Головная боль напряжения





Второй по частоте формой ХЕГБ является головная боль напряжения (ГБН), для диагностики которой разработаны соответствующие критерии IHS (1988): 1) головная боль с частотой не менее 180 дней в году; 2) семейный анамнез ХГБН; 3) отсутствие "мигренозных" черт головной боли; 4) отсутствие очаговых неврологических знаков; 5) чрезмерное употребление анальгетиков; 6) отсутствие ответа на антимигренозную терапию; 7) наличие эмоциональных расстройств.

Головная боль напряжения (психогенная головная боль, психомиогенная головная боль, стрессорная головная боль, миалгическая головная боль, эссенциальная головная боль) определяется как «головная боль, связанная с нервным напряжением и тревогой, часто сочетающаяся с хроническим сокращением скальпа» (Гречко В.Е, 1999).

По современным данным частота ГБН составляет от 32 до 71%, а среди других форм головной боли ей принадлежит ведущее место (до 85%), при этом у женщин она встречается примерно в 3 раза чаще (Jensen R., Sandrini G., 1994; Rasmussen B.K., 1999). Следует отметить, что более 90% больных с ГБН составляют лица трудоспособного возраста (Sandrini G., Manzoni G.C., Zanferrari C. et al., 1993).

Этиология и патогенез ГБН продолжают оставаться предметом современных исследований.

Впервые концепция развития ГБН была предложена H. Wolff (1963), который считал, что причиной головной боли может быть длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, которое проявляется болью в виде стягивания, сдавления, ощущения шлема и является проявлением тревожности, воспаления или вынужденного положения головы. Повышение напряжения мышц также приводит к сужению артериальных сосудов и появлению ишемии, а спазм капилляров, обеспечивающих питание мышц, вызывает соответствующую степень венозного застоя. Таким образом, мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены через венозную сеть, мышца становится отечной и болезненной. При этом, повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль.

В эксперименте было показано, что повышенная концентрация внимания у студентов и определенная степень предэкзаменационной тревоги провоцирует напряжение поперечно-полосатых мышц головы и шеи (ишемию, отек и химические изменения в этих мышцах), а также вазоконстрикцию экстракраниальных артерий и появление боли. У больных с головной болью этого типа и у здоровых людей, у которых она была экспериментально вызвана, отмечалось спонтанное снижение пульсового кровотока в черепных артериях.

Таким образом, H. Wolff (1963) выделил два периферических фактора, вызывающих развитие ГБН:

·тоническое напряжение самих мышц и как следствие ишемия, отек, электролитные, биохимические сдвиги;

·сопутствующее мышечному сокращению сужение артерий, усиливающее боль.

Установлено, что для больных с ГБН характерна функциональная недостаточность антиноцицептивной системы, а именно, нисходящего тормозного контроля со стороны супрасегментарных структур (околоводопроводного серого вещества, ядер шва среднего и продолговатого мозга, ядер ретикулярной формации и т.п.) на сегментарные и релейные интернейроны, ответственные за проведение ноцицептивных сенсорных потоков с периферии (Sandrini G., Ruiz L., Alfonsi E. et al. 1991; Jensen R., Sandrini G., 1994; Devor M., 1996).

В генезе хронической ГБН особую роль играет депрессия. Предполагается, что недостаточность серотонинергических систем мозга обусловливает как развитие депрессивных расстройств, так и хронического болевого синдрома вследствие недостаточности нисходящего антиноцицептивного контроля (Martin P.R., Marie G.V., Nathan P.R., 1992; Jensen R., Olesen J., 1996). С другой стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы и т.д. Подобное снижение качества жизни может порождать вторичную депрессию. Роль депрессии и соответствующих ей нейромедиаторных сдвигов в генезе хронической ГБН подтверждается достаточно высокой терапевтической эффективностью антидепрессантов (Мосолов С.Н., 1995).

Непременной составляющей клинической картины любого хронического болевого синдрома является комплекс поведенческих вербальных и невербальных реакций, объединенных термином болевое поведение. Болевое поведение, возникшее как следствие хронической боли, негативно влияет на адаптацию индивидуума и тем самым усугубляет болевой синдром (Keefe F.J., Lefebvre J., 1994; Keefe F.J., 1996).

