КИШЕЧНЫЙ ШИСТОСОМОЗ МЭНСОНА




Дмн С.С.Козлов, кмн Д.Т.Жоголев, кмн В.В.Васильев

 

ТРЕМАТОДОЗЫ

 

ОПИСТОРХОЗ

(Синонимы: opisthorchiasis — англ., opisthorchiase —франц., opisthorchosis—исп.)

Описторхоз (Opisthorchisis) – зоонозный биогельминтоз, который вызывается некоторыми видами плоских червей и характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудителями описторхоза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelminthes классу Trematoda, Rudolphi, 1808, семейству 0pisthorchidae Braun, 1901: Opisthorchis felineus (Blanchard, 1895) и Opisthorchis viverrini (Stiles et Hassal, 1896).

О. felineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4–13 мм и шириной 1–3,5 мм. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,01–0,02×0,02–0,03 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри– и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека и некоторых плотоядных животных (кошки, собаки, лисы, песцы и др.). Срок жизни гельминта до 15 – 20 лет. Промежуточными хозяевами описторхисов являются пресноводные моллюски рода Сodiella. Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва, линь, красноперка, сазан, лещ и др.

О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4–10,2 мм, ширина 0,8–1,9 мм. Места локализации у окончательного хозяина, промежуточные и дополнительные хозяева такие же, как и у О. felineus.

Эпидемиология. Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, а также домашние и дикие плотоядные животные (окончательные хозяева). Выделяющиеся с фекалиями яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками рода Codiella, в организме которых происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду хвостатых личинок – церкариев. Церкарии активно проникают в тело карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Технологически правильно проведенное горячее копчение рыбы полностью убивает метацеркарий. При засолке мелкой рыбы они гибнут через 10 суток, крупной – через 40 суток. Метацеркарии устойчивы к низким температурам. Замораживание рыбы при -32оС убивает их через 32 часа, при -18оС метацеркарии сохраняют жизнеспособность в течение 12-14 дней. Наиболее быстрым и надежным способом обеззараживания рыбы является ее термическая обработка. При достижении температуры +60 оС метацеркарии быстро погибают.

Естественная восприимчивость людей к описторхозу высокая. Наибольшие показатели заболеваемости регистрируются в возрастной группе от 15 до 50 лет. Несколько чаще болеют мужчины. Инфицирование, как правило, происходит в летне-осенние месяцы. Часто наблюдаются повторные случаи заражения после излечения. Иммунитет нестойкий.

Описторхоз относится к природноочаговым заболеваниям. Крупнейший в мире его природный очаг расположен в Обь – Иртышском бассейне на территории России. Именно здесь регистрируются наиболее высокие показатели заболеваемости населения (около 900 на 100.000). Случаи заболеваний описторхозом отмечаются также в бассейнах рек Камы, Днепра, Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Главным очагом описторхоза, вызываемого О. viverrini, является Таиланд, этот гельминтоз зарегистрирован также в Индии и на острове Тайвань.

Патогенез. Личинки описторхисов, попавшие со съеденной рыбой в кишечник человека, выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где по истечении 2 недель достигают половой зрелости и спустя еще 2 недели начинают выделять яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

— аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые развиваются в результате всасывания в желудочно-кишечном тракте человека продуктов обмена веществ гельминтов;

— механическое воздействие гельминтов, приводящее к повреждению стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

— нервно–рефлекторные влияния вследствие раздражения гельминтами интерорецепторов, находящихся в желчных и панкреатических протоках вызывают патологические нервные импульсы, воздействующие прежде всего на желудок, двенадцатиперстную кишку и другие отделы желудочно-кишечного тракта;

— возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов и их яиц, клеток слущенного эпителия, нарушение оттока желчи);

— аденоматозные изменения эпителия желчных и панкреатических протоков, которые следует рассматривать как предраковое состояние.

