Патогенез гипертонической болезни в том, что величина артериального давления зависит от количества крови, изгоняемого сердцем в одну минуту (МОС), и от общего сопротивления, создаваемого течению крови в сосудах (ОПС). МОС же определяется объемом циркулирующей крови и силой сокращения сердца. А величина ОПС — диаметром артериол. Рис.5
Рис. 5. Виды артериального давления.
В соответствии со значениями этих показателей гипертоническая болезнь может подразделяться на такие гемодинамические виды:
1. Гипокинетический – сопротивление в сосудах резко увеличено, а выброс не изменен или немного снижен.
2. Эукинетический – повышение как МОС, так и ОПС.
3. Гиперкинетический – возрастание сердечного выброса при неизменном или пониженном сосудистом сопротивлении.
На начальных этапах развития ГБ у молодых или лиц среднего возраста преобладает гиперкинетический тип. С течением времени он последовательно меняется на эу- и гипокинетический.
Диаметр артериол напрямую связан с показателем ОПС. Наглядно показано на рис.6.
Рис.6. Виды кровеносных сосудов
При наличии этиологических факторов симпатическое звено нервной регуляции находится в постоянном состоянии гиперактивации. В такой ситуации очевидно, что надпочечниками в кровь выделяются норадреналин и адреналин, которые воздействуя на адренорецепторы, инициируют спазм сосудов, увеличивая тем самым их сопротивление. При этом на фоне действия адреналина усиливается сердечный выброс, но ОПС остается неизменным.
Параллельно происходит стимуляция выработки ренина и запуск работы РААС. В почках происходит обратное всасывание воды и натрия, увеличивается объем крови, поступающей в сердце.
Патофизиология гипертонической болезни тесно связана с гормоном ангиотензином II. Он может образовываться в системе РААС или в других органах, в том числе сосудах и сердце в ответ на их повреждение. Он оказывает сосудосуживающее действие, увеличивая ОПС, и способствует избытку объема циркулирующей крови, что приводит к усилению МОС. Гормон ангиотензин II имеет важнейшее значение в запуске механизма повышения давления, что показано схематично на рис.7.
Рис.7. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
На последующем этапе постоянное повышение артериального давления приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов), ремоделированию (утолщению) мышечного слоя артерий из-за разрастания соединительной ткани. В результате этого просвет артериол становится узким, и ОПС остается постоянно высоким.
Упрощенная схема патогенеза гипертонической болезни может быть представлена последовательными процессами.
1. Наследственная и/или приобретенная активизация симпатоадреналовой системы.
2. Первичная и вторичная активизация РААС.
3. Задержка воды почками и спазм вен.
4. Усиление притока крови в полости сердца.
5. Увеличение частоты и силы сердцебиения.
6. Повышение выброса сердца и систолического артериального давления.
7. Спазм артерий.
8. Утолщение сосудистой стенки.
9. Повышение сопротивляемости артерий.
10. Постоянная артериальная гипертония.
11. Гипертрофия и последующее истощение сердца.
Атеросклероз сосудов приводит к повышению давления, а в последствии к образованию тромбов, смотрите рис.8
Рис.8. Образование тромба
Основной орган, страдающий при гипертонический болезни – сердце. Со временем развивается кардиосклероз, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность. От гипертонии страдают головной мозг и почки.