Транспорт газов кровью.
В нашей системе кровообращения, в крови имеется переносчик кислорода (гемоглобин). В растворенном состоянии у человека в артериальной крови имеется только 2% кислорода.
Гемоглобин – переносчик кислорода представляют собой металлорганические соединения, большинство из них содержит Fe и представляет собой железопорфирины (гем), связанные с глобином (белком). Гемоглобин у человека и млекопитающих всегда находится в специализированных клетках крови эритроцитах.
Так как транспорт кислорода и углекислого газа от альвеол до клеток тканей представляет собой очень сложный процесс и в целях доступности информации, постараемся упростить это до необходимого минимума, но будем делать акцент на важные ключевые моменты.
Молекула О2 попадает из альвеолы в эритроцит соединяясь с гемоглобином и называют этот процесс оксигенацией. Известно что процесс насыщения кислородом артериальной крови происходит очень быстро, всего за четверть секунды в альвеолярных капиллярах, при этом молекула О2 проходит за эти 0,25 сек. достаточно плотную молекулярную преграду-среду - альвеолярно-капиллярный (аэро-гематический) барьер!!!
Далее соответственно кислород в составе эритроцитов путешествует через малый круг кровообращения попадая в сердце, где наш «труженик-мотор» выталкивает кровь в главные сосуды большого круга и путешествие кислорода продолжается к тканям потребителям. Где соответственно так же через диффузию, происходит не менее сложный био-химический процесс перехода кислорода (а углекислого газа обратно) через мембраны клеток в митохондрии (главное депо по созданию энергии организма). Соответственно углекислый газ возвращается обратно с кровотоком снова к тому же альвеолярно-капиллярному переходу, попадая в альвеолы, удаляется из лёгких выдохом.
При таком огромном количестве многолетних исследований био-химиков, биологов и т.д., создаётся ощущение, что мы всё знаем о процессах, которые протекают в наших телах (касаемо процессов дыхания и газообмена). Всё бы так, но ряд учёных не находили ответы на некоторые вопросы в этой принятой, «известной» формуле нашей жизнедеятельности. История медицины умалчивает, кто является автором трактовки процесса дыхания человека. Знатоки приписывают авторство П. Лапласу, проводившему исследования совместно с А. Лавуазье ещё в конце 18 века. Уже потом стали приписывать Лавуазье утверждения, что кислород воздуха захватывается в лёгких кровью и затем разносится ею по всему организму, сам же Лавуазье ничего подобного не утверждал. Поставив свои знаменитые опыты, он пришёл к выводу, что дыхание есть процесс сгорания водорода и углерода тканей с участием кислорода воздуха. И по своему характеру это горение подобно горению свечи, потому что и в том, и в другом случае участвует кислород воздуха, а продуктами горения являются в обоих случаях вода, тепло и углекислый газ. Поскольку «огнедышающего» человека никто не видел и даже представить его себе никто не мог, а безусловно, верное открытие учёного требовало каких-то понятных объяснений, постепенно вошло в практику и стало аксиомой положение, что речь идёт не об истинном горении пламенем, (каким горит свеча), а об окислении углеводородов в клетках с участием кислорода воздуха, который доставляют клеткам эритроциты, которые в лёгких этот кислород переносят... и т. д. и т.п., всем давно уже известное и выше немного об этом было сказано.
Так эта аксиома с «подправленным» Лавуазье и существует по настоящее время, согласно ей ведутся расчёты по обмену веществ и биоэнергетике в организме теплокровных животных и в организме человека, расчёты по теплопродукции и очень многому другому. Для человека было разработано столько «физиологических норм», что и они, в свою очередь, стали аксиомами.
Например, что касается оксигенации гемоглобина.
Вот что можно проанализировать:
Воспользуемся известной всем специалистам кривой диссоциации оксигемоглобина. Назвали её «кривой диссоциации - оксигенации оксигемоглобина», поскольку процессы, ею отражаемые, по мнению некоторых учёных, обратимы.
