Симптомы.
1.Нарастающая одышка разной степени выраженности до удушья.
2.Положение ортопноэ.
3.Иногда дыхание Чейн-Стокса.
4.Кашель сначала сухой, а затем с отделением мокроты, позднее — пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет.
5.Чувство страха смерти, беспокойство.
6.Бледность.
7.Акроцианоз.
8.Проливной пот.
9.Тахикардия до 120-150 в мин.
10.Нормальные или сниженные показатели АД.
11.В нижних отделах легких вначале умеренное, а затем значительное количество влажных разнокалиберных хрипов, крепитация, «клокочущее дыхание».
12.На ЭКГ — P-mitrale, перегрузка левого предсердия, левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса.
Неотложная помощь:
1. Положение отропноэ, при повышенном АД венозные жгуты на конечности.
2. Оксигенотерапия с пеногашением — 100% «сухой» кислород (через 30% спирт).
3. Введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии.
4. Наркотические анальгетики — морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра.
5. Снижение пред- и постнагрузки на сердце нитратами — нитроглицерин сублингвально в табл., аэрозоле, спрее, в/в при стабильном АД можно использовать повторно через 10 мин. или более высокие дозы. Снижение преднагрузки диуретиками — фуросемид 20-80 мг в/в. (на фоне повышенного или нормального АД).
6. При наличии бронхообструкции — ингаляция сальбутамола 2,5 мг через нейбулайзер в течение 5-10 мин или аэрозоля 200 мг (1 доза).
7. При необходимости — антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты.
8. При артериальной гипотензии — вазопрессоры — как при кардиогенном шоке.
9. Постоянный контроль АД, ЧСС, готовность к ИВЛ.
6. Преренальная ОПН. Преренальная (гемодинамическая) – из-за острого нарушения почечного кровообращения (шок любой этиологии и др. причины резкого уменьшения АД и ОЦК) (около 50 % всех случаев ОПН).
7. ДВС-синдром, стадия гипокоагуляции. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
8. Острая постгеморрагическая анемия с Нв 60 г/л. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
9. Астматический статус в условиях стационара. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
10. Токсико-инфекционный шок у пациента с внегоспитальной пневмонией. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
11. Диабетический кетоацидоз в стационаре. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
12. Гиперосмолярная кома.
Характеризуется внутриклеточной дегидратацией и увеличением осмолярности плазмы без кетонемии. Летальность достигает 50%.
Как правило, возникает у лиц старше 50 лет с сахарным диабетом 2 типа.
Основная причина – быстрая потеря жидкости и относительная инсулиновая недостаточность.
Провоцирующие факторы:
Рвота, диарея, кровотечение
Злоупотребление диуретиками
Ожоги
Нарушение концентрационной функции почек
Состояние усугубляет инфекции, лихорадка, хирургические вмешательства, травмы.
Характерна очень высокая гипергликемия, >33 ммоль/л, (иногда до 100 ммоль/л, чего никогда не бывает при кетоацидемической коме), значительная гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточное обезвоживание, гемоконцентрация, часто – локальное и диссеминированное тромбообразование артерий и вен.
Особенность клинической картины – полиморфная неврологическая симптоматика (галлюцинации в прекоме, судороги, парезы, параличи, менингеальные знаки и т.д.), которая исчезает при нормализации осмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения мочегонных вместо регидратации!
При осмотре обращают внимание выраженные симптомы обезвоживания: заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, слабого наполнения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
Для подтверждения диагноза достаточно подсчитать осмолярность плазмы – всегда свыше 320 мосмоль/л.
Формула расчета осмолярности плазмы (сокращенная):
2(Na ммоль/л + К ммоль/л) + глюкоза ммоль/л (норма = 285 – 295 мосмоль/л)
Лечение:
Основные принципы - как и при лечении кетоацидотической комы (ДКА): инсулинотерапия, регидратация, устранение гипокалиемии, сопутствующая терапия. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показано.
Регидратацию начинают на догоспитальном этапе с применения 0,9% натрия хлорида со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении инфузионная терапия проводится в зависимости от уровня натрия (необходим расчет скорректированного натрия*, т.к. в лабораторных показателях может определяться ложная нормо- и гипонатриемия из-за перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство).
При с-Na >165 мэкв/л солевые растворы противопоказаны, вводят 2% глюкозу.
При с-Na = 145 – 165 мэкв/л вводят 0.45% (гипотонический) хлорид натрия.
При с-Na < 145 мэкв/л – 0.9% хлорид натрия.
Скорость введения жидкости составляет: в 1-й час – 1.0 – 1.5 л; за 2-й и 3-й час - по 0.5 - 1 л; а далее по 0.25 – 0.5 л/час. Введение избытка гипотонического раствора опасно развитием отёка мозга и внутрисосудистого гемолиза. Инфузию следует проводить под контролем ЦВД и диуреза (см. кетоацидотическая кома).
Потери жидкости при ГОНК составляют 9-12 литров, половину имеющегося дефицита восполняют за 12 часов, остальное в последующие 24 часа.
*Расчет скорректированного натрия:
с-Na = Na определяемый + 1.6×(глюкоза ммоль/л – 5.5)/5.5
Инсулинотерапию проводят с учетом низкой потребности в инсулине и возможности развития гиповолемического шока, отека легких и мозга при быстром снижении гликемии (возвращение воды во внутриклеточное пространство), поэтому:
В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах (0.5 – 2 ед/ч).
Если через 4-5 часов от начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, аналогичный ДКА.
13. Кетоацидотическая кома. Основная причина – это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
Провоцирующие факторы:
1) Несвоевременное обращение больного или несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев СД 1 типа.
2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор или неоправданное снижение дозы инсулина, неправильное хранение инсулина, истечение его срока годности, неисправности в шприц-ручках и т.д.).
3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).
4) Острые инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), травмы, операции, беременность, стрессовые состояния.
5) Длительное лечение антагонистами инсулина, например, глюкокортикоидами.
Клиническая картина:
Нарастающие сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд.
Общая слабость, утомляемость, головная боль.
Боли в животе, тошнота, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки (псевдоперитонит).
Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Определяется выраженная гипергликемия, кетонурия, высокая глюкозурия, лейкоцитоз, может быть гипокалиемия.
Вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
Признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации.
Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы: