Течение анафилактического шока.

Определение понятия анафилактического шока.

Анафилактический шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы.

Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, САМ, ренгеноконтрастные препараты и др.), а также при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами. При укусах насекомых.

Характеризуется быстротой развития – через несколько секунд или минут после контакта с «причинным» аллергеном.

 

Клиника.

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.

Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.

При объективном исследовании обнаруживаются:

• гиперемия кожных покровов или их бледность;

• преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

• одышка, кашель, выделение пены изо рта;

• глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);

• при аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

• нарушение сознания вплоть до комы;

• клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы.,

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.

Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.

 

Течение анафилактического шока.

Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.

Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.

Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.

Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита. Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.

При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.

 

Патогенез.

В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;' 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.

В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.

Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.

Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).

Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F_2a, тромбоксаном А₂.

В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.

В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.

Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.

 

Неотложная помощь.

1) Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии предотвращении аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воздуха или ингалировать кислород.

2) Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:

А. При парентеральном введении аллергена:

- обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,1% раствором адреналина 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл изотонического раствора хлорида натрия и приложить к нему лед;

- наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии;

- если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, ввести 1 млн. ЕД пенициллиназы в 2.0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутримышечно.

В. При закапывании аллергенного медикамента носовые ходы и конъюктивный мешок, необходимо промыть проточной водой.

С. При пероральном приеме аллергена промыть больному желудок. Если позволяет его состояние.

1. Немедленно ввести внутримышечно:

- 0.1% раствора адреналина в дозе 0,05 – 0.1мл/год жизни (не более 1,0мл);

- 3% раствор преднизалон в дозе 5 мг/кг в мм дна полости рта;

- Антигистаминные препараты: 1%раствор димедрола 0,05 мл/кг (не более 0.5 мл – детям до года и 1,0 мл больше года); или 2% супрастин 0,1 – 0.15 мл/год жизни.

Применение пипольфена противопоказано в связи сего выраженным гипотензивным эффектом.

Обязателен контроль за состоянием пульса, частоты дыхания и артериальным давлением.

2. После завершения первоначальных мероприятий обеспечить доступ к вене и ввести внутривенно струйно 0,1 % раствор адреналина в дозе 0.05-0.1 мл/год жизни в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. Ввести внутривенно глюкокортикостероиды: оказывают противотёчное действие,подавляют реакцию антиген-антитело.

- 3% раствор преднизалона 2-4 мг/кг.

- гидрокортизон 4-8 мг/кг.

- 0.4% раствор дексаметазона 0,3-0.6 мг/кг.

4. Начать проведение внутривенной инфузионной терапии 0.9% раствором натрия хлор или раствором Рингера из расчета 20 мг/кг в течении 20-30 минут.

В дальнейшем при отсутствии стабилизации гемодинамики повторно вводится коллоидный раствор (реополиглюкин или полиглюкин) в дозе 10 мг/кг. Объём и скорость инфузионной терапии определяется величиной артериального давления, ЦВД и состоянием больного.

5. Если артериальное давление остается низким, вводить альфа- адреномиметики внутривенно через каждые 10-15 минут до улучшения состояния.

- 0,1% адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (суммарная доза до 5 мг).

- 0.2% раствор норадреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1.0 мл).

- 1% раствор лизатона 0,1 мл/год жизни (не более 1.0 мл).

6. При отсутствии эффекта внутривенное титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в минуту под контролем АД и ЧСС.

7. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания:

- проводить оксигенотерапию;

- ввести 2.4 % раствор эуфилина 0,5 – 1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) внутривенно стуйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

- удалять накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости;

- при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям – коникотомия.

8. При необходимости – проведение комплекса сердечно легочной реанимации. Госпитализация в реанимационное отделение.

 

Список использованной литературы

1. Большая медицинская энциклопедия. – М.: Эксмо, Форум, 2007. – 864с.

2. Неотложная терапия в практике инфекциониста. Учебно – методическое пособие для студентов, интернов, врачей / Сост. А.Л. Бондаренко и соавт. Киров: КГМА, 2001. – 48с.

3. Пыцкий В.И. и др. / Аллергические заболевания. 3-е изд. – М.: Издательство «Триада -Х», 1999. – 470с.

4. Петрушина А.Ю. с соавт. Неотложное состояние у тетей. – Москва: Издательство «Медицинская книга»; 2002. - 176с.

5. Туберкулез органов дыхания / Под ред. А.Г. Хоменко. – М.: Медицина, 1996. – 102с.