Симптомы и течение. У коренных жителей эндемичных районов, заражающихся преимущественно в детском возрасте, инвазия, как правило, протекает в бессимптомной или стертой форме. Симптомы заболевания проявляются лишь в зрелом возрасте на фоне развития других сопутствующих заболеваний.

Клинические проявления ранней (острой) фазы болезни наиболее ярко выражены у детей из неэндемичных по описторхозу регионов. Инкубационный период продолжается 2–4 недели. В ранней фазе описторхоза наблюдаются лихорадка, артралгии, миалгии, аллергические высыпания на коже, болезненность и увеличение печени, иногда – селезенки, легочной синдром с развитием мигрирующих инфильтратов или пневмонии, расстройство стула. В зависимости от интенсивности инвазии острая фаза длится 1–4 недели. В последующем эти симптомы стихают и заболевание переходит в хроническую фазу.

В поздней (хронической) фазе описторхоза ведущими жалобами являются боли в эпигастрии и правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину и левое подреберье, диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул). Часто возникают головокружения, головные боли, бессонница, повышенная раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень увеличена и уплотнена, обычно отмечается ее равномерное увеличение, но в некоторых случаях увеличивается только одна доля (правая или левая). Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен. У большинства больных отмечается гипокинетический тип дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей с характерными тупыми распирающими болями в правом подреберье, выраженными диспепсическими нарушениями, запорами (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезий чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики. Желчный пузырь у таких пациентов не увеличен. Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи в ее проекции.

Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных развивается холангит, дискинезия желчных путей, хронический панкреатит, реже – ангиохолецистит и хронический гепатит. В некоторых случаях может развиться зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который характеризуется сравнительной доброкачественностью течения. У детей младшего возраста происходит замедление физического развития.

Осложнения. Гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с развитием желчного перитонита, острый панкреатит, холангиокарцинома.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз описторхоза на основании только одной клинической симптоматики затруднен. Паразитологический метод (овоскопическое исследование кала и дуоденального содержимого) позволяет верифицировать диагноз описторхоза лишь через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца. Они чаще обнаруживаются в дуоденальном содержимом, чем в фекалиях, особенно, при слабой инвазии.

Имеющиеся в настоящее время иммунологические методы диагностики описторхоза, на основе иммуноферментного анализа (ИФА) недостаточно специфичны и чувствительны, в связи с чем, обнаружение повышенного содержания специфических антител к описторхисам в крови пациента не является достаточными основанием для установления окончательного диагноза и требует паразитологического подтверждения (обнаружение яиц гельминта в фекалиях или дуоденальном содержимом).

В ранней фазе описторхоза в периферической крови наблюдается лейкоцитоз с эозинофилией (от 10-20 до 60-80%), нередко с развитием лейкемоидной реакцией (20–60×109 лейкоцитов в л), увеличение СОЭ. Эти изменения максимально выражены на 2 – 3 неделе заболевания. При биохимическом исследовании обнаруживается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и прямого билирубина.

В поздней фазе описторхоза выявляется умеренная эозинофилия (5–12 %), иногда анемия с нормо– или макробластическим типом кроветворения. Функции печени (белково–синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе остаются в норме или незначительно нарушены. При микроскопии дуоденального содержимого выявляются яйца описторхисов, обнаруживается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина (особенно в порции «С»). Важно отметить, что исследования желчи у больных описторхозом необходимо проводить как можно раньше после ее получения (не позднее первых 2 часов), поскольку при длительном хранении материала в нем происходит лизис яиц.

У пациентов могут наблюдаться признаки недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы: снижение показателей в дуоденальном содержимом трипсина, амилазы, липазы и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У половины больных выявляется понижение кислотности желудочного сока.

При лучевых исследованиях (УЗИ, холецистохолангиография, КТ, МРТ) отмечаются признаки дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.

Описторхоз необходимо дифференцировать от вирусных гепатитов, тифо–паратифозных заболеваний, фасциолеза, трихинеллеза, заболеваний крови, гепатоангиохолециститов другой этиологии.

