СН — заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Ключевое звено патогенеза ХСН — снижение сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса компенсаторно активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензиновая системы, что приводит к увеличению постнагрузки. Это приводит к увеличению энергозатрат миокарда и усиливает его повреждение.
Вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что приводит к увеличению как пред, так и постнагрузки.
Недостаточная насосная функция сердца приводит к застою крови в венозной системе и выходу крови в интерстициальное пространство и развитие отеков.
Под острой СН принято понимать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипертонией, олигоурией и др.), которые, как правило, являются следствием острого поражения миокарда.
Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), появляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным ухудшением состояния.
Систолическая и диастолическая ХСН.
- систолическая ХСН (способность к сокращению);
- диастолическая ХСН (способность к наполнению);
- при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление (в дополнение к диастолическим расстройствам) систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину СН;
Патогенез симптомов СН:
- Следствие гиперфункции:
1. Сердца: стимуляция симпатической нервной системы, вазоконстрикция — холодные конечности, увеличение ЧСС, увеличение ОПС;
2. Почек: увеличение ренина и ангиотензина, увеличение альдостерона, задержка натрия и воды, увеличение ОЦК, отеки, увеличение нагрузки на сердце;
3. Мышц: накопление лактата, утомляемость.
Правожелудочковая с застоем (неадекватной перфузией) в большом круге кровообращения. Левожелудочковая — с застоем (неадекватной перфузией) в малом круге кровообращения.
Общие причины развития СН:
- повреждения миокарда: ИБС, кардиомиопатии, миокардиты;
- перегрузка миокарда: пороки, АГ (при АГ развивается СН диастолического типа в результате того, что нарушено расслабление миокарда);
- аритмии (ремоделирование миокарда при мерцательной аритмии);
- анемии (миокардиодистрофия — нарушение метаболических процессов в миокарде)
Жалобы больных с СН:
- самые частые жалобы у больных с ХСН — одышка и быстрая утомляемость (98% и 94% соответственно);
- третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80%);
- классические симптомы застоя: периферические отеки, кашель;
- ортопноэ занимает в списке низкие позиции (73-28%);
- проценты означают чувствительность симптомов в диагностике СН;
- важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» - одышка, отеки ног, влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувствительными и\или низкоспецифичными для диагностики ХСН (т.е. они бывают и при других заболеваниях);
- одышка и тахипноэ: учащение и усиление дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых он находится (т.е. появление одышка сначала при физической нагрузке, а затем в покое. Одышка — критерий нарушения кровообращения в малом круге, в ее основе лежит нарушение диффузии, перфузии и в меньшей мере вентиляции альвеол и возникновение гипоксемии). Ее динамика соответствует состоянию сократительной функции миокарда; тахипноэ — компенсаторное учащение дыхания;
- проявлением застоя в легких является положение ортопноэ, когда для обеспечения адекватной вентиляции легких или уменьшения одышки, больной вынужден принимать положение сидя или полусидя и спать с высоко приподнятым изголовьем, это отразится в его жалобах на проблемы со сном;
- кашель, сухой или с выделением небольшого количества светлой мокроты, иногда с примесью крови — отражает застойные явления в малом круге;
- сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении — в условиях, требующих усиления работы сердца;
- при правожелудочковой СН возникают отеки. Вначале отеки появляются на стопах и голенях, пациент их замечает и сам может обратиться по поводу отеков, затем развивается водянка полостей: асцит, гидроторакс;
- изменение состояния ЦНС: утомляемость, слабость, расстройства сна — очень характерный симптом — бессонница, снижение настроения;
- при присоединении застойных явлений в большом круге кровообращения появляются жалобы на уменьшение количества мочи (олигурия), выделение ее преимущественно ночью (никтурия);
- тяжесть в правом подреберье обусловлена застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением;
- застойные явления в большом круге вызывают нарушения функции ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам;
Анамнез:
- анамнез заболевания: характерно постепенное развитие и нарастание симптомов: начинается все с одышки при физической нагрузке, затем приступы ночной одышки, затем одышка в покое; параллельно присоединяются другие жалобы и клинические симптомы (физикальные проявления);
- анамнез жизни: для развития ХСН необходимо наличие заболевания, т.к. ХСН — это синдром, название, перенесенные заболевания, применяемое лечение для коррекции имеющихся нарушений.
- ИБС, АГ, миокардиты, пороки, нарушения ритма сердца, 60-70% всех причин СН составляет ИБС.
