НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Нарушение обмена тканевой жидкости зависти от состояния сердечно-сосудистой системы и состояния сосудисто-тканевой проницаемости. Тканевая жидкость содержит до 1% белка, основная ее масса содержится в межклеточном веществе.
Нарушения содержания тканевой жидкости может быть связано с увеличением или, наоборот уменьшением ее.
УВЕЛИЧЕНИЕ содержания тканевой жидкости ведет к развитию о т е к а или водянки. При этом в тканях или полостях накапливается отечная жидкость, которая называется т р а н с с у д а т (эта жидкость содержит до 2% белка).
Накопление отечной жидкости в подкожно-жировой клетчатке – а н а с а р к а, в полости сердечной сорочки – г и д р о п е р и к а р д, накопление жидкости в плевральных полостях – г и д р о т о р а к с, в брюшной полости – а с ц и т, в полости яичка – г и д р о ц е л е.
Внешний вид органов при отеке: органы увеличены, бледные, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ.
1) застойные отеки – обусловлены длительным венозным застоем, носят местный характер (например, при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен).
2) Сердечные отеки – наблюдаются при декомпенсации болезней сердца.
3) Почечные отеки – при нефротическом синдроме. Связаны с потерей большого количества белков с мочой (снижение онкотического давления крови).
4) Дистрофические отеки – связаны с пониженным содержанием белков в пище.
5) Воспалительные отеки – вокруг очагов воспаления
6) Аллергические отеки
7) Токсические отеки
8) Невротические отеки
9) Травматические отеки
УМЕНЬШЕНИЕ содержания тканевой жидкости – обезвоживание или эксикоз.
НАРУШЕНИЯ КРООВООБРАЩЕНИЯ
ПОЛНОКРОВИЕ (гиперемия) может быть артериальным и венозным.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное кровенаполнение органов, тканей в результате усиленного притока артериальной крови. При увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов развивается о б щ а я артериальная гиперемия.
М е с т н а я артериальная гиперемия встречается чаще. Она бывает физиологиче-
Ская (например, покраснение лица при чувстве стыда или гнева) и патологическая.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ делится на следующие виды:
1) ангионевротическая гиперемия (развивается при раздражении сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов)
2) коллатеральная гиперемия (при закрытии магистрального артериального ствола кровь циркулирует по коллатералям)
3) гиперемия после анемии (развивается в тканях, которые в результате сдавления были обескровлены, а затем сдавливающий фактор был устранен и кровь быстро поступила в эту ткань; при этом сосуды резко расширяются и даже разрываются)
4) вакатная гиперемия:
- общая (у водолазов при быстром подъеме из области повышенного
давления)
- местная (возникает на коже под действием медицинских банок)
5) воспалительная гиперемия (возникает при воспалении)
6) гиперемия на почве артерио-венозного свища (например при травме возникает соединение между артерией и веной и кровь из артерии поступает в вену).
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное полнокровие органа или ткани в связи с затруднением оттока крови (кровоприток при этом не изменен).
Венозное полнокровие может быть о б щ и м и м е с т н ы м.
ОБЩЕЕ венозное полнокровие развивается при патологии сердца (инфаркт миокарда, миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии), в результате чего развивается острая или хроническая сердечная недостаточность.
Венозный застой ведет к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, что ведет к развитию г и п о к с и и и п ов ы ш е н н о й прони-
Цаемости сосудов. Этим объясняется плазморрагия и отек тканей, а также кровоизлияния.
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ венозное полнокровие приводит к необратимым изменениям органов и тканей. Длительно существующая гипоксия тканей и органов вызывает тканевую гипоксию, плазморрагию, отек тканей, кровоизлияния, дистрофические, атрофические и некротические изменения в паренхиматозных элементах. Кроме того гипоксия стимулирует коллагеногенез (выработку фибробластами коллагена), что ведет к развитию склероза. В органах развивается застойная и н д у р а ц и я.
У больных с хроническим венозным застоем развиваются характерные изменения в органах и тканях.
КОЖА – преимущественно нижних конечностей холодна, синюшного цвета, отечная, нередко с воспалительными и язвенными изменениями.
