После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим (рис. 16.4). В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс.
Типы температурных кривых
- постоянная – не больше 1ºС
- послабляющая – 1,5-2 ºС
- изнуряющая – 3-5 ºС
- перемежающаяся – 1,5-3ºС
- извращенная – утром выше, чем вечером
- возвратная
- атипичная – нет закономерности в t
Выраженность лихорадочной реакции
повышение температуры (теплопродукция больше теплоотдачи):
· субфебрильная до 38ºС
· фебрильная 38-39 ºС
· пиретическая 39-41ºС
· гиперпиретическая - выше 41ºС
стояние её на высоком уровне (теплопродукция равна теплоотдаче)
снижение температуры (теплоотдача больше теплопродукции):
· литическое (несколько суток), постепенное
· критическое (несколько часов), быстрое.
50. Нарушение обмена жирорастворимых витаминов.
Причины нарушения.
· алиментарный дефицит, т.е. низкое содержание их в основных пищевых источниках;
· нарушение абсорбции, транспорта и метаболизма витаминов;
· повышенная потребность в витаминах;
· поступление в организм человека антивитаминов, т.е. веществ, снижающих эффекты витаминов в результате их разрушения или конкуренции за рецепторное связывание;
· наследственные витаминзависимые и витаминрезистентные гиповитаминозы.
Недостаток витамина А
Важнейшие функции ретинола в организме:
· участие в дифференцировке клеток,
· регуляция развития и функционирования эпителиальной и костной тканей,
· обеспечение функции зрительного анализатора,
· антиоксидантная активность.
Пищевые природные формы ретиноидов представлены в виде эфиров, которые способны эффективно усваиваться в тонком кишечнике при участии желчных кислот и после их предварительного расщепления. Свободный ретинол в дальнейшем с помощью транспортного белка поступает в печень, где создаются его основные запасы в организме. Недепонированный ретинол подвергается биотрансформации в соответствии со своей физиологической ролью.
Ретиноевая кислота и ее изомеры являются своего рода гормональными регуляторами экспрессии гена и влияют на целый ряд метаболических процессов. Установлены механизмы доставки изомеров ретиноевой кислоты в клетки и ее связи со специфическими рецепторами хромосом, обеспечивающей стимуляцию или блокаду транскрипции соответствующего гена. В этом процессе ретиноевая кислота выполняет свою функцию, взаимодействуя с тиреоидными гормонами и витамином D (кальциферолом). Большинство физиологических эффектов, связанных с А-витаминной активностью, реализуется именно по указанному механизму.
Глубокий дефицит витамина А в питании развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. Характерны ксерофтальмия, фолликулярный гиперкератоз, общая сухость кожи и слизистых (например, конъюнктивы), снижение времени темновой адаптации (менее 5 с) зрительного анализатора к сумеречным условиям вплоть до гемералопии. Дефицит витамина также ускоряет развитие железодефицитной анемии.
Дефицит витамина Д
Витамин D синтезируется в коже из холестерина под действием ультрафиолетового солнечного излучения или поступает с животными продуктами. Основной физиологической функцией витамина D является поддержание баланса кальция и фосфора в организме.
Причинами недостаточности витамина D могут быть:
· неиспользование у детей первого года жизни, находящихся исключительно на грудном вскармливании, дополнительного пищевого источника витамина D;
· темный (смуглый) цвет кожи, который определяет меньшую интенсивность биосинтеза витамина D в умеренных и северных широтах, по сравнению со светлой кожей;
· пожилой возраст, сопровождающийся снижением интенсивности биосинтеза кальциферола, общим снижением времени инсоляции по социальным причинам и пониженным употреблением животных продуктов;
· синдром жировой мальабсорбции;
· воспалительные заболевания кишечника (колиты, в том числе болезнь Крона, состояние после резекции кишечника);
· ожирение, при котором депонированные в жировой ткани запасы витамина D теряют биоактивность.
Дефицит витамина D имеет серьезные последствия. При глубоком недостатке в растущем организме кальциферола он приводит к развитию рахита - системного заболевания, связанного с понижением концентраций кальция и фосфора в крови в результате дисфункции сложного витаминно-гормонального механизма регуляции минерального обмена. Одним из проявлений рахита является диспропорциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации. Нарушение кальциево-фосфорного обмена сопровождается также астеническим синдромом, нарушением формирования зубов.