Данные осмотра в диагностике СН:
- Тип и частота дыхательных движений: учащение дыхания и видимое глазом увеличение частоты работы дыхательных мышц — тахипноэ, ЧД более 20 в минуту, инспираторного типа — хватает воздух;
- Цианоз: синюшняя окраска слизистых оболочек и кожи возникает при содержании в крови восстановленного гемоглобина более 50 Г\л, просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно там, где кожа тонкая (губы, щеки, коничики пальцев), основная причина такого акроцианоза — замедление кровотока и повышение утилизации кислорода тканями, характерны синюшные и холодные на ощупь руки;
- Набухание шейных вен, угол рукоятки грудины находится на 5 см выше правого предсердия, таким образом, если верхняя граница расширенной яремной вены находится на 3 см выше уровня угла грудины, то центральное венозное давление составляет 5+3=8 см, это норм а. Верхнее — это верхний предел нормы. Поэтому выявление расширенных югулярных вен выше, чем на 1\3 шеи в положении сидя или полусидя (то есть с изголовьем 45) — это признак нарушения опорожнения правого желудочка;
- Положительный венный пульс, как известно, не существует клапанов, отделяющих правое предсердие и яремных вен. Таким образом, при сокращении правого предсердия кровь выталкивается не только в правый желудочек, но и в верхнюю полую вену. У здоровых людей эта волна сокращения правого предсердия настолько мала, что ее невозможно увидеть глазом. Но в условиях патологии ее можно увидеть: при ХОБЛ она не совпадает с пульсом на лучевой артерии, а при наличии недостаточности трикуспидального клапана — совпадает.
- Визуально и пальпаторно могут определяться отеки нижних конечносткй у амблулаторных больных ямки при надавливании появляются на голенях и стопах, а у лежачих больных — на крестце. Отеки, обусловленные СН являются двухсторонними, ассиметричные отеки характерны для венозной патологии.
- По мере прогрессирования ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела пациента. Развивается сердечная кахексия: больной как бы высыхвает, возникает атрофия мышц конечностей в сочетании с увеличенным животом, развиваются трофические изменения голеней в виде истончения кожи, сухости, появления пигментации. При выраженных отеках кожа может лопаться и появляется лимфорея.
При обследовании системы органов дыхания:
- Пальпация и перкуссия у пациента с СН может выявить признаки плеврального выпота. При СН он чаще бывает двухсторонним или выявляется справа. Отток жидкости из превральной полости идет в вены большого круга и вены малого круга (поэтому выпот может быть и при право-, и при левожелудочковой недостаточности). При развитии плеврального выпота могут выявляться: ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, ослабление или отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения.
- Аускультация легких: побочные дыхательные шумы в легких могут быть связаны как с заболеванием легких, так и сердца.
1. При незначительном застое в легких появляется нежная крепитация на высоте вдоха в базальных отделах обоих легких. При более выраженном застое в легких появляются влажные мелкопузырчатые хрипы, также вначале в базальных отделах легких. Они незвучные, так как легочная ткань вокруг них не уплотнена. Как проявление застоя в легких могут возникнуть и сухие свистящие хрипы. Бронхиальная обструкция в данном случае — проявление отека бронхиальной стенки.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (пальпация и перкуссия):
- Кардиомегалия, доходящая до cor bovinum, бычьего сердца.
1. В норме верхушечный толчок расположен в 5 межреберье на 1-2 см кнутри от левой срединноключичной линии. Гипертрофия ЛЖ не сопровождается смещением верхушечного толчка, но приводит к увеличению его силы, и пульсация воспринимается как сильное надавливание на пальцы исследования (концентрическая гипертрофия левого желудочка). Дилатация сопровождается смещением влево и по направлению к аксилярной области у величение его площади, становится разлитым.
2. У здоровых людей сердечный толчок, обусловленный пульсацией правого желудочка не пальпируется. При объёмной перегрузке, то есть дилятации ПЖ появляются пульсация в области абсолютной тупости сердца, и в эпигастрии — эпигастральная пульсация.
3. Перкуссия относительных границ сердца выявляется смещение границ вправо при правожелудочковой недостаточности, влево — при левой.
Аускультация сердца:
- Изменения сердечных тонов: глухость сердечных тонов, ослабление первого тона, ритм галопа, третий тон.
- Третий тон лучше выслушивать в положении лежа на левом боку и лучше он выслушивается на верхушке. На весьма ограниченном участке, низкочастотный третий тон — в самом начале диастолы возникает из-за быстрого наполнения желудочков.