Нам будет интересно выяснить, насколько реально соответствие этой кривой процессам, происходящим в организме. Кривая диссоциации впервые была получена Дж. Баркрофтом в лабораторных условиях. Снять эту кривую в реальных условиях тогда, хотя бы в экспериментах на лабораторных животных, Баркрофт не сумел. Для разрешения нашего принципиального вопроса интерес в первую очередь представляет кривая оксигенации, которая отражает процесс передачи кислорода воздуха из альвеол (абсцисса) эритроцитам крови (ордината). Согласно традиционным представлениям, у молодого здорового человека напряжение (парциальное давление) кислорода в альвеолярном воздухе рО2 составляет 100 мм рт.ст. При этом насыщение оксигемоглобина крови SО2 97 % или 95 мм рт.ст. Всё это представляется как должное, гипотетическое. Что же реально? Оказывается, точную кривую оксигенации гемоглобина реальной крови получить и сегодня крайне сложно.
* «Например, существует метод пульсоксиметрия. В основе метода лежит измерение поглощения света определенной длины волны гемоглобином крови. Гемоглобин служит своего рода фильтром, причём "цвет" и "толщина" этого естественного фильтра могут меняться. Поскольку измерение производится путем просвечивания тканей, метод получил название "трансмиссионная пульсоксиметрия". В настоящее время интенсивно разрабатывается другой вариант метода, заключающийся в анализе светового потока, отраженного тканями (отраженная пульсоксиметрия). Выпуск серийных приборов, работающих по этому принципу, освоен лишь несколькими фирмами. Известно, что точность измерения далеко не совершенна. Транспорт кислорода в организме - сложнейший процесс. Он включает множество последовательных этапов, в силу чего прочность всей цепочки определяется прочностью слабейшего ее звена. Одно из таких звеньев - насыщение венозной крови кислородом в легких. Сам этот процесс до сих пор остается скрытым от нашего взгляда. Не случайно Дж. Ф. Нанн, автор современного руководства по клинической физиологии дыхания, сравнил легкие с "черным ящиком", внутрь которого нельзя заглянуть; о том же, что в нем происходит, можно лишь догадываться, анализируя кровь и газ, поступающие в легкие и покидающие их. Знание механизмов легочного газообмена во многих случаях позволяет восстановить картину их нарушения по характерным изменениям состава крови и газа. Полученный таким образом патофизиологический диагноз помогает понять, что происходит с больным, выбирать и контролировать терапию.
Пульсоксиметрия предоставляет возможность непрерывно наблюдать лишь за одним из звеньев цепи процессов газообмена - качеством оксигенации артериальной крови в легких» .
Альтернативный взгляд на теорию газообмена:
** Кислород воздуха не попадает в эритроциты крови, которая протекает по лёгочным капиллярам. Эритроцит находится в капилляре около 0,3 секунды и трудно объяснить, как за это время кислород должен преодолеть достаточно плотную сурфактантную плёнку, прочную сосудистую стенку, слой плазмы и очень прочную эластичную четырёхслойную мембрану эритроцита.
Сурфактат - смесь поверхностно-активных веществ выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость). Препятствует спадению (слипанию) стенок альвеол при дыхании за счёт снижения поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий.
Доказательств быстрого транспорта кислорода через эти реальные преграды физиология не имеет. Между гемоглобином, находящимся внутри эритроцита, и кислородом, находящимся в альвеоле, имеется непроходимый барьер. И эритроцит снаружи, и стенка капилляра изнутри покрыты слоями гидратированной воды, составляющей, в лучшем случае, суммарно 0,2 - 0,3 мкм. Чтобы достичь поверхности эритроцита, молекула кислорода должна преодолеть слой 2000 - 3000 молекул воды. Концентрация растворённого в плазме крови кислорода даже при Р-О2 100 мм рт.ст. не превышает 0,003 мл/мл, т.е. кислорода в крови намного менее 1 %. Поскольку содержание кислорода в эритроците намного выше, эритроцит в лёгочном капилляре не может получить даже одну молекулу кислорода.
Кислород за сотые доли секунды из альвеол проникает в капилляр, мгновенно насыщая плазму до предела его растворимости (физики априори будут утверждать, что это невозможно). Поступление кислорода в капилляр прекращается. Эритроцит, пройдя лёгочный капилляр, не получает при этом ни одной молекулы кислорода.
Таких «вопросов» и «тёмных пятен» в традиционной системе газообмена достаточно много. Например, список этих вопросов можно расширить, размышляя, как ведёт себя организм в условиях высокогорья? Каким образом всё та же диффузия возможна, когда внешнее атмосферное давление воздуха на высоте Эвереста (8848м.) составляет примерно 230-240 мм рт.ст., а парциальное давление кислорода в воздухе при этом уже будет 65-70 мм рт.ст..