Лечение. Лечение больных описторхозом проводится в стационаре. На острый период заболевания назначается постельный режим, предпочтительна диета № 5 с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препаратом выбора для лечения описторхоза является празиквантел в суточной дозе 75 мг/кг (в три приема в течение одного дня). Курс лечения 1 – 2 дня. В острой фазе препарат назначают после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений.

Можно использовать хлоксил (Chloxylum), который принимается внутрь в течение 2-х дней в виде порошка (в 1/2 стакана молока) через 1 ч после легкого завтрака (стакан сладкого чая, 100 г белого хлеба). Суточная доза 0,1 - 0,15 г/кг (6 - 10 г взрослому), препарат принимается дробно, через каждые 10 минут по 2 г. За 2 дня больной получает 12 - 20 г препарата. Однако, недостаточно высокая его эффективность, частые побочные явления затрудняют использование хлоксила для массовой химиотерапии описторхоза и других трематодозов.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 - 4 мес путем трехкратных исследований фекалий и дуоденального содержимого.

В поздней фазе при развитии холангита и дискинезии желчевыводящих путей назначаются дуоденальные зондирования с введением сульфата магния или сорбита, которое проводят 1–2 раза в неделю в течение 1–2 мес. Показаны желчегонные средства, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях – спазмолитики. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого. При развитии анемии, особенно у детей, пациентам назначают полноценную белково–витаминную диету, препараты железа.

Прогноз обычно благоприятный. Регистрируются случаи летальных исходов из-за развития острой печеночной недостаточности, но они крайне редки. Прогноз серьезен при развитии гнойных процессов в желчевыделительной системе, при желчных перитонитах и остром панкреатите. Прогноз неблагоприятный при развитии первичного рака печени.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 6 месяцев. Через 3-4 месяца после лечения проводится трехкратное (с интервалом в 7 дней) исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца описторхисов. Кратность осмотров терапевта, гастроэнтеролога, объем реабилитационных мероприятий определяются выраженностью патологии желудочно–кишечного тракта. При отрицательных результатах паразитологических исследований, пациент снимается с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановое выявление больных и их санация. Большое значение имеет охрана водоемов от фекального загрязнения, контроль за инвазированностью рыбы на производстве и в торговой сети, а также санитарно-просветительная работа, цель которой – убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу. Соблюдение установленных правил копчения, соления, замораживания и термической обработки рыбы.

 

КЛОНОРХОЗ

 

(Синонимы: clonorchosis— лат., исп., chlonorchiasis —англ., chlonorchiase—франц.)

Клонорхоз – хронически протекающий зоонозный биогельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудителем клонорхоза является двуустка китайская - Clonorchis sinensis (Loos,1907), которая относится к семейству 0pisthorchidae Braun, 1901. Тело гельминта плоское, длиной 10–20 мм, шириной 2–4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела – брюшная присоска. Яйца желтовато–коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры – 0,03–0,04×0,01–0,02 мм. Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и многих видов плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными (окончательными) хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными – карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 25 лет, а возможно и больше.

Эпидемиология. Источниками инвазии являются в основном инфицированные люди, а также кошки, собаки, свиньи, барсуки и др. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 недели формируются личинки — церкарии. Церкарии покидают тело моллюска и активно внедряются в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье. Уровень заболеваемости в России относительно не велик. Однако, в нижнем Приамурье, на участке от Хабаровска до Комсомольска-на-Амуре среди коренного населения (нанайцы) пораженность достигает 23,5%.

Патогенез клонорхоза такой же, что и при описторхозе.

Симптомы и течение. Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и описторхоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У прибывших в очаг неиммунных лиц заболевание часто протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%). У больных может наблюдаться субиктеричность склер, боли в животе и правом подреберье, неустойчивый стул. Спустя 2–4 недели острые проявления стихают; в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов.