У взрослого человека длительный дефицит может проявляться в виде остеопороза и остеомаляции. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нарушением сна, потливостью.
Витамин Е
Это группа антиоксидантных жирорастворимых природных соединений. Витамин Е поступает в организм в основном с растительными маслами. Причинами развития гиповитаминозных состояний могут быть:
· нарушение усвоения жиров,
· генетический дефект синтеза транспортного белка,
· длительный недостаток токоферолов в питании (возможен лишь при исключении всех основных источников витамина Е из рациона),
· относительный дефицит витамина Е из-за его повышенного расхода в организме, например при беременности или различных патологических состояниях.
Клинические проявления глубокого гиповитаминоза:
· атаксия,
· периферическая нейро- и миопатия,
· пигментная ретинопатия,
· повышение гемолиза эритроцитов.
Витамин К
Этот витамин относится к жирорастворимым витаминам и представлен в природе двумя формами: растительным филлохиноном и менахиноном, образующимися в организме человека нормальной кишечной микрофлорой.
Витамин К играет значительную роль в процессе свертывания крови.
Как правило, у взрослых здоровых лиц не наблюдается недостатка витамина К. Это связано с достаточно высоким уровнем его содержания во многих продуктах, с возможностью организма использовать в метаболических процессах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения и с высоким уровнем синтеза микрофлорой толстого кишечника.
Основными причинами возникновения дефицита витамина К могут быть:
· Нарушение его всасывания, особенно у лиц, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (энтериты, колиты) либо поражениями гепатобилиарной системы (гепатиты, желчнокаменная болезнь). Усвояемость филлохинонов снижают большие количества витамина А, лекарственные средства.
· Снижение интенсивности бактериального синтеза витамина в толстом кишечнике в результате длительной антибиотикотерапии
· Блокада участия витамина в обменных процессах: антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, варфарин) являются антивитаминами К и блокируют его участие в системе свертывания крови.
Клиническими проявлениями дефицита витамина К могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия, кожные гематомы.
51. Недостаток витамина С
Витамин не синтезируется у человека в отличие от большинства млекопитающих и должен поступать с пищей. Усваивается практически полностью в тонком кишечнике и, циркулируя в крови, распределяется в органах и тканях, а избыток выводится с мочой в течение нескольких часов.
Витамин С:
· Участвует в синтезе коллагена - основного структурного белка соединительной ткани, являющегося компонентом кровеносных сосудов, костей, сухожилий, фасций и обеспечивающего их функциональность и устойчивость.
· Играет также важную роль в синтезе нейротрансмиттеров: норадреналина, серотонина.
· Является антиоксидантом, обеспечивающим прямую защиту белков, липидов, ДНК и РНК от повреждающего действия свободных радикалов и перекисей.
· Участвует в поддержании нормальной иммунореактивности организма на клеточном и гуморальном уровнях.
Полное отсутствие витамина С в пище может привести к развитию авитаминоза С - цинги (скорбута). Это состояние (редко встречающееся в развитых странах) описано много столетий назад и напрямую связано с питанием только животными продуктами и продуктами переработки зерна при полном исключении из рациона любой другой растительной пищи, например, при длительных путешествиях или нахождении на монодиетах. При отсутствии лечения (ежедневного приема аскорбиновой кислоты) может наступить смерть.
Симптомами авитаминоза являются:
· упадок сил,
· кожные (особенно заметные) и полостные (в брюшную и плевральную полости, суставы) кровоизлияния и кровотечения (из носа, рта),
· выпадение волос и зубов,
· боли и отечность суставов.
При осмотре клиническими признаками гиповитаминоза служат:
· набухшие и отечные десны (иногда синюшного оттенка);
· себорея лица;
· фолликулярный гиперкератоз ("гусиная кожа") на ягодицах, икрах, бедрах, разгибательных поверхностях.
Витамин В1
Тиамин поступает в организм главным образом с растительными продуктами: зерновыми, бобовыми, семенами, орехами. Его большие количества содержатся также в дрожжах и свинине.