Уровень же парциального давления кислорода в альвеолах и капиллярах падает до умопомрачительного значения, которое и измерить то никто не сможет на такой высоте. Учитывая количество водяных паров в лёгких, огромные физические и психологические нагрузки при ускорении движения эритроцита с кровотоком в несколько раз, о какой диффузии идёт речь!!! Но как исторический факт мы знаем, что в таких условиях есть спортсмены, которые находятся на такой высоте и штурмуют 8000-ки без дополнительного кислорода! Понятно, что разговор здесь идёт о сверх-резервных возможностях редкого индивидуального организма, о методиках адаптации и т.д., но факт, остаётся фактом.
Другой вопрос связан с температурой тела, крови в капиллярах, лёгких и в самих альвеолах. Мы знаем, что тёплая кровь это продукт выделения тепла при создании АТФ. Что нам об этом говорит наука:
Аденозинтрифосфа́т (сокр. АТФ, англ. АТР) — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. АТФ был открыт в 1929 году Карлом Ломанном а в 1941 году Фриц Липман показал, что АТФ является основным переносчиком энергии в клетке. Главная роль АТФ в организме связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. Теплоту, выделяемую организмом, условно делят на два типа.
Первичная теплота постоянно высвобождается в ходе клеточного метаболизма, вне зависимости оттого, совершается внешняя работа или нет. Её количество является показателем интенсивности основного обмена, обеспечивающего функционирование жизненно важных органов.
Вторичная теплота выделяется при совершении организмом любой работы за счёт резерва аккумулированной энергии АТФ, образующегося в результате метаболических превращений питательных веществ.
А теперь наглядный пример. Мы с вами в Антарктиде или хотя бы за Полярным кругом, где температура воздуха -50…-60 градусов по Цельсию (например, такая же температура может быть по ночам у вершины покорителей Эвереста). «Покорители» Севера или Эвереста делают быстрые постоянные вдохи (чаще ртом!!!) с частотой дыхания 1 сек. = вдох-выдох, при этом находясь в таких условиях часами. Каким образом температура крови в капиллярах и сердце не падает ни на градус? Скажут, имеется система подогрева вдыхаемого воздуха в носоглотке, в верхних дыхательных путях и вообще лёгкие — хороший теплообменник. При интенсивном дыхании «ледяной» воздух в носоглотке и верхних дыхательных путях не согреешь, но, допустим, согласимся с теплообменником. По правилам теплообмена кровь, пройдя через лёгкие и отдав часть своего тепла, должна бы поступать в сердце более охлаждённой, чем циркулирующая в других органах и тканях, и чем интенсивнее этот предполагающийся теплообмен в лёгких, тем, по идее, кровь, поступающая из лёгких в сердце, должна быть более прохладной. Однако исследования начисто опровергают эти предположения: кровь в полостях сердца столь же горяча, как и в печени, где её температура составляет около 38°С. Где, если говорить о теплообмене, кровь, отдав тепло, вновь успевает нагреться до нормы на сравнительно коротком пути от лёгких до сердца? В каких сосудах, и каким образом?
Вопрос следующий: откуда в выдыхаемом нами воздухе вдруг появляется такое громадное количество углекислого газа, превышающее содержание углекислого газа, во вдыхаемом нами воздухе в 200 раз (соответственно 4,1 % и 0,02%)? А в альвеолах углекислого газа (5,6%) от исходного и того больше — в 280 раз! Откуда? Если бы этот углекислый газ в виде растворенной угольной кислоты был бы принесён в лёгкие венозной кровью, кислотность этой крови была бы столь высокой, что это было бы просто несовместимо с жизнью. На самом же деле особой разницы в кислотности артериальной и венозной крови нет, и кислотность крови вообще низкая. Мы знаем, что организм тратит колоссальные ресурсы на поддержание гомеостаза крови и держит её в пределах 7,35-7,42 pH (кислотно-щелочное равновесие в водородном показателе). Специалисты утверждают, что 80% углекислого газа доставляются в лёгкие эритроцитами в виде бикарбонатных солей, под воздействием ферментов эти соли в лёгких разрушаются, а образовавшийся при этом углекислый газ удаляется при выходе. Это можно было бы принять к сведению, если бы по карбонатному составу эритроциты венозной крови отличались бы от эритроцитов артериальной крови, однако такой разницы, никто ещё не обнаружил.