В поздних стадиях заболевание проявляется симптомами ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтюрации общего желчного протока). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.

Осложнения при клонорхозе такие же, что и при описторхозе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика сходна с таковой при описторхозе. Решающее значение имеет микроскопическое исследование дуоденального содержимого.

Прогноз благоприятный. Случаи развития цирроза печени крайне редки (до 0,06%).

Лечение, диспансерное наблюдение и профилактика проводятся так же, как при описторхозе.

 

 

МЕТАГОНИМОЗ

 

(Синонимы: metagonimosis — лат., исп., metagonimiasis — англ., metagoni-miase — франц.)

Метагонимоз — зоонозный биогельминтоз, протекающий преимущественно с поражением тонкого отдела желудочно-кишечного тракта человека и характеризующийся кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудителем является трематода Metagonimus yokogawi (Yokogawa, 1911). Ее длина 1–2,5 мм, ширина 0,4–0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой.

Размеры яиц 0,02–0,03×0,01–0,02 мм. Яйца с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на другом. Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике окончательного хозяина (человек, собака, кошка и др. плотоядные млекопитающие). Развитие происходит со сменой двух хозяев. Первым промежуточным хозяином служат пресноводные моллюски рода Melania. Вторым (дополнительным) различные виды рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.).

Эпидемиология. Источником инвазии служат больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где происходит ее бесполое размножение, в итоге развиваются церкарии. Они покидают тело моллюска и выходят в воду. Затем церкарии активно проникают в тело рыб. В чешуе, жабрах, плавниках и под кожей они инцистируются и превращаются в метацеркариев. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, термически плохо обработанной рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Кратковременное воздействие низких температур, уксуса и соли в концентрациях, применяемых для приготовления блюд, не губительно для паразита.

Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне р. Амур. На дальнем востоке России, на территории Приамурья к югу от 52о с.ш. пораженность проживающего здесь коренного населения (ульчи, нивхи) составляет от 20 до 70%. Наиболее часто болеют люди трудоспособного возраста. Иммунитет не стойкий. Нередко наблюдаются повторные случаи заражения.

Патогенез. Из проникших в кишечник человека метацеркариев вылупляются личинки, внедряющиеся в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 недели они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника. В основе проявлений заболевания лежат механическое раздражение интерорецепторов и токсико-аллергическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника.

Симптомы и течение. Через 12-16 дней после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный). Острые проявления сохраняются в течение 2–4 суток. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, слюнотечением, болью в животе без определенной локализации, упорной диареей. Субклиническое течение наблюдается редко.

Осложнения не отмечены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Метагонимоз чаще всего приходится дифференцировать с диареями бактериальной и паразитарной природы, новообразованиями кишечника. Решающее значение имеет обнаружение в кале яиц метагонимусов, имеющих некоторое морфологическое сходство с яйцами возбудителей описторхоза и клонорхоза. Серологические методы диагностики не применяют.

Лечение можно проводить амбулаторно. Перед лечением и во время егопредпочтительна диета № 5 с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препарат выбора – празиквантел. Он назначается из расчета 35 мг/кг массы тела. Вся доза делится на 3 приема в сутки. Курс лечения 1 - 2 дня.

Прогноз благоприятный. При исключении повторного заражения возможно самоочищение организма от гельминта, так как с течением времени он спускается в нижние отделы кишечника и выводится с фекальными массами.

Диспансерное наблюдение за переболевшими составляет не менее 3 месяцев. Через месяц после лечения проводится двукратное (с интервалом в 30 дней) исследование испражнений на яйца гельминта.

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановое выявление больных и носителей, их санация, охрана водоемов от фекального загрязнения, употребление в пищу только правильно кулинарно обработанной рыбы. Предотвращение случайного попадания чешуи в рот при обработке рыбы.

 

ФАСЦИОЛЕЗ

 

(Синонимы: fascioliases — междунар.).

Фасциолез (Fasciolosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый печеночной или гигантской двуустками, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением желчевыводящей системы.