Недостаточность витамина В1 в питании может возникать по следующим причинам:
· из-за его низкого поступления с пищей (абсолютный дефицит);
· в результате повышенной потребности (относительный дефицит), которая возникает при избыточном употреблении углеводов, алкоголя, а также при использовании диуретиков и у больных малярией и ВИЧ-инфекцией;
· в случае пониженной усвояемости в результате заболеваний кишечника (энтериты, колиты).
Авитаминоз В1 называется бери-бери. При его возникновении поражаются:
· Сердечно-сосудистая система в виде прогрессирующей сердечной недостаточности с тахикардией, одышкой, отеками.
· Нервная система с признаками периферической нейропатии (измененная чувствительность и мышечная слабость.
· Желудочно-кишечный тракт (снижение аппетита, боли в животе, тошнота, запоры).
· Мышцы (мышечная слабость).
Витамин В2
Основными источниками рибофлавина в питании являются молочные и мясные продукты, яйца и гречневая крупа.
Рибофлавин участвует также в обмене железа и других витаминов: В6, ниацина, фолиевой кислоты.
Физиологическим уровнем поступления В2 считается ежесуточное употребление 1,3-2,4 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет около 0,6 мг.
Гиповитаминоз В2 наблюдается при глубоком дефиците поступления с рационом молока и молочных продуктов, а также яиц. Клиническая диагностика недостатка В2 связана с обнаружением триады симптомов:
· цилиарной инъекции,
· ангулярного стоматита,
· хейлоза (воспаление красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ).
При этом также отмечается себорейный дерматит и могут наблюдаться воспаление и гиперемия языка. При глубоком дефиците рибофлавина также может развиваться нормохромная нормоцитарная анемия.
Витамин РР
Витамин PP (ниацин) представлен в виде двух соединений: никотиновой кислоты и никотинамида. Основными источниками витамина РР в питании являются мясопродукты, рыба, овощи, зерновые.
Его абсорбции в тонком кишечнике, как и в случае с В6, могут мешать противотуберкулезные и антипаркинсонические препараты.
Авитаминоз РР (пеллагра) - развивается при практически полном отсутствии ниацина в питании и чаще всего связан с голодом как социальной проблемой. Пеллагра - чрезвычайно тяжелая патология, характеризующаяся сочетанием синдромов трех "Д": дерматитом, деменцией и диареей. В клинической картине преобладают судороги, атаксии, боли в различных участках тела, психозы, расстройство пищеварения и поражение кожных покровов.
Гиповитаминоз РР наблюдается главным образом при дефиците поступления с рационом животных продуктов, а также зерновых и бобовых. Клиническая диагностика недостатка РР связана с обнаружением таких же симптомов, как и при недостатке пиридоксина: ангулярного стоматита, хейлоза и гипертрофии сосочков языка.
Витамин В6
Основными источниками витамина В6 в питании являются: мясопродукты, рыба, картофель, овощи, зерновые.
Гиповитаминоз В6 наблюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом мяса и продуктов на основе зерновых. Относительный недостаток пиридоксина может развиваться при избыточном поступлении белка.
Клиническая симптоматика недостатка В6:
· ангулярный стоматит и глоссит,
· хейлоз,
· гипертрофия сосочков языка,
· себорейный и десквамативный дерматит лица и волосистой части головы,
· гипохромная микроцитарная анемия.
Витамин В3 тоже что и витамин РР.
Витами В12
Установлены следующие причины и механизмы возникновения дефицита описываемого витамина.
1. Несбалансированная диета, в частности, вегетарианская.
2. Повышенная потребность в витамине (беременность, диссеминированный опухолевый рост).
3. Нарушение усвоения кобаламина вследствие:
· заболеваний желудка (гастритов, гастрэктомии) с нарушением синтеза фактора Касла;
· заболеваний кишечника (энтеритов, лимфомы, системного склероза, дискинезий), резекций кишечника;
· синдрома мальабсорбции различного происхождения;
· глистных инвазий;
· блокады абсорбции витамина при действии алкоголя, фенобарбитала, метаболических ингибиторов – меркаптопуринов, флуороурацила и др.;
· аутоиммунной инактивации транспортных и рецепторных белков, участвующих в процессе усвоения витмина.