И ещё вопрос: откуда берётся такое большое количество воды, испаряемой при нашем дыхании? Вспоминаем снова восхождения на Эверест, тех, кому приходиться спускаться вниз по причине отёка лёгких, все знают, что в горах достаточно сухой воздух. И у спортсменов в высокогорье идёт большая потеря жидкости, даже если они просто находятся в состоянии покоя (акклиматизация в базовом лагере).
Если бы вода выделялась при дыхании непосредственно из крови, как это происходит при потении, в конденсате выдыхаемых нами паров содержалось бы много солей, и эти соли осаждались бы на стенках наших дыхательных путей, как осаждается «соль» на нашей одежде после высыхания пота. Однако никакого осаждения солей в наших дыхательных путях не происходит, нет солей и в конденсате выдыхаемых нами паров — этот конденсат по химическому составу представляет собой эндогенную воду (дистиллированную воду). Точно такой, полученной через окисление жиров, водой утоляет жажду в пустыне верблюд. Эти наблюдения прямо свидетельствуют о происходящих в лёгких окислительных процессов, сопровождающихся выделением тепла и воды, и никак не могут быть связаны с простой диффузией газов через полупроницаемые биологические мембраны, что лежит в основе современной теории дыхания.
Пришло время вспомнить, что такое Свободно-Радикального Окисление.
Окислительно-восстановительные реакции – это реакции обмена между молекулами ионов водорода и электронов. Они могут протекать как с помощью кислорода, так и без его участия. Нарождающиеся в процессе эволюции новые живые организмы вынуждены были приспосабливаться к повышающимся концентрациям О2 в атмосфере. Это приспособление шло по пути включения кислорода в обмен веществ в качестве окислителя. Кислород оказался как нельзя более удачным окислителем. Его использование привело к «взрыву эволюции» и образованию большого количества новых живых организмов. Но использование кислорода в качестве окислителя породило и новые проблемы. Большую часть энергии в настоящее время организм получает за счёт кислородного окисления пищевых веществ (углеводов, белков, жиров) в митохондриях клеток. Заключается это окисление в переносе электронов от окисляемых молекул на кислород воздуха.
СВОБОДНЫЙ РАДИКАЛ - это атом или группа атомов, которые содержат по крайней мере один непарный электрон. А если электрон непарный, другой атом или молекула с лёгкостью присоединяются к нему. Возникает химическая реакция, способная принести большой вред организму. Свободные радикалы в организме человека, содержащие элемент кислорода являются наиболее распространенным типом частиц, образующихся в живой ткани. Другое название для них - «активные формы кислорода» или оксиданты. Образование свободных радикалов кислорода в тканях организма происходит постоянно. За счет этого процесса, прежде всего, осуществляется обновление липидного слоя биологических мембран.
Кроме того, в процессе кислородного обмена образуются такие соединения, как высокоактивный атомарный кислород, окислы, гидроксилы и перекиси. Все эти вещества относятся к свободным радикалам и обладают высокой реакционной способностью. Свободные радикалы повреждают все, с чем соприкасаются. Особенно чувствительны к ним клеточные мембраны. Если мы вспомним, что практически все части клетки имеют мембранное строение (клетка сама по себе есть не что иное, как большое скопление биологических мембран), то становится ясно, что практически все клетки страдают от воздействия свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают повреждение ДНК (нарушают генетический код), митохондрии (нарушение энергетического обеспечения клетки). Свободно-радикальное окисление не только само по себе вызывает старение организма. Оно усугубляет течение других возрастных заболеваний, еще более ускоряя процессы старения, например, свободные радикалы значительно ускоряют развитие возрастного атеросклероза. Холестерин вообще не может проникнуть в атеросклеротическую бляшку без предварительного свободно-радикального окисления. Поэтому между активностью свободно-радикального окисления и прогрессированием атеросклероза существует прямая зависимость.