В целом, развитие ГБН можно представить следующим образом:

· конституционально обусловленная или приобретенная недостаточность антиноцицептивной системы в условиях психоэмоционального напряжения, умственного переутомления приводит к снижению эффективного контроля боли на всех уровнях обработки ноцицептивной афферентации;

· слабоинтенсивные потоки периферической импульсации от напряженных перикраниальных и экстракраниальных мышц и(или) других тканей головы, сосудов и т.п., субъективно воспринимаются индивидуумом как диффузные болевые ощущения;

· психосоциальная дезадаптация (в частности, возникновение депрессии) вследствие особенностей личностных, эмоциональных и поведенческих реакций индивидуума создает условия для развития и прогрессирования хронической боли.

В настоящее время по результатам многочисленных исследований установлена достоверная связь между хроническим эмоциональным стрессом и развитием ГБН (Gannon L.R., Haynes S.N., Cuevas J. et al., 1987; Martin P.R., Marie G.V., Nathan P.R., 1992; Biondi M., Portuesi G., 1994; Diamond S., 1999). У 80-90% больных с ГБН выявляются различной степени выраженности психоэмоциональные расстройства в виде повышенной возбудимости, тревоги, депрессии. Типичными являются изменения в структуре личности по тревожно-мнительному и демонстративному типам. Предполагается, что те или иные психологические расстройства обычно предшествуют развитию ГБН и являются непременным условием ее возникновения. (Боконжич Р., 1984; Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др., 1994; De Benedittis., Lorenzetti A., Pieri A., 1992).

Психологическая характеристика больных, страдающих различными клиническими вариантами ГБН, несмотря на общие тенденции, имеет и вполне определенные различия.

Для эпизодической ГБН характерно преобладание тревоги, тогда как при хронической ГБН, чаще выявляется депрессия. Личностные акцентуации при эпизодическом варианте либо не выявляются вовсе, либо преимущественно представлены тревожно-мнительным типом, тогда как при хронической ГБН закономерно возрастает частота демонстративных, паранойяльных и других акцентуаций, характеризующих глубокие изменения эмоционально-личностной реактивности.

В центре клинической картины ГБН находится симптомокомплекс, определяемый своеобразной картиной болевого синдрома - боль непароксизмальная, монотонная, симметричная, умеренная, сдавливающая. Она наиболее часто сопутствует состоянию физического и умственного утомления, психоэмоционального напряжения. Эта форма головной боли, как правило, наблюдается у лиц, деятельность которых сопряжена с длительной концентрацией внимания, эмоциональным напряжением в сочетании с недостаточной двигательной активностью на работе и в быту (Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я., 1993; Pearce J.M.S., 1994).

Как и при функциональных сердечно­сосудистых нарушениях, за жалобами на «постоянную» головную боль скрыва­ются обычно не слишком сильные и не столько болезненные, сколько крайне неприятные или даже мучительные («до дурноты») «непонятные» ощущения (жа­лобы на «простую» головную боль отно­сительно редки). Больные описывают ее чрезвычайно фигуральным и неясным языком, говоря о полноте и напряжен­ности в черепе или о переливании и пустоте, об ощущении, точно что-то рвется, о стискивании в висках и затылке и т. п. В отличие от головной боли ор­ганической природы эти ощущения ча­ще всего очень смутны, как бы при­глушены и плохо поддаются определе­нию («не знаю, как сказать; не то давит, не то распирает; нехорошо в голове; какой-то непорядок в голове, не объяснить словами»).

О психогенном происхождении головной боли свидетельствует опре­деленная зависимость этих жалоб от внешних факторов: например, развитие ее только на работе или только дома, в выходные или праздничные дни (скры­тая связь болезненных ощущений с отрицательными эмоциями самими пациен­тами обычно не осознается). Нередки жалобы на тяжесть в голове и тупую боль преимущественно или только по утрам (в четком соответствии с суточ­ными колебаниями настроения), особен­но в момент пробуждения, и по вече­рам, по мере приближения заведомо бессонной ночи. Чувство тяжести и распирания в голове сопряжено, как пра­вило, с наплывами неуправляемых мыслей тревожно-депрессивного содер­жания (голова «переполнена мыслями, пухнет от них, лопается»).

Собственно болезненные ощущения ча­ще всего изменчивы и мимолетны. Го­лова болит то слева, то справа, боль «блуждает, переходит с мес­та на место», «боль то тупая, то острая; то затылок жмет, то темя давит, то виски простреливает». Интенсивность, лока­лизация и характер этих ощущений меняются день ото дня и даже в про­цессе беседы с врачом. Наиболее постоянны жалобы на ощущения давления и тяжести (голова тяжелая, как свинцом налитая); нередко встречается синдром так называемой неврастенической каски (ощущение полоски, обруча на голове, ремня, стягивающего лоб).

Расплывчатость тягостных болевых ощущений, «непонятных» па­циенту, способствует на­растанию аффективной напряженности с тревожными мыслями по поводу своего состояния, страхом инсульта или пара­лича. Именно неопределенность подобных ощущений, воспринимаемых как свидетельство ка­кого-то общего неблагополучия в орга­низме ложится в основу ипохондрической фикса­ции, с формированием стойких и выражен­ных страхов и опасений.

Абузусная головная боль

Проблема «лекарственных головных болей» является чрезвычайно актуальной, так как предполагается, что примерно в 5 - 10% всех случаев головные боли отвечают критериям «абузусных».

Структурный анализ этого синдрома показывает, что в 65% случаев это первичная мигрень, в 27% - головная боль напряжения, а 8% - другие формы. Эти соотношения показывают в некоторой степени соответствие их и ХЕГБ.

Основной смысл «абузусной» боли заключается в следующем: регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения мигрени и головных болей напряжения, может ухудшать существующие и вызывать дополнительные головные боли, которые сами по себе отличаются от оригинальных цефалгий. Для этих головных болей важны определенные закономерности. Во-первых, «абузусный» фактор это неспецифический феномен - по-видимому, не существует единственного специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных головных болей. В большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, а также комбинация различных лекарств. Во-вторых, лишение хронически употребляемого средства в той или иной степени улучшает состояние больного.

Проблема «абузусных» головных болей начала активно развиваться с начала 80-х годов, когда было подмечено, что пациенты, страдающие частыми мигренозными цефалгиями или головными болями напряжения, склонны к злоупотреблению анальгетиками или препаратами эрготаминного ряда. До этого была хорошо известна головная боль, вызываемая хроническим приемом фенацетина, что длительное время считали специфическим свойством этого препарата и такие боли называли фенацетиновыми. Позже Horton и Graham описали и эрготаминовые головные боли. В дальнейшем список препаратов, способных вызывать головные боли, значительно расширился. Последующие исследования показали положительную роль отмены этих препаратов и назначения антидепрессантов.

Как правило, «абузусный» фактор формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках головной боли или с целью ее предотвращения, хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов "стилем жизни". При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. А следствием такого неоправданного лечения и бесконтрольного применения безрецептурных анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и факт индуцирования головной боли употребляемыми лекарствами.

Эти практически важные вопросы и послужили основой выделения отдельной формы «абузусных головных болей». В соответствии с IHS она определяется как головная боль, вызванная регулярным хроническим приемом лекарств.

Основные критерии диагностики «абузусных» головных болей являются следующими:

1) головная боль развивается через 3 мес. после начала ежедневного приема лекарств; 2) установлена минимальная обязательная доза препарата; 3) головная боль носит хронический характер (не менее 15 дней в месяц); 4) головная боль резко ухудшается непосредственно после отмены препарата; 5) головная боль проходит через 1 мес. после отмены препарата.

Для «абузусного» фактора разработаны примерные дозы и определен класс препаратов, способных вызывать эти головные боли: эрготамин - не менее 2 мг в 1 день; аспирин - не менее 50 г в 1 мес.; комбинации анальгетиков - не менее 100 таблеток в 1 мес.; барбитураты - не менее 1 таблетки в 1 день или бензодиазепины (диазепам - не менее 300 мг в 1 мес.); наркотические анальгетики.