ПЕЧЕНЬ - увеличена, плотная, на разрезе пестрая, напоминает мускатный орех (сочетание темно-красного и серо-желтого цветов) – называется «мускатная печень». Микроскопически в печеночных дольках центральные вены расширены, резко полнокровны; в центральных отделах долек мелкоточечные кровоизлияния, гепатоциты разрушены (эти участки макроскопически выглядят темно-красными). Гепатоциты периферии долек в состоянии жировой дистрофии (макроскопически эти участки выглядят серо-желтыми). В исходе может развиться застойный фиброз печени и застойный цирроз печени.
ЛЕГКИЕ - развиваются множественные кровоизлияния, что ведет к развитию местного гемосидероза. В результате гипоксии разрастается соединительная ткань и развивается склероз. Легкие становятся большими и плотными – «бурая индурация легких».
ПОЧКИ – цианотическая индурация почки.
СЕЛЕЗЕНКА – цианотическая индурация селезенки.
ХРОНИЧЕСКОЕ МЕСТНОЕ полнокровие развивается при затрудненном оттоке крови от отдельного органа или части тела. Например, венозное полнокровие ЖКТ- при тромбозе воротной вены. Мускатный цирроз печени - при воспалении и тромбозе печеночных вен. Цианотическая индурация почки - при тромбозе почечных вен. Венозный застой конечностей - при тромбозе вен конечностей.
МАЛОКРОВИЕ (ишемия) – уменьшенное кровенаполнение органов и тканей в результате недостаточного поступления крови.
При о с т р о м м а л о к р о в и и развиваются дистрофические и некробиотические изменения вплоть до некроза (инфаркт), поэтому острую ишемию можно рассматривать как п р е д и н ф а р к т н о е состояние.
При д л и т е л ь н о м м а л о к р о в и и развиваются дистрофические, атрофические и склеротические изменения.
ВИДЫМАЛОКРОВИЯ:
1) ангиоспастическое (причина-спазм артерий)
2) обтурационное (причина-закрытие просвета артерии тромбом или эмболом, облитерация просветов артерий при воспалении или атеросклеротической бляшкой)
3) компрессионное (при сдавлении артерии опухолью или жгутом)
4) ишемия в результате перераспределения крови (например, ишемия головного мозга при быстром удалении асцитической жидкости из брюшной полости).
КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРАГИЯ) – выход крови из сосудистого русла или полостей сердца. Если кровь выходит в окружающую среду – это называется наружное кровотечение, а если в полости тела – внутреннее кровотечение.
Примеры наружных кровотечений:
Haemoptoa - кровохарканье
Epistaxis – носовое кровотечение
Haemotenesis – рвота кровью
Melaena – кровь в кале
Metrorrhagia – маточное кровотечение
Примеры внутренних кровотечений:
Гемоперикард – кровь в полости сердечной сорочки
Гемоторакс – кровь в плевральной полости
Гемоперитонеум – кровь в брюшной полости.
Р а з н о в и д н о с т и кровотечений:
Кровоизлияние – накопление крови в тканях
Петехии(экхимозы) – точечные кровоизлияния
Кровоподтеки – плоские кровоизлияния под кожей
Гематома – скопление крови в тканях с разрушением этих тканей
Геморрагическое пропитывание - скопление крови в тканях без разрушения этих тканей.
ПРИЧИНЫкровотечений:
- разрыв стенки сосуда (haemorrhagia per rhexin). Например, разрыв сердца при инфаркте, разрыв артерии при гипертонической болезни.
- Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosis) Например,при разъедании стенки сосуда соляной кислотой и протеолитическими ферментами при язве, в очаге гнойного расплавления, при распаде злокачественных опухолей.
- Кровотечение в связи с повышенной сосудистой проницаемостью или диапедезное кровоизлияние (haemorragia per diapedesis) Возникает из сосудов микроциркуляторного русла при гипоксии и ангионевротических нарушениях.
Кровоизлияния могут рассасываться, нагнаиваться, инкапсулироваться или прорастать соединительной тканью.
Значение кровотечения определяется б ы с т р о т о й и о б ъ е м о м кровопотери, а значение кровоизлияния – его л о к а л и з а ц и е й.
ПЛАЗМОРРАГИЯ – выход плазмы из кровеносного русла в результате повышенной сосудистой проницаемости, что ведет к плазматическому пропитыванию сосудистой стенки. Иногда результатом плазморрагии может быть фибриноидный некроз, а чаще – гиалиноз сосудов.
Причинами плазморрагии являются:
-тканевая гипоксия
-спазм сосудов
-иммунопатологические реакции
СТАЗ – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, особенно в капиллярах. Замедление кровотока - п р е д с т а з. При стазе прилипания эритроцитов друг к другу не происходит.