В результате образуются продукты «перекисного окисления липидов», или сокращенно «ПОЛ». Эти продукты перекисного окисления липидов обладают еще более сильным повреждающим действием, чем кислородсодержащие свободные радикалы. Некоторые из них токсичнее в тысячи раз. Поэтому, чем больше организм содержит жира, тем быстрее он стареет. Обычно опасность излишней жировой ткани объясняют тем, что она «дает излишнюю нагрузку на сердце», т.е. требует дополнительного кровоснабжения, связывает большое количество гормонов (в первую очередь инсулина и половых гормонов), требует большего, чем обычная ткань, количества кислорода и т.д. Все эти причины имеют место, но не они являются самой главной опасностью для организма. Главная опасность - это спонтанный липолиз. Жировая ткань, как подкожная, так и внутренняя, с постоянной скоростью распадается на жирные кислоты и глицерин, которые выходят в кровь. Из крови жирные кислоты и глицерин вновь поступают в подкожную ткань и ткань внутренних органов, где образуют нейтральный жир. Количественное содержание свободных жирных кислот (СЖК) в крови прямо-пропорционально количеству нейтрального жира в организме, ведь распад жировой ткани - это constanta. Чем больше жира, тем больше СЖК и тем активнее протекает в организме свободно-радикальное окисление.
В процессе эволюции организм выработал мощную защиту от свободных радикалов. В первую очередь это ферменты дисмутаза и пероксидаза. Антиоксидантные действия обладают и стероидные гормоны. В первую очередь это половые гормоны и гормоны коры надпочечников. Антиоксидантным действием обладает и адреналин.
Свободные радикалы нельзя, конечно же, рассматривать как соединения, абсолютно вредные для организма. В процессе эволюции он научился «использовать» часть свободных радикалов для своих целей. Так, например, в организме существуют крупные мигрирующие клетки - макрофаги. Прародителями макрофагов были обыкновенные амебы. В процессе эволюции многоклеточные существа «слились» с одноклеточными и образовали очень своеобразный симбиоз. Путешествуя по организму, макрофаги захватывают все чужеродное, что попадается им на пути: вирусы, бактерии, грибы, раковые клетки, жировые капельки и т.д. Поглотив чужеродный элемент, макрофаги вырабатывают супероксидный радикал, с помощью которого этот чужеродный элемент окисляется (разрушается). При свободно-радикальном окислении ненасыщенной арахидоновой кислоты образуются такие необходимые организму регуляторы, как простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и т.д. Справедливости ради следует отметить, что на нужды организма расходуется всего лишь 2-5% свободных радикалов. Остальные 95-98% оказывают повреждающее воздействие на клеточные структуры. В эволюционном плане организм еще не успел приспособиться к такому большому количеству кислорода и такому большому количеству свободных радикалов. Поэтому, чем сильнее антирадикальная (антиоксидантная) защита, тем медленнее стареет организм.
Основы учения о свободно-радикальном окислении жиров и их воздействии на клеточные мембраны были разработаны советским академиком Эммануэлем Н.М.
Если основная причина старения организма это возрастное исчерпание генетического кода, то свободно-радикальное окисление проблема №2. Оно стоит на втором месте среди большого количества причин, укорачивающих нашу жизнь.
Перечисленные выше вопросы к традиционной системе газообмена подводят нас к тому, чтобы начать более детальное исследование природы нашего дыхания. Ниже будет представлена гипотеза и альтернативное видение тех до конца не изученных процессов идущих в наших организмах в разных условиях внешней среды.
Одним из «пионеров» пытавшихся проникнуть в тайну энергетики клетки человека был московский врач-хирург и талантливый учёный Г. Н. Петракович. В 1992 году в журнале "Русская мысль" № 2 появилась статья Г. Н. Петраковича "Свободные радикалы против аксиом. Новая гипотеза о дыхании".
Он излагает совершенно новые представления о, казалось бы, всем известном дыхании и связанными с ним обменными процессами в организме. Что же нового в нашем "очень изученном" организме? Ответ на этот вопрос может быть коротко сформулирован в трёх положениях:
1) Клетки обеспечивают свои потребности в энергии и кислороде за счёт реакции свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот их мембран.
2) Побуждение клеток к указанной реакции и, следовательно, к активной работе осуществляют эритроциты крови за счёт передачи им электронного возбуждения.
3) Электронное возбуждение эритроцитов крови осуществляется в капиллярах альвеол за счёт энергии реакции углеводородов тканей с кислородом воздуха, которая протекает по механизму горения.
