НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием;

2) нарушения про­ницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию;

3) нарушения течения и состо­яния (т. е. реологии) крови в виде стаза, сладж-феномена, тром­боза и эмболии.

Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.

 

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровена­полнения органа, ткани вследствие увеличенного притока арте­риальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития раз­личают следующие виды артериальной гиперемии:

1) ангионев-ротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

2) коллатеральную гиперемию, по­являющуюся в связи с затруднением кровотока по магистрально­му артериальному стволу;

3) гиперемию после анемии, развиваю­щуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

4) вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

5) воспали­тельную гиперемию;

6) гиперемию на почве артериовенозного шунта.

 

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой веноз­ной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедле­нию в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии и по­вышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие яв­ляется морфологическим субстратом синдрома сердечной недо­статочности. Поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии будут подробно изложены ниже.

Малокровие, или ишемия — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения, при хроничес­ком малокровии — атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1) ангиоспастическое — вследствие спазма артерии, 2)обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

3) компрес­сионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгу­том, лигатурой;

4) малокровие в результате перерас­пределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремля­ется большая часть крови).

 

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета крове­носного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полоститела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кро­воизлияния:

1) гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости;

2) геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

3) кровопод­теки — плоскостные кровоизлияния; 4) петехии — мелкие то­чечные кровоизлияния.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть:

· раз­рыв — при ранении, травме стенки или развития в ней патоло­гических процессов — воспаления, некроза, аневризмы;

· разъ­едание стенки сосуда, которое чаще встречается при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

· повышение проница­емости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроци­тов (от греч. dia — через и pedao — скачу). Диапедезные крово­излияния возникают из сосудов микроциркуляции, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния:

· рассасывание крови,

· образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина),

· инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью,

· присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. След­ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки со­суда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.

При микроскопическом исследовании плазматическое пропи­тывание стенки сосуда делает ее утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает вариант тяжелой белковой дистрофии - фибриноидный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением со­судов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению сосудистой проницаемос­ти. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-со­судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммуно­патологическими реакциями.

Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных анти­коагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания развиваются фиб­риноидный некроз и гиалиноз сосудов.

 

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капил­лярах.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нару­шения, возникающие при действии физических (высокая и низ­кая температура) и химических (токсины) факторов, при инфек­ционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболе­ваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития стаза. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обу­словленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерны прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы.

Это приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцир­куляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:

1) изменение капилляров, ведущее к по­вышению их проницаемости и плазморрагии;

2) нарушение фи­зико-химических свойств эритроцитов;

3) изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

4) дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз);

5) ишемия (ишемический стаз) и др.

 

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — пато­логическое состояние, в основе которого лежит сочетание сер­дечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — патологическое состо­яние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекват­ное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность — патологическое состо­яние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипо-тензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недо­статочности обусловлено первичным поражением сердца с раз­витием его недостаточности, что неизбежно сопровождается реакцией со стороны сосудов.

Реакция носит компенсатор­ный характер и при острой сердечной недостаточности проявля­ется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к временному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормали­зации кровоснабжения жизненно важных органов.

При хрони­ческой сердечной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

При истощении компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся снижением общего периферического сопротивления, резким рас­ширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнок­ровием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто ис­пользуется термин недостаточность кровообращения.

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного периода или вызывает структур­ные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой не­достаточности.

Чаще всего она встречается при следующих забо­леваниях и состояниях:

1) ишемическая болезнь сердца;

2) поро­ки сердца — врожденные и приобретенные (ревматические, атеросклеротические, после перенесенного бактериального эн­докардита и др.);

3) гипертензивные состояния;

4) миокардиты;

5) кардиомиопатии;

6) болезни недостаточного питания, эндо­кринные и метаболические поражения, в том числе при тиротоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе и пр.

Наиболее частым из перечисленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80% смерти от сердечно-сосудистой недостаточности; 1—3% смертельных случа­ев связаны с гипертензивными состояниями; около 1% — с рев­матизмом, на остальные заболевания приходится менее 1% слу­чаев смерти от сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение.

Наиболее частыми причи­нами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфек­ционные заболевания с выраженной интоксикацией, некоторые формы нарушения ритма сердца (трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.), тампонада сердца и пр.

Хрони­ческая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ИБС, хронических миокардитах, кардиомиопатиях, фиброэластозе миокарда и др.

Сердечный компонент сердечно-сосудистой недостаточности может быть

· левожелудочковым (при ИБС, гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса, - беременности, тяжелых анемиях, гипок­сии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.),

· правожелудочковым (при легочной гипертензии, эмболии легочной ар­терии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпред-сердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трех­створчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка)

· тотальным (при тампонаде сердца).

Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сердеч­но-сосудистой недостаточности, выделяют три основные группы:

1) оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;

2) вызывающие функциональную перегрузку миокарда;

3) нарушающие диастолическое наполнение желудочков.

 

Прямое повреждающее действие на миокард могут

оказывать различные факторы:

· физические (травма, действие электрического тока и др.),

· химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тирок­сина);

· гипоксия; недостаток витаминов, субстратов метаболизма;

· большие дозы лекарственных препаратов);

· биологические (ин­фекционные агенты, токсины, паразиты).

 

Функциональная перегрузка сердца может быть вы­звана:

а) чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии, при недостаточности клапанов сердца, при наличии артериовенозных вне- и внутрисердечньгх шунтов и пр.);

б) увеличением сопротив­ления при выбросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого атриовентрикулярного от­верстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия большого и малого круга кровообращения).

Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выпол­нять повышенную нагрузку) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические при­знаки сердечно-сосудистой недостаточности.

 

Нарушение диастолического наполнения желу­дочков может быть обусловлено

· значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, при шоке)

· или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикар­да (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

 

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является ре­зультатом действия факторов всех трех групп, чаще первых двух.

 

Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосуди­стой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбра­сывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь.

Это ведет,

· к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсер­дии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой,

· который сопровождается повышением системного веноз­ного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транс­судацией жидкости в ткани.

В случае левожелудочковой недоста­точности венозный застой отмечается в малом круге кровообра­щения.

Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается по большому кругу кровообращения.

Однако если сердечно-сосудистая недо­статочность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то такой строгой локализации нет — венозный застой распростра­няется на оба круга кровообращения.

 

Снижение сердечного выброса сопровож­дается неадекватным поступлением крови в артериальную систе­му.

Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатоадреналовой системы.

Гиперкатехоламинемия (в основном за счет адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивле­ния. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение по­чечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности:

· активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система,

· что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды,

· увеличению объема циркулирующей крови и еще большему по­вышению венозного давления, т.е. замыкается порочный круг.

 

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции (сопровождающейся гипертрофией), что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслаблению сердца.

В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца — снижение его сократи­тельной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Среди интракардиальных компенсаторных механизмов наиболее важными являются следующие:

· увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Фран­ка—Стерлинга);

· увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон;

· увеличение частоты сердечных сокращений в результате повыше­ния давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа);

· усиление симпатоадреналовых влия­ний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных выше механизмов обеспечивает экс­тренную компенсацию снижения сократимости миокарда.

Одна­ко при этом значительно увеличивается интенсивность функци­онирования сердца, но без адекватного энергообеспечения.

След­ствием этого является структурный полом митохондрий, сопро­вождающийся нарушением окисления свободных жирных кис­лот и снижением ресинтеза АТФ.

Основной источник АТФ при этом — гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен и не может в достаточной мере ком­пенсировать дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологичес­кий субстрат сердечной недостаточности.

Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще боль­шему снижению сократительной функции сердца.

Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной не­достаточности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены.

По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процес­сов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам.

В разви­тии сердечной декомпенсации большое значение придают исто­щению симпатоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев состав­ляет лишь 10% от нормальных значений, снижается количество Р-адренорецепторов.

Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадре­налина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.

 

Сосудистые компенсаторные механизмы.

Важным компенсатор­ным механизмом при снижении кровотока служит перераспреде­ление сердечного выброса: доставка кислорода к жизненно важ­ным органам, мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полос­ти — снабжаются кровью недостаточно.

Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатоадреналовой системы (в основном за счет адреналина), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального давления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло.

Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности:

· задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока;

· субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кро­вотока;

· усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц.

Спазм венул и вен при длительно протекающем венозном застое сменяется выраженной гипертрофией мышечной оболоч­ки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев.

Гипертрофия мышечной оболочки возникает при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса—Остроумова).

Длительно протекаю­щая регургитация может сопровождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внут­реннюю оболочку и парадоксальным сужением просвета.

В ста­дии сосудистой компенсации сужение мелких вен предо­храняет капилляры от полнокровия.

Стадия декомпенсации (сосудистой недостаточности) возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровожда­ющегося расширением просвета вен и развитием застоя в капил­лярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой ве­нозного русла, оно включает вено-артериальную реакцию. Пос­ледняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок.

Впервые эта реакция описана в легких при митральном стенозе, позже была обнаружена и в других органах. Наиболее интенсивно она выра­жена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депонирования или коллатерального венозного полнокровия.

Сущность этой реакции заключается в предохранении капилля­ров от полнокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

 

 

МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

Основным признаком сердечно-сосудистой недостаточности является о б щ е е венозное полнокровие: острое — при

острой и хроническое — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в органах при сердечной недо­статочности.