Этиология. Возбудителями фасциолеза являются гельминты:двуустка печеночная - Fasciola hepatica (Linnaeus, 1758) и двуустка гигантская - Fasciola gigantica (Gobbold, 1855), относящиеся к семейству Fasciolidae Railliet, 1895.

F. hepatica имеет листовидную форму, длину 20–30 мм, ширину 8–12 мм. Яйца желтовато–бурого цвета, размером 0,13–0,14×0,7–0,09 мм.

F. gigantica достигает в длину 33–76 мм, в ширину 5–12 мм, размер яйц 0,15–0,19×0,075–0,09 мм. У человека паразитирует крайне редко.

Окончательными хозяевами фасциол служит человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др.). Промежуточные хозяева - различные виды пресноводных моллюсков, и прежде всего малый прудовик. Продолжительность жизни фасциол в организме человека 3–5 лет.

Эпидемиология. Роль больного человека в распространении фасциол незначительна; основным источником инвазии являются травоядные животные, в основном крупный рогатый скот. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду через 4—6 недель развиваются личинки – мирацидии, которые покидают оболочки яйца и внедряются в тело промежуточных хозяев – моллюсков, где происходит их бесполое размножение, в результате которого формируются церкарии. При температуре воды 9-22оС они покидают тело моллюска и инцистируются на подводных предметах, чаще на водной растительности, превращаясь в адолескариев. В воде адолескарии сохраняют жизнеспособность до 5 месяцев. Инцистированные адолескарии могут выдерживать длительное высушивание в течение нескольких месяцев, оставаясь живыми даже в сухом сене.

Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев или церкариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений (например, кресса водяного), произрастающих в стоячих и медленно текущих водоемах.

Фасциолез встречается практически во всех регионах мира. Он широко распространен в странах Азии, Африки и Южной Америки. В Европе наибольшее число заболеваний регистрируется во Франции и Португалии. В России отмечается в виде спорадических случаев. Описаны вспышки фасциолеза в Средней Азии и Закавказье (Грузия). Заболевания, связанные с инвазией F. gigantica, отмечены во Вьетнаме, на Гавайских островах и некоторых странах Африки.

Патогенез. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно–кишечный тракт, проникают в печень. Часть личинок достигает печени и желчевыводящих путей гематогенно, через кровеносную систему воротной вены, другие – проникают в брюшную полость и через глиссонову капсулу внедряются в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3–4 месяца заканчивается формирование их половой системы.

В процессе миграции фасциолы наносят механические повреждения тканям, иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико–аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в ранней фазе заболевания.

Паразиты вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению нейро-висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушение нормальной циркуляции желчи по протокам создает благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В поздней фазе болезни возникают расширение просвета общего желчного протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиохолангит.

Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезе продолжается 1–8 недель. Заболевание начинается с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела повышается до фебрильных цифр, в тяжелых случаях – до 39–40 °С. Лихорадка носит послабляющий, волнообразный или гектический характер. Появляются крапивница, кашель, субиктеричность склер, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени, она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к выбуханию эпигастральной области. Селезенка увеличивается редко.

Температура тела постепенно снижается до нормальных или субфебрильных цифр, аллергические проявления стихают, и заболевание переходит в хроническую фазу. Ведущими клиническими проявлениями становятся приступообразные боли в эпигастральной области и правом подреберье и диспептические симптомы: понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. При длительном течении болезни появляются расстройства стула, макроцитарная анемия, гепатит и нарушение питания.

У многих инвазированных клинические проявления острой фазы отсутствуют, и заболевание характеризуется малосимптомным хроническим течением.