Итак, исходя из этого текста нам становится ясно, что задача организма лежит в контроле за СРО через антиоксиданты, которые либо приходят извне с пищей, или вырабатываются самим организмом.
Тема правильного питания является так же ключевой позицией в вопросах здоровья, энергии и долголетия. И стоит очень внимательно относиться к тому, что мы едим и сколько. А вот помочь организму приостановить процессы разрушения и старения, сегодня как никогда, актуальны в наше время, с существующей экологией планеты.
По гипотезе Петраковича Г.Н., говорится что, СРО ненасыщенных жирных кислот их мембран, является движущим механизмом в «электронном возбуждении» эритроцитов, которые при этом не доставляют клетке кислород через кровь, а создают условия вырабатывания молекулярного кислорода в ней.
Биохимикам свободно-радикальное окисление липидов (жиров) мембран клеток известно давно. Однако, оно представляется им как сопутствующий, в определенной мере повреждающий процесс, интенсивность которого должна ограничиваться. Уровень свободно-радикального окисления липидов мембран клеток в нашем организме является суммой трех составляющих, вызываемых средой обитания, дыханием и приемом специальных продуктов питания. Как Вы уже догадались, что доля свободно-радикального окисления, вызываемого дыханием, как правило, имеет наибольшее значение (среди других), иначе человек не был бы столь зависим от дыхания.
В новой альтернативной гипотезе показано, что основная роль в обеспечении энергообменных процессов принадлежит не АТФ, а тесно связанным с процессами свободно-радикального окисления сверхвысокочастотному электромагнитному полю и ионизирующему протонному излучению. Эти идеи Петракович Г.Н. развил в работе "Биополе без тайн". Речь идет о принципиально новом, никем ранее не представленном взгляде на получение и передачу энергии в живой клетке. В трудах ученого говорится об ионизирующем протонном излучении в живой клетке, как способе передачи энергии биологического окисления, из митохондрии в цитоплазму.
Второе и третье положения раскрывают тайну конвейера жизни, т. е. за счет каких процессов обеспечивается побуждение к активной работе клеток органов и тканей. Этот конвейер включает в себя: «дыхание-горение», электронное возбуждение эритроцитов крови, наработку эритроцитами энергетического потенциала в период их движения по кровеносным сосудам, сброс эритроцитами электронного возбуждения клетке-мишени. Если исходить из того, что в легких происходит самое настоящее горение «открытым пламенем», другими словами — окисление углеводородов тканей с участием кислорода воздуха — тогда все станет на свои места и будет понятно, откуда столько тепла, пара и углекислого газа оказывается в выдыхаемом нами воздухе: все они — продукты горения. Свободнорадикальное окисление носит цепной характер, а при участии в нем катализаторов, прежде всего металлов с переменной валентностью, особенно атомов железа, которые легко отдают электроны и столь же легко «отнимают» их у других атомов и молекул, обратимо меняя при этом свою валентность (Fe2+ ↔ Fe3+), — это окисление принимает цепной разветвленный характер. В цепной разветвленной реакции свободнорадикального окисления и выработка тепла, и электронное возбуждение нарастают лавиной. Эти блуждающие электроны и создают тот электрический потенциал каждой клетки.
Давайте вспомним строение легких, прежде всего, представим себе альвеолу — этот микроскопически крохотный, почти постоянно заполненный газом пузырек в легочной ткани. Этот пузырёк тонкостенный (стенки, как и все мембраны, имеют поверхностное натяжение) с единым отверстием для входа и выхода воздуха, сообщающийся через это отверстие с мелким бронхом, а через бронх — со всеми воздухоносными путями легких. Тонкостенная альвеола изнутри выстлана еще более тонкой двуслойной жировой пленкой — сурфактантом. Эта сурфактантная пленка обладает высокой поверхностной активностью, она уменьшает поверхностное натяжение мембраны альвеолы, не позволяя стенкам альвеолы слипаться (поверхностное натяжение направлено на уменьшение объема) при выдохе и облегчая растяжение альвеолы при вдохе. Вспомните, считается, что в этом-то истонченном месте через сурфактантную пленку (полупроницаемую биологическую мембрану) и происходит газообмен между легкими и кровью.
