Задание по патологической физиологии №2 и №3 от 01.06.2020
Кожевникова Екатерина гр.6201
Задание №2
Задание №3
Вопрос 1. Транспортные формы аммиака, как образуются.
· Мочевина
· Глутамат
· Аммонойные соли
· Аланин
· Глутамин
Образование глутамина
Образование аланина. Глюкозо-аланиновый цикл
Образование аммонийных солей
Образование мочевины. Орнитиновый цикл.
Вопрос 2. С какими механизмами связаны нарушения вызываемые аммиаком.
Нарушение реакций обезвреживания аммиака вызывает гипераммониемию, которая характеризуется повышением содержания аммиака в крови, который оказывает токсическое действие на организм.
Токсичность аммиака обусловлена:
1. Для синтеза глутамата происходит отток а-кетоглутарата из ЦТК для связывания с аммиаком (снижается образование АТФ и ухудшается деятельность клеток);
2. NH4+ защелачивает плазму крови. Повышается сродство гемоглобина с О2, что приводит к невозможности отдачи О2 гемоглобином в капиллярах. Это приводит к гипоксии клеток;
3. Накопление NH4+ в цитоплазме конкурирует с ионными насосами для Na+и K+, что влияет на мембранный потенциал и работу внутриклеточных ферментов.
4. Глутамин – осмотически активное вещество, которое задерживает воду в клетках, что ведет к их набуханию. Это вызывает отек тканей, отек головного мозга, что вызывает кому и смерть;
5. Использование а-кетоглутарата и глутамата тормозит синтез у-аминомасляной к-ты, которая является тормозным медиатором нервной системы.
К белкам плазмы относятся
а) кератины
б) эластин
в) глобулины
г) склеропротеины
д) коллагены
В плазме крови содержатся 5 фракций протеинов: альбуминовая и глобулиновая (а-1,а-2,в-1,в-2).
|
|
2. Белкам плазмы не присущи функции:
а) сохранения постоянства коллоидно-осмотического давления
б) гемостатическая
в) участие в иммунном ответе
г) транспортная
д) рецепторная
а - обеспечивается в основном альбумиами
б – обеспечивают фибриноген, факторы свертывания
в - обеспечивают у-глобулины
г – обеспечивают альбумин, трансферрин, гаптоглобин, гемопексин, транскортин, ретинолсвязывающий белок, тироксин-связывающий белок,
преальбумин, связывающий половые гормоны глобулин, транскобаламин, α-2-гликопротеин.
3. Альбумины не участвуют в:
а) активации липопротеиновой липазы
б) регуляции концентрации свободного кальция в плазме
в) транспорте жирных кислот
г) регуляции концентраций свободных гормонов
д) сохранения постоянства внутренней среды
Ф-ии альбуминов: формирование онкотического давления, транспорт билирубина, анионных лекарств, ЖК, альдостерона, гема, Са, триптофана, основной источник АК.
4. Во фракции альфа-1 и альфа-2-глобулинов не входит:
а) фибриноген
б) гаптоглобин
в) a2-макроглобулин
г) a-фетопротеин
д) щелочная фосфатаза
Фибриноген относится к в-глобулинам
5. В состав фракции бета-глобулинов не входят:
а) фибриноген
б) липопротеиды
в) иммуноглобулин G (у-глобулин)
г) трансферрин
д) бета-2-микроглобулин
6. Диспротеинемии это:
а) увеличение общего белка
б) уменьшение общего белка
в) снижение фибриногена
г) нарушение соотношения фракций белков плазмы
д) все перечисленное верно
Диспротеинемия - нарушение нормального количественного соотношения между фракциями белков крови.
|
|
7. В составе гамма-глобулинов больше всего представлено:
а) Ig M
б) Ig G
в) Ig A
г) Ig E
д) Ig D
Иммуноглобулины G —составляют около 75 % антител плазмы крови у человека и являются наиболее часто встречаемыми в кровотоке антителами.