- При СН появляются шумы относительной митральной недостаточности.
- Тахикардия (ЧСС 90 и более в 1 минуту).
При пальпации живота определяется увеличенная болезненная печень, которая при длительно существующем застое становится плотной и малоболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, если нет выраженной портальной гипертензии. При длительной и тяжелой ХСН развивается портальная гипертензия и асцит. Пальпаторно выявляются отеки нижних конечностей и поясницы.
Опорные точки в постановке диагноза ХСН:
- Характерные жалобы больного.
- Данные физикального обследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация).
- Данные объективных (инструментальных) методов обследования.
Объективные признаки дисфункции сердца: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, систолическая дисфунция.
Инструментальная диагностика ХСН:
- Электрокардиография — никак не характеризует наличие или отсутсвие СН, но дает информацию об изменениях миокарда: патологическик Q, гипертрофия предсердий и желудочков, блокады ножек, аритмии. Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН — исключение из правил (отрицательное предсказующее значение больше 90%);
1. Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового миокарда, блокада ПНПГ при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ;
2. ЭКГ-признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ — свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции.
3. Диагностика аритмий.
- Рентгенография органов грудной клетки. Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалции (кардиоторакальный индекс более 50%) и венозному легочном застою. Кардиомегалия — свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс. Кардиоторакальный индекс — отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру всей грудной клетки.
- Гематологический и биохимический анализы и общий анализ мочи не характеризуют наличие СН, но могут говорить о ее причине. Стандартный диагностический набор должен включать: гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; концентрация электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Возможности Эхо-КГ и допплер-ЭХОКГ в диагностике ХСН:
- Оценка в покое и динамике: поражения миокарда и характера дисфунции (систолическая, диастолическая, смешанная).
- Состояния клапанного аппарата.
- Изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда).
- Патологии крупных сосудов.
- Источники тромбэмболии.
- Уточнение глобальной и реагиональной сократимости.
- Размер полостей и гемометрии камер.
- Толщины стенок и диаметра отверстий.
- Параметров внутрисердечных потоков.
- Давления в полостяхъ и магистральных сосудах.
- Чрескалаппанного градиента давления.
Позиции УЗ датчика: парастернальный (3-5 межреберье слева), апикальный, субкостальный (под мечевидным отростком), супрастернальный.
Эхокардиография в диагностике СН:
- ПО ЭХОКГ определяют размеры полостей. Нормативы полостей:
1. ЛЖ: КДР 38-56, КСР 22-40;
2. ПЖ: 15-22 (в диастолу);
3. ЛП: 19-40 (в диастолу)
- Позволяет определить толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки:
1. В норме ТММЖП 7-11 мм (в диастолу);
2. ТМЗС 7-11 мм
- Позволяет определить фракцию венозного выброса: КДО-КСО\КДО в норме ФВ больше 45%;
- В норме Е больше А.
Диастолическая дисфункция при СН:
- норма Е больше А;
- классический тип диастолической дисфункци E<A.
- Псевдонормальный тип диастолический дисфункции, E>A в два раза;
- Е — скорость раннего диастолического наполнения (фаза быстрого наполнения);
- А — скорость позднего диастолического наполнения (систола предсердий);
Классификация ХСН:
- Первая стадия, скрытая: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость появляются только при физической нагрузке, в покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.
- Вторая стадия, выраженная: празнаки застоя в большом и малом круге имеются в покое.
1. Период А: характеризуется одышкой при физической нагрузке, признаки застоя имеются только в малом или только в большом круге кровообращения.
2. Период Б: характеризуется выраженными признаками недостаточности кровообращения в покое, отмечается застой в большом и малом кругах кровобращения;
- Третья стадия, дистрофическая: выраженный застой в обоих кругах кровообращения, необратимые изменения структуры и функции различных органов и систем.
Принципы лечения:
- Лечение основоного заболевания.
- Режим физической активности.
- Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля.
- Медикаментозная терапия.
- Электрофизиологические методы терапии.
- Хирургические, механические методы лечения.
Цели лечения ХСН:
- Предотвращение развития симптомной ХСН (для первой стадии ХСН);
- Устранение симптомов ХСН (для стадий 2А-3);
- Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий 1-3);
- Улучшение качества жизни (для стадий 2А-3);
- Уменьшение госпитализаций (и расходов) (для стадий 1-3);
- Улучшение прогноза (для стадий 1-3);