В просвет капилляра и внедряется этот крохотный пузырек воздуха, заключенный в тонкую жировую пленку. Чем не горюче-газовая смесь для двигателя внутреннего сгорания — жировая, легко окисляемая пленка и пузырек воздуха в ней? Далее происходит компрессия горюче-воздушного пузырька сближающимися эритроцитами — все, как в двигателе внутреннего сгорания. Эритроциты, как поршни, скользят по герметично охватывающей их трубке-капилляру... Есть в этом микродвигателе и своя «свеча зажигания»: атом железа, входящий в состав гемоглобина эритроцита, способен мгновенно сбросить электрон, переходя из Fe2+ в Fe3+, а если учесть, что в состав молекулы гемоглобина входят 4 атома железа, а таких молекул гемоглобина только в одном эритроците насчитывается более 400 миллионов, можно представить, что искра у такой «электронной свечи» будет довольно мощной — на молекулярном уровне, разумеется. Искра, вспышка — взрыв! Эритроциты, как сказано, не захватывают и не транспортируют кислород воздуха, а сами, возбужденные электромагнитной индукцией, возникшей в «микродвигателях» при вспышке, — сами, путем свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот в собственных мембранах начинают производить молекулярный кислород и удерживать его в химических связях гемоглобина. Электронная вспышка, произошедшая в капилляре, путем индукции возбуждает окисление в «силовых станциях» клетки — в митохондриях, и именно эта энергия, а не кислород воздуха, как принято считать, инициирует процесс биологического окисления в клетке с последующей выработкой необходимой для нужд клетки энергии.При вспышке выделяется не только тепло, но и выбрасываются электроны. Эритроцит быстро нарабатывает электронный заряд и кислород, который накапливается под сурфактантной оболочкой. Возбуждение, инициированное вспышкой, в дальнейшем будет называться "горячим ", как и эритроцит, имеющий или продуцирующий такое возбуждение. Через несколько секунд эритроцит достигает сердца, артерий. Потенциал клетки приближается к максимуму, и она готова к мощному сбросу энергии. Главным фактором поведения эритроцита в кровеносном русле является величина отрицательного поверхностного заряда. Он отталкивается от таких же энергетических эритроцитов - соседей, от активно работающих клеток эндотелия сосудов и тяготеет к неактивным, т. е. низкоэнергетическим неработающим клеткам, имеющим минимальный поверхностный заряд.
Сегодня имеется множество фактов, позволяющих утверждать, что наиболее интенсивно "горячие" эритроциты осуществляют энергетическое возбуждение клеток (вспышкой) в сердце (его полостях и коронарных сосудах), в аорте, крупных артериях, прежде всего несущих кровь головному мозгу, почкам, нижним конечностям, кишечнику. Чем ближе к сердцу расположена артерия, чем больше ее сечение и удельный кровоток, тем интенсивнее возбуждаются клетки сосудистой стенки. К сожалению, при внешнем, активном дыхании процесс "горячего" инициирования мощного энерговозбуждения клеток носит массовый характер. И первично возбужденные эритроциты до капилляров многих органов и тканей, как правило, не доходят, а "отрабатывают" в артериях. В зону доступности первичных эритроцитов входит сердце, мозг и близлежащие от сердца ткани. Указанные зоны, как показывает практика, являются наиболее уязвимыми. Это подтверждает, что непосредственное воздействие "горячих" эритроцитов является опасным. Тем не менее можно считать, что большинство "горячих" эритроцитов отрабатывает до входа в капиллярное русло. Познакомившись с тем, как осуществляется энерговозбуждение эритроцитов в легких и как осуществляется "горячий" сброс энергии, мы подходим к причине энергетического дефицита. При стрессах и физических нагрузках количество "горячих" эритроцитов возрастает в 10-20 раз. И это не случайно. Ведь поражения сосудистой стенки наиболее выражены в аорте, крупных артериях и в местах бифуркации (деления) артерий.
