От его поврежденной части
стимулирует экссудацию
Общие реакции организма при воспале-
нии:
+лихорадка
+лейкоцитоз
маргинация лейкоцитов
повышение эритроцитов в крови
+повышение скорости оседания эрит.
Механизмы влияния нервной системы на
вопаление:
через гистамин
+через ацетилхолин и катехоламины
+через эндокринную систему
+через изменение обмена веществ
через простагландины
Роль эндокринной системы в развитии
воспаления:
+глюкокортикоиды обладают противовоспа-
Лительным действием
+минералокортикоиды стимулируют восп.
тироксин активирует пролиферацию
АДГ уменьшает отеки
Механизмы влияния глюкокортикоидов на
воспаление:
+уменьшают количество тучных клеток
стимулируют экссудацию
+стабилизируют биомембраны
+угнетают пролиферацию соединительной
Ткани
активируют образование брадикинина
Назовите гистологические признаки
воспаления:
+альтерация
покраснение
боль
+нарушение микроциркуляции
нарушение функции
Различают альтерацию:
+ первичную
+сублетальную
дистрофическую
+летальную
+биохимическую
Механизмы развития вторичной альтера-
ции:
+нарушение микроциркуляции
+влияние медиаторов воспаления
повреждающее действие внешнего фактора
+нарушение трофической функции нервной
Системы
Патогенетические механизмы летальной
альтерации:
+нарушение целостности мембран лизосом
повышение проницаемости сосудистой
стенки
+необратимые нарушения митохондриальных
Мембран
выход калия из клетки
активация кининовой системы
Продукты неполного окисления углево-
дов в очаге воспаления:
нуклеиновые кислоты
+молочная кислота
кетоновые тела
+трикарбоновые кислоты
Качественные изменения углеводного
обмена в очаге воспаления:
использование глюкозы понижается
+снижается дыхательный коэффициент
+развивается неполное окисление углево-
Дов
+усиливается анаэробный гликолиз
+использование глюкозы повышается
Изменения белкового обмена в очаге
воспаления:
+повышается уровень аминокислот
усиливается анаболизм белков
+развивается катаболизм белков
повышается уровень холестерина
+повышается уровень полипептидов
Физико-химические изменения в очаге
воспаления:
развивается алкалоз
+развивается негазовый ацидоз
+повышается осмотическое давление в
Тканях
повышается онкотическое давление плаз-
мы
Причины повышения осмотического в
очаге воспаления:
+повышается концентрация ионов Н,К,Са
увеличивается выход белков из сосудов
повышается концентрация аминокислот
активируется анаболизм белков
Факторы,определяющие нарушение всех
видов обмена в очаге:
гистамин
+лизосомальные ферменты
брадикинин
+гипоксия
Механизмы повышения температуры в
очаге воспаления:
+артериальная гиперемия
активация фибринолиза
+активация окислительных процессов
венозная гиперемия
повышение проницаемости сосудов
Как изменяется рН в очаге воспаления:
уровень ионов водорода понижается
+развивается Н-гипериония
+рН в очаге острого восп.-6,0-5,2
+рН в очаге хронического восп.-7,2-6,6
Вещества,вызывающие нарушение всех
видов обмена в очаге воспаления:
гистамин
+лизосомальные ферменты
брадикинин
катехоламины
Продукты неполного окисления жи-
ров,накапливающиеся в очаге воспаления:
аминокислоты
+оксимасляная кислота
молочная кислота
+ацетоуксуная кислота
+ацетон
Значение развития гиперосмии и гипер-
онкии в патогенезе воспаления:
определяют повышение температуры
+стимулируют экссудацию
+определяют развитие отека
вызывают фибринолиз
Основные признаки альтерации:
+развиваются структурные нарушения
активируется синтез соединительной
ткани
+изменяются физико-химические процессы
+нарушается обмен веществ
+активируются некоторые медиаторы восп.