Для понимания сущности «абузусных» головных болей важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу. При этом, отмена лекарственного препарата, являющегося «абузусным» фактором более чем в 60% случаев ХЕГБ, полностью купирует головную боль, а примерно в 40% остаются лишь те головные боли, которые наблюдались у пациентов до периода трансформации.

Механизмы развития зависимости от лекарственных препаратов крайне сложны. Для «абузусных» головных болей как частного варианта этой зависимости, по-видимому, имеют значение различные факторы. Прежде всего это психологические факторы, для которых определенную роль играют особенности личности, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью. Одним из возможных нейрофизиологических механизмов формирования «абузусной» головной боли предполагается существование фактора хронической супрессии соматической афферентации, в частности в тригеминальной системе под влиянием хронического действия анальгетиков, что может приводить к повышению центральных порогов болевой перцепции и к угнетению активности эндогенных опиатов. Обсуждается возможное участие и других факторов, однако этот вопрос еще требует дальнейшего изучения.

Выработка определенных взглядов на сущность «абузусных» головных болей и определяет основную тактику их лечения. Самым важным и эффективным методом является полная отмена препарата, являющегося «абузусным» фактором. Клинический опыт показывает, что медикаментозная и поведенческая терапии являются бесперспективными в тех случаях, когда пациент продолжает ежедневный прием симптоматических средств. При этом важно выявить такой препарат, так как сами больные редко рассказывают врачам о приеме безрецептурных средств. При выявлении этого лекарственного препарата и соблюдении соответствующих критериев «абузусных» головных болей первым этапом лечения является отмена, т.е. полное исключение этого лекарства.

Методика отмены имеет некоторые особенности. В амбулаторных условиях она возможна в случаях: 1) когда речь идет о препаратах эрготаминного ряда, триптанах, неопиоидных анальгетиках, нестероидных противовоспалительных средствах; 2) когда имеется высокий уровень мотивации пациента для избавления от этой головной боли и 3) когда имеется поддержка друзей и семьи. У таких пациентов отмена препарата должна быть резкая и внезапная.

В некоторых случаях необходима отмена препарата и в стационарных условиях: 1) при наличии лекарственной зависимости более 5 лет; 2) когда эта зависимость вызвана транквилизаторами, барбитуратами, опиоидными анальгетиками; 3) при неэффективности амбулаторного лечения; 4) при наличии высокой тревоги и депрессии. Таким больным показана постепенная отмена препарата в течение 2 - 3 нед.

Типичные симптомы отмены наблюдаются в первые 2 - 10 дней и включают «головные боли отмены», тошноту, рвоту, артериальную гипотензию, тахикардию, нарушения сна, тревогу. Припадки и галлюцинации возникают крайне редко и исключительно в случаях зависимости от барбитуратов и транквилизаторов, содержащихся в анальгетических препаратах. Поэтому следующим этапом лечения является коррекция симптомов отмены и купирование головной боли препаратами иного класса, т.е. не являющимися «абузусным» фактором. В соответствии с клиническими проявлениями возможно применение нестероидных противовоспалительных средств, ацетилсалициловой кислоты, дигидроэрготамина, b-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ноотропов (пиритинол и др.).

Поскольку в формировании «абузусных» головных болей ведущее значение придается депрессивным нарушениям, важным и неотъемлемым этапом лечения является применение антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). При этом оправданность и эффективность этих препаратов для лечения «абузусных» головных болей является доказанной. Эффективным также является и сочетание перечисленных методов с различными нелекарственными методами лечения и поведенческой терапией.





Читайте также:
Роль химии в жизни человека: Химия как компонент культуры наполняет содержанием ряд фундаментальных представлений о...
Роль языка в формировании личности: Это происходит потому, что любой современный язык – это сложное ...
Развитие понятия о числе: В программе математики школьного курса теория чисел вводится на примерах...
Производственно-технический отдел: его назначение и функции: Начальник ПТО осуществляет непосредственное...

Рекомендуемые страницы:


Поиск по сайту

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту:

Обратная связь
0.024 с.