I.Ф.И.О.: Пупин Здислав Брониславович
55 лет, муж., № истории болезни 6227
Дата курации с 23.05.17 по 31.05.17
Лекарственный анамнез: не отягощен
Клинический диагноз:
• Основной: Внегоспитальная правосторонняя полисегментарная пневмония.Правосторонний плеврит. ДН2.
• сопутствующий: Артериальная гипертензия 2 ст. риск 2
II. Клинико-фармакологическая характеристика назначенных основных ЛС
| ЛС | % абсорбции | Связь с белками плазмы | Т50 | Действия | Приблизительная длительность ФТ | |
| Начало действия | Макс.эффект | |||||
| 1.Ацецекс 2.Бисопролол 3.Омепразол 4.Эналаприл 5.Меропенем 6.Амикацин 7.Левофлоксацин | 1.90% 2.80% 3.95% 4.60% 5.100% 6.100% 7.100% | 1.50% 2.30% 3.90% 4.50% 5.2% 6.4-11% 7.24-38% | 1.1 час 2.9-12 ч 3.0,5-1 ч 4.11ч 5.1 ч 6.2-4 ч 7.6-7ч | 1.15-20 мин. 2.1 час 3. 1 час 4.В течение часа 5.Через 0,5-1,5 часа 6.15 мин 7.Втечение чаа | 1.Через 3 часа. 2.Через 2-3 часа 3.Через 2 часа 4.Через 4 часа 5.Через 5 часов 6.Через 0,5ч 7.Через 48 часов | 1.8 дней 2.постоянно 3. 10 дней 4. постоянно 5. 6 дней 6.4 дней 7.7 дней |
| Групповая принадлежность ЛС 1.Муколитическое средство 2.Бета-адреноблокаторы 3.Ингибитор протонной помпы 4. ингибитор АПФ 5.Беталактамные антибиотики. Карбопенемы 6.Антибиотик группы амоногликозидов 7. Антибактериальный препарат – производное хинолона(фторхинолон) | Механизм действия • Действие ацетилцистеина связано со способностью его сульфгидрильных групп разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Отхождение мокроты облегчается за счет повышения мукоцилиарного клиренса. Оказывает антиоксидантное действие, обусловленное наличием SH-группы, способной вступать во взаимодействие и нейтрализовывать электрофильные окислительные токсины. Обладает пневмопротекторным свойством, способствуя повышению синтеза глутатиона, который является важным антиоксидантным фактором внутриклеточной защиты и обеспечивает поддержание функциональной активности и морфологической целостности клетки. 2.Селективный бета1-адреноблокатор,снижает активностьренина плазмы крови, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке). Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие. Блокируя в невысоких дозах бета1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие, угнетает проводимость и возбудимость миокарда, снижает AV-проводимость. 3. Механизм действия связан со способностью омепразола блокировать работу «протонного» насоса Н+/K+-АТФазы. После приема внутрь капсула омепразола растворяется в кислом содержимом желудка и высвобождает пеллеты (микрогранулы). Пеллеты поступают в двенадцатиперстную кишку, где в щелочной среде выделяют омепразол. После всасывания, с током крови омепразол поступает в слизистую оболочку желудка и просвете канальцев париетальных клеток, где имеется кислая среда (рН<3,0), окисляется в активную форму – сульфенамид-омепразола (SA-O). SA-O связывает SH-группы Н+/K+-АТФазы в канальцах париетальных клеток и необратимо блокирует работу фермента. Это приводит к нарушению последней стадии процесса образования соляной кислоты желудочного сока. Омепразол дозозависимо уменьшает уровень базальной (натощаковой) и стимулированной (постпрандиальной) секреции желудочного сока. Снижает общий объем желудочной секреции, выделение пепсина. Эффективно угнетает как ночную, так и дневную кислотопродукцию. 4. Механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается общее периферическое сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. 5. Взаимодействует с рецепторами — специфическими пенициллинсвязывающими белками на поверхности цитоплазматической мембраны, тормозит синтез пептидогликанового слоя клеточной стенки (вследствие структурного сходства с D-аланин-D-аланином, ингибирует транспептидазу и угнетает образование поперечных сшивок между цепочками пептидогликана) и способствует высвобождению аутолитических ферментов клеточной стенки, что вызывает ее повреждение и гибель бактерий. 6. Активно проникает через клеточную мембрану и необратимо связывается со специфическими белками-рецепторами на 30S субъединице рибосом. Нарушает образование комплекса между матричной (информационной) РНК и 30S субъединицей рибосомы. В результате происходит ошибочное считывание информации с РНК, и образуются неполноценные белки. Полирибосомы распадаются и теряют способность синтезировать белок, что приводит к гибели микробной клетки. 7. Ингибирует бактериальные ДНК-гиразу и топоизомеразу IV, ферменты, отвечающие за репликацию, транскрипцию, репарацию и рекомбинацию бактериальной ДНК. Вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембране бактерий | Обратимые признаки болезни для контроля за эффективностью терапии. 1.-отсутствие гнойной мокроты, -облегчение отхождения мокроты 2.Контроль АД. 3. Кислотозависимая диспепсия в связи с применением НПВС 4. Контроль АД. 5. Уменьшение СОЭ, улучшение показателей ОАМ, нормализация лейкоцитарной формулы, отсутствие лихорадки, уменьшение симптомов интоксикации 6. Уменьшение СОЭ, улучшение показателей ОАМ, нормализация лейкоцитарной формулы, отсутствие лихорадки, уменьшение симптомов интоксикации 7. Уменьшение СОЭ, улучшение показателей ОАМ, нормализация лейкоцитарной формулы, отсутствие лихорадки, уменьшение симптомов интоксикации |