Медиаторы клеточного происхождения:
брадикинин
+гистамин
простагландины
+серотонин
+лизосомальные ферменты
Медиаторы воспаления плазменного про-
исхождения:
+брадикинин
гистамин
+система комплемента
циклические нуклеотиды
Из каких клеток выделяется гистамин:
эритроцитов
моноцитов
+тучных клеток
фибробластов
Влияние циклических нуклеотидов на
воспаление:
активируют процессы клеточного распада
+цАМФ снижает интенсивность воспаления
+цГМФ активирует воспалительный процесс
относятся к медиаторам воспаления
+относятся к модуляторам воспаления
Механизмы действия брадикинина на
воспаление:
+повышает проницаемость стенок сосудов
вызывает спазм сосудов
+вызывает болевой синдром
+стимулирует фагоцитарные процессы
Какие эффекты медиаторов потенцируют
простагландины Е:
снижают проницаемость сосудов
+потенцируют болевой синдром
+повышают проницаемость сосудов
вызывают спазм сосудов
Механизмы действия гистамина на
воспаление:
+вызывет расширение микрососудов
+повышает проницаемость сосудов
+является хемоаттрактантом
+активирует образование брадикинина
Из каких клеток выделяются наиболее
активные медиаторы воспаления:
моноцитов
+нейтрофилов
фибробластов
эритроцитов
Механизмы активации калликреин-кини-
новой системы в очаге воспаления:
+активирующее действие гистамина
+влияние фактора Хогемана
повышение температуры
+влияние плазмина
Продукты протеолитического действия
лизосомальных ферментов:
аминосахара
+аминокислоты
+полипептиды
трикарбоновые кислоты
Механизмы противовоспалительного
действия глюкокортикоидов:
+ингибируют фосфолипазу А2
+тормозят синтез простагландинов
+тормозят синтез лейкотриенов
+ингибируют рост и деление фибробластов
+уменьшают уровень гистамина в очаге
Какие вещества относятся к модулято-
рам воспаления:
лизосомальные ферменты
брадикинин
+просталандины
+циклические нуклеотиды
гистамин
Влияние цАМФ на воспаление:
повышает активность воспаления
не влияет на развитие воспаления
+снижает активность воспалительного
Процесса
+подавляет образование медиаторов
Антивоспалительное действие аспирина
заключается в:
+ингибировании циклооксигеназы
+снижении синтеза простагландинов
активации фагоцитоза
уменьшении пролиферации
уменьшении образования цАМФ
Из каких веществ образуются проста-
гландины:
аминокислоты
полипептиды
+полиненасыщенные высшие жирные кислоты
кетоновые тела
Механизмы развития артериальной гипе-
ремии при воспалении:
+влияние вазоактивных медиаторов восп.
воздействие катехоламинов
+паралич вазоконстрикторов
образование тромба
Признаки венозной гиперемии:
повышение скорости кровотока
+краевое расположение форменных элемен-
Тов
+снижение скорости кровотока
+повышение количества сосудов,заполнен-
Ных кровью
Механизмы развития экссудации при
воспалении:
+повышение проницаемости сосудистой
Стенки
повышение онкотического давления плаз-
мы
+повышение осмотического давления в
Тканях
снижение гидростатического давления
Механизмы пристеночного расположения
лейкоцитов:
+снижение скорости кровотока
+отек эндотелиальных клеток
+образование "кальциевых мостиков"
+электростатические взаимодействия лей-
коцитов с поврежденной стенкой сосуда
образование сладжей
В начале эмиграции клеток в очаге
воспаления преобладают:
лимфоциты
+нейтрофилы
моноциты
эритроциты
Напраленное движение лейкоцитов к хи-
мическим тканевым раздражителям это:
диапедез форменных элементов крови
+положительный хемотаксис
маргинация лейкоцитов
отрицательный хемотаксис
Механизмы миграции фагоцитов в зону
воспаления:
+положительный хемотаксис
+электрокинетические взаимодействия с