Проявления гипо- и авитаминоза В12
Снижение эффектов витамина при его недостатке приводит к развитию характерной триады синдромов:
· гастроэнтерологического (глоссит, ахилический гастрит, энтерит);
· гематологического (мегалобластическая гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения);
· неврологического (атаксия, парезы, фуникулярный миелоз и др.).
Идиопатическая форма дефицита витамина В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия) и имеет в основе аутоиммунные механизмы.
При нарушении синтеза внутреннего фактора Касла и других специфических белков авитаминоз В12 развивается даже при достаточном поступлении с пищей. В подобных случаях препарат вводится с лечебной целью парентерально.
Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам группы В и представлен различными соединениями (фолатами). Основными источниками фолацина в питании являются хлебобулочные изделия из муки грубого помола, грибы, зелень. Усвоению фолатов могут мешать некоторые медикаменты (фенобарбитал) и алкоголь. Фолаты крайне неустойчивы при тепловой переработке.
Признаки длительной недостаточности фолацина в питании:
· мегалобластическая гиперхромная анемия в сочетании с лейко- и тромбоцитопенией;
· нарушения слизистой желудочно-кишечного тракта в виде стоматита, гастрита, энтерита;
· тератогенный эффект у беременных.
56. Аритмии
Аритмия – нарушение частоты, последовательности, согласованности сокращений сердца.
Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.
Сокращения миокарда вызываются импульсами, которые возникают и проводятся по проводящей системе сердца. В норме импульсы для возбуждения сердца возникают в синусовом узле, распространяются по обоим предсердиям и достигают атриовентрикулярного узла. Затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье они проводятся к сократительному миокарду.
Причины аритмий:
1. Органические поражения миокарда (миокардиты, кардиосклероз, миокардиодистрофия);
2. Изменение и нарушение нервных влияний на сердце (эмоциональное напряжение, пат. процессы в ЦНС, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, изменение импульсации с рефлексогенных зон);
3. Нарушение гормональной функции в организме (гипер- и гипофункция щитовидной железы, климакс, нарушение электролитного баланса при эндокринных заболеваниях);
4. Острые инфекции и интоксикации (уремия, желтуха, наркоз).
5. Коронарная недостаточность;
6. Нарушение гемодинамики в организме;
7. Механические воздействия на сердце (операции, спайки, травмы грудной клетки);
8. Физические воздействия на сердце (высокая и низкая температура, действие электрического тока);
9. Лекарственные воздействия (передозировка сердечных гликозидов, гипер- и гипокалиемия).
Теории возникновения аритмий:
1. Теория повторного входа возбуждения (теория re-entry),
2. Теория гетерогенности миокарда,
3. Теория токов повреждения,
4. Теория функциональной лабильности миокарда,
5. Теория триггерной активности.
Классификация аритмий:
I Аритмии, связанные с нарушением автоматизма:
1) Синусовая тахикардия;
2) Синусовая брадикардия;
3) Синусовая аритмия;
4) Дыхательная аритмия;
5) Атриовентрикулярный (узловой) ритм;
6) Идеовентрикулярный ритм;
7) Диссоциация с интерференцией.
II Аритмии, связанные с нарушением возбудимости:
1) Экстрасистолия;
2) Пароксизмальная тахикардия;
3) Мерцательная аритмия;
4) Фибрилляция желудочков.
III Аритмии, связанные с нарушением проводимости:
1) Синоаурикулярная блокада;
2) Внутрипредсердная блокада;
3) Атриовентрикулярная блокада (бывает 3-х степеней);
4) Внутрижелудочковая блокада (ножек и пучка Гиса).
57. Экстрасистолия
Это внеочередное сокращение сердца под влиянием импульсов из гетеротопных очагов.
Нормальный источник импульсов – номотопный ритм.
Экстрасистола может быть единичная, групповая (после нормального сокращения бывает 2 или 3), интерполированная (вставочная) – после нее нет компенсаторной паузы и т.д., по локализации – предсердная, узловая, желудочковая.