СЛАДЖ-ФЕНОМЕН – разновидность стаза, для которой характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также увеличение вязкости крови.
Причины стаза:
дисциркуляторные нарушения, связанные с действием физических, химических, инфекционных, аллергических и аутоиммунных факторов, а также хронической сердечной недостаточности.
М е х а н и з м р а з в и т и я стаза связан с изменением реологических свойств крови в результате:
- повышенной проницаемости стенки капилляров
- нарушение физико-химических свойств эритроцитов, что ведет к их агрегации
- увеличение в составе крови грубодисперсных белков
- дисциркуляторные нарушения: венозный застой (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз).
При с т а з е склеивания эритроцитов не происходит, поэтому стаз- процесс обратимый. При с л а д ж - ф е н о м е н е происходит склеивание эритроцитов, что ведет к гемолизу. Длительный стаз может привести к некробиозу и некрозу тканей.
ТРОМБОЗ
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.
Тромб отличается от посмертного сгустка крови своей с у х о с т ь ю, ломкостью. Тромб крошится под руками, обязательно к р е п и т с я к сосудистой стенке. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, не крепится к стенке, имеет э л а с т и ч н у ю консистенцию, растяжим.
ПРИЧИНЫТРОМБОЗА делятся на м е с т н ы е и о б щ и е.
Местные: 1) изменения сосудистой стенки, его внутренней стенки (воспали-
Тельные процессы, атеросклеротические поражения сосудов,
Спазмы сосудов).
2) замедление и нарушение тока крови (при ослаблении сердечной
деятельности).
Общие: 1) нарушения равновесия между свертывающей и противосверты-
Вающей системами.
2) изменение качества крови (увеличение содержания фибриноге-
на, липопротеидов, числа тромбоцитов).
3) изменение вязкости крови.
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ складывается из 4 стадий:
-агглютинация тромбоцитов
-коагуляция фибриногена и образование фибрина
-агглютинация эритроцитов
-преципитация белков плазмы крови
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБОЗА.
Макроскопически по ц в е т у различают:
1)белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты и фибрин
2)красные тромбы, состоящие из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов
3)смешанные тромбы (имеет слоистое строение)
По ф о р м е тромбы бывают:
1) продолговатые тромбы (в них различают головку, тело и хвост)
2) шаровидны (образуются в полостях сердца)
3) в виде «бородавок» на створках клапанов.
По отношению к п р о с в е т у сосуда тромбы бывают:
1) закупоривающие тромбы, т.е. обтурирующие
2) пристеночные тромбы (закрывают не весь просвет сосуда).
Если тромб увеличивается за счет наложений новых тромботических масс говорят, о п р о г р е с с и р у ю щ е м тромбе.
Генерализованный тромбоз мелких сосудов называется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром).
ИСХОДЫТРОМБОЗА:
1.Благоприятные:
-асептический аутолиз – рассасывание тромботических масс под воздействием
протеолитических ферментов
-канализация тромба – врастание в тромб соединительной ткани с образование
в нем щелей и каналов
-реваскуляризация – выстилка образованных щелей и каналов эндотелием
-петрификация – отложение в тромботические массы солей кальция
2.Неблагоприятные:
-отрыв тромба или его части (образование тромбоэмбола)
-септическое расплавление тромба (тромбобактериальная эмболия с возможным
развитием сепсиса).
ЭМБОЛИЯ
ЭМБОЛИЯ – циркуляция в крови плотных или газообразных частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами.
По с о с т а в у эмболы могут представлены:
- тромбоэмболами (оторвавшиеся частицы тромба или весь тромб)
- жировыми эмболами (при переломах трубчатых костей, где находится жир, или при повреждении подкожно - жировой клетчатки)
- воздушными эмболами (попадание воздуха в кровь при ранении сосуда или при внутривенных инъекциях)
- газовыми эмболами (при быстро изменяющемся внешнем давлении азот, находящийся в крови в растворенном состоянии, переходит в газообразное и находится в крови в виде пузырьков - встречается у водолазов; целостность сосудов при этом не нарушена)
- клеточными (тканевыми) эмболами (например, метастазы при прогрессии опухолей)
- микробными эмболами (грибы, бактерии и т.д.)
- инородными телами (например, при ранении сосудов в кровь могут попадать частицы земли, осколки).