Таким образом, легкие покидает около 2-4% энергопотенциальных "горячих" эритроцитов из 96-97% индифферентных, т. е. неспособных к энергетическому возбуждению клеток. При этом основная масса эритроцитов отдает энергию в артериях. За счет чего же обеспечивается энергетика клеток капиллярного русла? На пути от легких до капилляров тканей возникает множество условий для появления эритроцитов, способных передавать клеткам малые порции энергии. Как уже сказано, эритроциты движутся в плотном потоке и с довольно значительной скоростью. При касании стенок сосуда, когда заряд не достиг величины, позволяющей воспламенить сурфактант, эритроцит сбрасывает избыточный электронный заряд. После создания эритроцитом нового заряда за счет свободнорадикального окисления процесс может повториться. Несколько раз сбросив энергию в артериях, эритроцит также способен обеспечить "холодное" возбуждение клеток капилляра. В таком же положении могут оказаться эритроциты, которые в пути поделились энергией с индифферентным соседом. Но такую же роль могут выполнять эритроциты, которые получили десяток электронов при контакте с энергонасыщенным эритроцитом, например, при движении через сердце или в бурном потоке в аорте, артерии. Интересно, что получив небольшое электронное "вливание", эритроцит за счет свободно-радикального окисления собственных ненасыщенных жирных кислот способен неоднократно осуществить "холодное" энерговозбуждение клеток. "Холодное" инициирование имеет основное значение в обеспечении работы капиллярного русла.
Традиционный вариант транспортировки кислорода тканям не разрешает конфликта между массой противоречивых фактов. Самое очевидное противоречие мы наблюдаем в кровеносном русле. Мощное атеросклеротическое повреждение аорты (практически у всех людей, начиная с детского возраста), снижающееся по мере сужения сосудов и почти прекращающееся в капиллярах. Если бы степень поражения сосудистой стенки была равномерной, включая и капилляры, то смерть в 15-20 лет могла бы стать обычной, а до 50 лет никто бы не доживал. Если в кровеносные сосуды поступают эритроциты, несущие мощное "горячее" возбуждение эндотелиоцитам, за счет неконтролируемых процессов свободно-радикального окисления там осуществляется повреждение интимы со всеми вытекающими последствиями. Это происходит в основном в артериях. При "холодном" возбуждении эндотелиоцитов повреждение интимы не происходит. Это относится преимущественно к капиллярам. Повреждение капилляров (случаи патологий и заболеваний в расчет не принимаются) возможно в основном при повышенных нагрузках на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, стрессах. К повышенным нагрузкам, конечно, относятся все виды спорта, где ярко выражены кардио-нагрузки, с активной работой мышечных волокон, приводящие к гипервентиляции легких и перевозбуждению эритроцитов.
Одной из главных задач является максимальное снижение повреждающего действия дыхания на организм. Поскольку процесс разрушения тканей запускается в лёгочных капиллярах и альвеолах, там и следует искать решение вопроса. Во-первых, необходимо снизить «горячее» энерговозбуждение эритроцитов, т. е. уменьшить мощность вспышки сурфактанта. А чтобы энергетика организма не упала, требуется, во-вторых, увеличить количество возбуждаемых эритроцитов. Быстрых перемен можно достичь, если регулируя дыхание, мы уменьшим размер пузырьков и концентрацию в них кислорода. Что это даст? Меньше пузырёк, меньше сурфактанта (горючее) и меньше кислорода (окислителя и свободно радикального окисления). Меньше концентрация кислорода в пузырьке, ещё меньше окислителя. В итоге, меньшая мощность вспышки, меньшая мощность возбуждения эритроцита.
Много талантливых людей занимались и занимаются исследованием влияния дыхания на здоровье человека. Среди них Бутейко К.П. со своими методиками дыхания (метод волевой ликвидации глубокого дыхания), метод нормобарической гипоксии, автором которого является московский профессор Р. В. Стрелков, Стрельникова А.Н. и многие другие. Большой интерес представляет методика Фролова В.Ф.: Эндогенное дыхание – медицина третьего тысячелетия.
Эндогенное дыхание (по утверждению автора методики Фролова В.Ф.) – это процесс перехода с активного внешнего дыхания (вначале используя тренажёр, где выполняется удлинение выдоха через сопротивление водного столба), на качественно иной вид замедленного, неглубокого дыхания. Данная методика показала большое количество положительных результатов в сфере профилактики и излечения заболеваний гипертонии, стенокардии, диабет, астма, заболеваний крови, артриты и многих других. Эффективный обмен, который образуется в тканях Эндогенным Дыханием, резко повышает иммунные возможности. Имеются убедительные доказательства приобретения организмом повышенного иммунного статуса, над