Ведущим патогенетическим фактором при этом яв­ляется гипоксия.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность про­является острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистоге-матических барьеров и резкого повышения капиллярной прони­цаемости, а также увеличения гидростатического давления в ка­пиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появля­ются дистрофические и некротические изменения.

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофичес­ких и некротических изменений.

В легких гистофизиологические особенности аэрогемати-ческого барьера объясняют развитие при остром венозном пол­нокровии преимущественно отека и геморрагии. При этом харак­терны такие клинические проявления, как пароксизмальная одышка с развитием тяжелого приступа сердечной астмы, сопро­вождающегося резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, откашливанием кровя­нистой пенистой жидкости.

Острый отек легких — одна из ос­новных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некро­тические изменения эпителия канальцев.

Почки при остром веноз­ном полнокровии увеличены в объеме, плотны, масса их дости­гает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних наблюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Не­равномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сердечного выброса. Степень дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного давления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения.

В печени в связи с особенностями архитектоники печеноч­ной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии по­являются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые из­редка могут сопровождаться развитием острой печеночной недо­статочности.

Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверх­ности разреза обильно стекает кровь. Микроскопически опреде­ляются расширенные синусы, заполненные кровью.

 

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается развитием хронического общего венозного пол­нокровия, при котором гипоксия приобретает хронический ха­рактер.

Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет раз­витие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических про­цессов.

Склеротические изменения, т.е. разрастание соединитель­ной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клет­ками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элемен­ты, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тка­ней.

Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, глад­кими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны

· распро­страненные отеки подкожной жировой клетчатки — анасарка

· скопление жидкости в серозных полостях: в плевральной — гид­роторакс, в полости сердечной сорочки — гидроперикард, в брюш­ной — асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиб­роза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличива­ются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за со­путствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокро­вии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и под­кожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также рас­ширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выра­жены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровож­дается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с раз­витием катарального воспаления (застойный катар).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плот­ная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-жел­тая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

При микроскопичес­ком исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными.

На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясня­ется серо-желтый цвет печеночной ткани. Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается вено-артериальной реак­цией — гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имею­щих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и про­дольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое достаточно сложен:

· Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды.

· Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротив­ление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных развет­влений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

· По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дис­трофии, некрозу и атрофии.

· Гепатоциты периферии долек ком­пенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центро-лобулярными.

· Разрастание соединительной ткани в зоне крово­излияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с про­лиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

· В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется не­прерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсут­ствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает ка­пиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изме­нений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов мно­гих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы.

· В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиалъным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

 

При прогрессирующем разрастании соедини­тельной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов (ложных долек), пере­стройка и деформация органа.

Развивается застойный (мускат­ный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек.

Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны.

При хроническом венозном полнокро­вии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в боль­шом количестве.

Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу вено-артериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией мелких артерий корко­вого вещества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих артерий сопровождается расширением их просвета и капилляров почечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их склероз, что приводит к умеренной протеинурии.

На фоне венозного застоя развивается лимфостаз.

В условиях нарастающей гипоксии развиваются дистрофия неф-роцитов главных отделов нефрона и склероз стромы, который, однако, не бывает резко выраженным.

Снижение сердечного вы­броса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кро­вотока и спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с другой — усили­вает ишемические повреждения канальцевого эпителия.

В селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации.

Она увеличена, плотная, темно-виш­невого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При хроническом венозном полнокровии в условиях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать 500 г (спленомегалия).

До развития асцита, т.е. в стадии компенсации, строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий.

В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференцировать от возрастного гиалиноза. Возможно развитие сидерофиброзных узелков табач­ного цвета — узелков Ганди-Гамны. Они представляют собой ор­ганизованные очаги кровоизлияний, в которых строма инкрусти­рована железосодержащими пигментами (гемосидерином), фос­фатом железа, иногда имеются отложения солей кальция.

В л е г к и х при хроническом венозном полнокровии развива­ются два вида изменений —

· множественные кровоизлияния, обу­словливающие гемосидероз легких,

· и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз.

Легкие становятся большими, бурыми и плот­ными — бурая индурация (уплотнение) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кро­вообращения.

Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной пере­стройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии малого круга.

При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капил­ляры легких от регургитации крови.

Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь в том случае, если давление в системе легочной артерии в 3 раза превышает нор­мальное. В этот период происходит перестройка по типу замы­кающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просве­та.

Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяют­ся склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью.

Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множествен­ные диапедезные кровоизлияния.

В альвеолах, бронхах, межаль­веолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.

Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической сис­темы, которая сменяется механической.

Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок.

Возни­кает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина.

Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распростране­ние и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.