8. К клеткам, продуцирующим гамма-глобулины, относятся:
а) плазматические клетки
б) моноциты
в) базофилы
г) макрофаги
Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены.
10. Лимфоидные клетки синтезируют:
а) Ig G
б) Ig A
в) Ig M
г) Ig E
д) все перечисленные иммуноглобулины
К лимфоидным клеткам относятся Т и В-лимфоциты. В-лимфоциты в ответ на антиген синтезируют антитела (иммуноглобулины).
11. Гамма-глобулины снижаются при:
а) ишемической болезни сердца
б) гастрите
в) лучевой болезни
г) ревматиодном артрите
Лимфоцит – главная иммунокомпетентная клетка – обладает исключительно высоким уровнем радиочувствительности. Бактерицидность сыворотки начинает угнетаться на уровне воздействия сублетальных доз излучения вследствие снижения содержания в ней лизоцима и пропердина. На уровне летальных доз излучения угнетение бактерицидности достигает максимальной выраженности за счет дополнительного снижения содержания в ней нормальных антител, трансферринов, интерферонов, бета‑лизинов, фибронектина и отчасти комплемента.
12.Фибриноген снижается в крови при:
а) инфаркте миокарда
б) хронических заболеваниях печени
в) ревматизме
г) остром воспалении
|
|
Фибриноген — белок, который вырабатывается в основном в печени.
Снижение уровня концентрации фибриногена может свидетельствовать о возможной сердечной недостаточности, ДВС-синдроме, остром промиелоцитарном лейкозе, тяжелом поражении тканей печени, послеродовых осложнениях, врожденной дисфибриногенемии, тромболитической терапии, анкорд-терапии.
13. Фибриноген в крови увеличивается при:
а) острых бактериальных инфекциях
б) диабете
в) хроническом гепатите
г) панкреатите
д) ДВС – синдроме в фазе гиперкоагуляции.
Фибриноген - белок острой фазы воспаления, что объясняет частое его повышение при любых воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, травмах и ожогах, обширных хирургических вмешательствах, коллагенозах, остром инфаркте миокарда, злокачественных опухолях.
14. При снижении гаптоглобина в крови наблюдается:
а) гемоглобинурия
б) миоглобинурия
в) гипокалиемия
г) гипербилирубинемия
Биологическая значение гаптоглобина: он связывает гемоглобин, который попадает в кровь при повреждении эритроцитов, свободный гемоглобин. При связывании гемоглобина гаптоглобином образуется комплекс гемоглобин-гаптоглобин, который поглощается клетками печени и утилизируется ими. Это физиологический процесс, в ходе которого печень возвращает организму аминокислоты глобина и железо гема.
Следовательно, при снижении гаптоглобина, гемоглобин не сможет утилизироваться в полной мере в печени.
15. Трансферрин – это соединение глобулина с:
а) цинком
б) железом
в) кобальтом
Трансферрин — белок плазмы крови, который осуществляет транспорт ионов железа. Трансферрин представляет собой гликозилированый белок, который прочно, но обратимо связывает ионы железа.
16. Увеличения альфа-2-глобулинов наблюдается при:
а) остром воспалении
б) нефротическом синдроме
в) некрозах
г) гемолизе
д) ни одном из перечисленных состояний
Нефротический синдром - это клиническoe состояние, которoe характеризуется суточной потерей белка с мочой >3,5 г/1,73 м2, а также гипоальбуминемией, липидурией, гиперлипидемией и отеками. Наблюдается потеря антитромбина, протеина S и плазминогена с мочой, а также повышение синтеза V фактора, фактора Виллебранда, тканевого фактора, антиплазмина и α2-макроглобулина способствуют тромбообразованию.
17. К фракции остаточного азота не относятся:
а) аммиак
б) адениннуклеотиды?
в) мочевая кислота, креатинин
г) аминокислоты, индикан
д) мочевина
Низкомолекулярные азотистые вещества представлены, главным образом, продуктами обмена белков и нуклеиновых кислот. Эти вещества остаются в надосадочной жидкости или фильтрате после осаждения крупномолекулярных белков и составляют остаточный азот крови. Основными фракциями остаточного азота являются мочевина (примерно 50%), аминокислоты (около 25%), креатин и креатинин (7,5%), полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания (5%), мочевая кислота (4%), аммиак и индикан (0,5%).
18. Не бывают азотемии:
а) почечные ретенционные
б) внепочечные ретенционные
в) продукционные
г) гормональные
Ретенционная азотемия возникает в результате задержки выведения и различается на азотемии почечного происхождения (заболевания клубочков — нефриты, туберкулез почек, нефросклероз и т.д.) и внепочечного происхождения. Внепочечные в свою очередь подразделяются на надпочечные (результат нарушений гемодинамики и падения фильтрационного давления при сердечно‑сосудистой недостаточности, снижении артериального давления) и подпочечные (при гипертрофии или аденоме простаты, почечнокаменной болезни). Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка.
19. Ретенционные азотемии не встречаются при:
а) остром нефрите
б) хроническом нефрите
в) пневмонии
г) пиелонефрите
См. вопрос 18
20. Внепочечные ретенционные азотемии могут наблюдаться при:
а) гастрите
б) холангите
в) обширных ожогах (осложняются ожоговым шоком)
д) пневмонии
Внепочечная ретенционная азотемия – возникает вследствие уменьшения почечного кровотока (тяжелая недостаточность кровообращения, снижение АД) или препятствия оттоку уже образовавшейся мочи. Встречается при профузных кровотечениях, травматическом шоке, при врожденных пороках сердца, опухолях мочевого пузыря, гиперторифиии простаты.
21. При продукционной азотемии преобладают:
а) индикан
б) креатин
в) мочевина
г) креатинин
д) аминокислоты
ПА-возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков. Функция почек при этом, как правило, не нарушена.
22 Продукционные азотемии не возникают при:
А. лихорадочных состояниях
Б. болезнях печени
В. тиреотоксикозах
Г. абсцессах
Д. эксикозах
Обезвоживание организма, эксикоз — патологическое состояние организма, вызванное уменьшением количества воды в нём ниже физиологической нормы, сопровождающееся нарушениями метаболизма. Причиной обезвоживания могут быть различные заболевания, в том числе связанные с значительными потерями воды (потоотделение, рвота, диурез, диарея) либо недостаточное поступление воды в организм; При данном состоянии не происходит распада тканевых белков.
23. Аммиак в крови не повышается при:
А. заболеваниях печени
Б. заболеваниях поджелудочной железы
В. шоковых состояниях
Г. отравлениях
Д. перегревании организма
Гипераммониемия — это нарушение обмена веществ, проявляющееся в недостаточности цикла ферментов мочевины, приводящее к отравлению организма аммиаком. Заболевания поджелудочной железы не оказывают влияния на цикл ферментов мочевины.
24 Креатин содержится в наибольшей концентрации в тканях:
А. печени
Б. мышечной
В. щитовидной железы
Г. нервной системы
Д. поджелудочной железы
Креатин необходим для энергетического обмена в мышцах и выполнения движений.
25.Механизм обезвреживания аммиака сводится к:
А. синтезу мочевины
Б. образованию глутамина
В. аммониогенезу
Г. всему перечисленному
Мочевина – нетоксическое соединение, которые выводится почками из организма (р-т орнитинового цикла).
Глутамин – временная транспортная форма аммиака, которая переносится кровью в почки или печень.
Аммонийные соли также выводятся почками (орган. и неорг. к-ты + NH4+)
26. Компонентами остаточного азота являются:
А. аммиак
Б. креатинин
В. мочевина
Г. мочевая кислота
Д. все перечисленное
См. вопрос 17