Осложнения. Гнойный ангиохолангит, абсцессы печени, склерозирующий холангит, обтурационная желтуха.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В ранние сроки болезни яйца гельминта обнаружить не удается, т.к. в организме человека фасциолы достигают половой зрелости через 3–4 месяца после заражения. Иммунологические реакции: РНГА, РИФ, ИФА важного диагностического значения не имеют и в широкой клинической практике не используются в виду их низкой чувствительности и специфичности. При исследовании периферической крови отмечаются выраженный лейкоцитоз (18–20×109 в л) и эозинофилия (от 6 до 80%). При компъютерной томографии в ткани печени обнаруживаются мелкие узелки и извилистые «дорожки».

После полового созревания фасциол и появления их яиц в кале и дуоденальном содержимом лабораторная диагностика не вызывает больших затруднений. При слабой инвазии исследования фекалий производят методами обогащения.

После употребления в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходимо провести повторные паразитологические исследования после исключения из рациона пациента печени и субпродуктов.

Фасциолез следует дифференцировать от трихинеллеза, описторхоза, вирусных гепатитов, заболеваний желчевыводящих путей другой этиологии.

Лечение. Лечение больных фасциолезом проводится в стационаре. На острый период заболевания назначается постельный режим, диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений. Для лечения используют празиквантел в тех же дозах, что и при описторхозе. По рекомендациям ВОЗ, препаратом выбора для лечения фасциолеза, является триклабендазол, который назначается однократно в дозе 10 мг/кг. Однако данный препарат в России не зарегистрирован.Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес путем копроовоскопии или исследования дуоденального содержимого.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение 6 месяцев. Через 3 месяца после лечения проводится трехкратное (с интервалом в 7 дней) исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца фасциолы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов рекомендуется употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной. Растения, растущие во влажных местах, следует употреблять в пищу в вареном виде или ошпарив их кипятком. Борьба с моллюсками, промежуточными хозяевами фасциол, проводится путем мелиорации и истребления их химическими веществами – моллюскоцидами (медный купорос, известь, арсенит кальция и др.). Большое значение имеет охрана водоемов и заливных лугов от фекального загрязнения крупным рогатым скотом. Необходимо проводить ветеринарные мероприятия, связанные с оздоровлением животных, а также санитарно-просветительную работу, цель которой – убедить население в необходимости тщательно мыть овощи, употребляемые в пищу в сыром виде.

ШИСТОСОМОЗЫ

Этиология. Шистосомозы группа биогельминтозов, которые вызываются раздельнополыми трематодами, паразитирующими в венозных сплетениях мочевого пузыря и дистальных отделов кишечника.

Возбудители шистосомозов относятся к семейству Schistosomatidae, Looss, 1899. Наиболее важное медицинское значение имеют следующие виды: Schistosoma haematobium, Sch. mansoni, Sch. interalatum, Sch. japonicum. Их промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Взрослые особи паразитируют в венах мочевого пузыря и кишечника.

Самки откладывают в день около 300 яиц. Яйца проникают через стенки сосудов мочевого пузыря или кишки в полости этих органов, а затем с мочей или фекалиями в окружающую среду. Выходу яиц из сосудов способствует их локальный спазм и местное повышение кровяного давления. Находящаяся в яйце личинка – мирацидий, выделяет через оболочку яйца протеолитические ферменты (гиалуронидаза и др.), которые вызывают лизис окружающих тканей, что способствует продвижению яиц через стенки сосудов и органов. Яйца Sch. haematobium выводятся через мочевой пузырь, яйца Sch. mansoni, Sch. intercalatum, Sch. japonicum – через кишечник. При попадании яиц в воду из них выходят мирацидии, которые проникают в тело промежуточного хозяина – пресноводного моллюска. Следует отметить, что мирацидии различных видов шистосом строго специфичны по отношению к своему промежуточному хозяину. Так например, для Sch. mansoni промежуточным хозяином служат преимущественно моллюски Australobis glabratum и некоторые другие представители сем. Planorbidae. Для Sch. haematobium - Bullinus contortus (сем. Bullinidae), для Sch. japonicum – моллюски рода Oncomelania (сем. Hidrobiidae).