С развитием э м б о л и и связывают возникновение в органах и тканях инфарктов. При попадании тромбоэмболов в систему легочной артерии может наступить моментальная смерть из-за раздражения рецепторов сосудистой стенки (пульмо - коронарный рефлекс).
По н а п р а в л е н и ю движения эмболов эмболия может быть:
- по току крови (прямая эмболия)
- против тока крови (ретроградная, когда через нижнюю полую вену эмболы опускаются в почечную, печеночную или даже бедренную вену)
- пародоксальная (эмбол из вен большого круга попадает в артерии большого круга минуя легкие, что бывает при наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок)
По т о к у крови эмболы перемещаются по 3 направлениям:
- из вен большого круга кровообращения (система верхней и нижней полых вен) и правого сердца в сосуды малого круга (легкие)
- из левого сердца, аорты и крупных артерий в артерии сердца, мозга, почек, кишечника, конечностей и т.д.
- из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
ИНФАРКТ
ИНФАРКТ – это сосудистый некроз.
ПРИЧИНЫинфаркта:
- длительный спазм артерии
- тромбоз
- эмболия
- функциональное напряжение органа в условиях его функционального напряжения
Одним из важных условий возникновения инфаркта является недостаточное развитие анастомозов и коллатеральных ветвей.
По ф о р м е инфаркты бывают:
- клиновидными (основание клина обращено к капсуле органа, а вершина к воротам органа), что связано с магистральным типом кровоснабжения органа; такие инфаркты встречаются в легких, почках, селезенке
- неправильной формы возникают в участках с рассыпным или смешанным типом кровообращения (мозг, кишечник).
По ц в е т у инфаркт бывает:
- белый (ишемический) – участок желто-белого цвета (в почках, селезенке)
- белый с геморрагическим венчиком – участок желто-белого цвета, окруженный зоной кровоизлияния красного цвета (почки, миокард).
- Красный (геморрагический инфаркт) – участок инфаркта пропитан кровью, имеет темно-красный цвет (в легких, реже в кишечнике и почках).
По р а с п р о с т р а н е н н о с т и инфаркт бывает:
- субтотальный (захватывает значительную часть органа)
- тотальный (захватывает весь орган)
- микроинфаркт (обнаруживается под микроскопом).
В сердце инфаркт чаще всего локализуется в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Инфаркт при локализации под эпикардом – называется с у б э п и к а р д и а л ь н ы м. При локализации под эндокардом – называется с у б э н д о к а р д и а л ь н ы м, а при локализации в толще миокарда - и н т р а м у р а л ь н ы м. Тотальный некроз стенки миокарда называется т р а н с м у р а л ь н ы м инфарктом.
В легких инфаркт чаще всего имеет геморрагический характер, что связано с особенностями кровоснабжения легких, а именно с системой анастомозов между бронхиальной и легочной артериями.
Участок инфаркта отграничивается от непораженных тканей реактивным воспалением, которое называется д е м а р к а ц и о н н ы м. Здесь обнаруживаются скопления лейкоцитов, полнокровные сосуды и кровоизлияния вокруг них. С течением времени некротические ткани расплавляются гидролитическими ферментами и рассасываются, а на месте инфаркта разрастается соединительная ткань – образуется п о с т и н ф а р к т н ы й рубец.
ИСХОД инфаркта:
- организация и образование рубца (на месте сухого некроза)
- петрификация
- оссификация
- образование кисты (на месте колликвационного некроза)
- инкапсуляция
К неблагоприятным исходам относятся:
- расплавление (миомаляция в миокарде с последующим разрывом и выходом крови в полость перикарда – это называется т а м п о н а д а сердца
- гнойное расплавление (септические инфаркты).
ШОК
ШОК – патологический процесс, вызванный действием очень сильного раздражителя (различной природы), что ведет к нарушению деятельности ЦНС и других жизненно важных органов, а также выраженным обменным нарушениям и нарушениям гемодинамики, в том числе микроциркуляции.
По п р и р о д е шок может быть:
- гиповолемическим (острая кровопотеря)
- травматическим
- кардиогенным (при остром инфаркте миокарда)
- септическим (при различных инфекциях и интоксикациях)
Морфология шока независимо от его природы стереотипна и выражается в следующих изменениях:
- спазм сосудов
- микротромбы в системе микроциркуляторного русла
- повышенная проницаемость сосудов
- геморрагии (кровоизлияния)
- дистрофические и некротические изменения во внутренних органах