Патогенез (механизмы развития) артериальной гиперемии
Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:
Нейрогенный механизм артериальной гиперемии
å æ
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов
сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической
(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,
медиатор - ацетилхолин) адреноблокаторы)
2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
- Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
- Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
- Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
- Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.
- Отеки и усиление воспаления.
- Кровотечения наружные и /или внутренние.
венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.
Причины венозной гиперемии - механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при: - обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
- компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
- повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
- низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления венозной гиперемии:
o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,
o повышение давления в венах, замедление кровотока,
o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.
Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии
Препятствие оттоку крови в венах.
â
Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.
â
Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока, следствиями которого являются гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу, и ацидоз.
Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Проявления ишемии:
- уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
- бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,
- болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парастезии,
- уменьшение объема и тургора органов и тканей,
- замедление тока крови по микрососудам.