При благоприятных условиях в теле моллюска, примерно в течение 6 недель, происходит последующее развитие мирацидиев, которое заключается в развитии 2-х поколений спороцист с последующим формированием церкариев. Из каждого моллюска выходит 100–250 тыс. церкариев. Продолжительность их жизни ограничена 3 днями. В течение этого времени возможно заражение человека, в организм которого они проникают через слизистые оболочки, кожные покровы или при питье воды. Проникнув в организм человека шисосомулы попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, затем в малый и большой круг кровообращения, и далее в вены печени, где быстро развиваются в зрелых шисосом. Путь от места внедрения до печени занимает около 10-15 дней. В печени самцы спариваются с самками и в зависимости от видовой принадлежности мигрируют в мезентеральные вены или вены мочевого пузыря где самки начинают откладывать яйца. Весь период, от проникновения церкариев до появления яиц в моче или фекалиях занимает около 35 – 40 дней, хотя иногда он бывает более продолжительным (до 10-12 недель).

Средняя продолжительность жизни взрослых паразитов в организме человека составляет, по-видимому, около 5-10 лет, хотя отмечены случаи, когда в экскрементах больных на протяжении более 30 лет после выезда их из эндемичной зоны определялись жизнеспособные яйца шистосом.

В умеренном климатическом поясе распространены многие виды шистосом водоплавающих птиц (уток, чаек), которые могут внедряться в кожу человека, но не развиваться в его организме. На местах их внедрения могут возникать шистосомозные дерматиты.

Эпидемиология. Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминтов, которые попадают в воду. Яйца сохраняют жизнеспособность при температуре +10ºС 7-8 дней, а при +1-4ºС - несколько месяцев. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются церкарии, при питье воды из открытых водоисточников, при преодолении водных преград, а также через обнаженную кожу при стоянии в воде, во время различных работ (стирка белья, прополка риса, рыбная ловля). В распространении японского шистосомоза большую роль играют инвазированные животные. В засушливые годы уровень зараженности моллюсков возрастает в связи с высыханием водоемов и концентрацией моллюсков в небольших объемах воды. В период дождей уровень инвазии промежуточных хозяев падает, так как большая часть яиц смывается и уносится бурными потоками.

Различные виды шистосом эндемичны для 73 стран мира с тропическим и субтропическим климатом.

Мочеполовой шистосомоз распространен в ряде стран Африки, Азии, зарегистрирован на островах Кипре, Маврикии, Мадагаскаре, в Австралии, Южной Португалии, Греции.

Кишечный шистосомоз обнаруживается в АРЕ, Судане, на восточном побережье Африки от о. Занзибар до р. Замбези, встречается в Бразилии, Венесуэле, Пуэрто-Рико.

Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на Филиппинских о-вах, в Южной Японии, Китае (долина р. Янцзы, провинции Цзянси, Цзянсу, Сычуань, Хунань, Хубэй, Чжэцзян, Фуцзянь, Гуандун, Юньнань, Гуанси, Аньхой), на о. Тайвань. В ряде стран показатели инфицированности По экспертным оценкам ВОЗ в мире шистосомозами страдают около 270 млн человек.

Патогенез. Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико–аллергические реакции в результате сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами на различных стадиях их развития.

МОЧЕПОЛОВОЙ ШИСТОСОМОЗ

 

(Синонимы: schistosomiasis haematobia, bilharzia infection, schistosomiasis, schistosomae hematuria, hematuria endemica, bilharsia disease, urinary bilharziasis, vesical schistosomiasis —англ., bilharziosevesicate — франц.; esquistossomose vesicate — исп.)

Мочеполовой шистосомоз (schistosomosis urinaria) — хронически протекающий биогельминтоз с преимущественным поражением мочеполовых органов. Клинические проявления определяются циклом развития гельминтов в организме человека, локализацией яиц в тканях и степенью поражения мочеполовых органов.

Этиология. Возбудителем является Schistosoma haematobium (We



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-10-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: