К ароматическим углеводородам относятся: бензол, его гомологи, нитро-, галогено- и аминопроизводные бензола. Они находят применение в различных отраслях промышленности. Бензол широко применяется в различных реакциях органического синтеза. Он является ценным сырьём для изготовления синтетических продуктов, встречается в составе некоторых видов нефти, моторного топлива, в небольших количествах содержится в технических горючих газах, в нефтяных бензинах-растворителях, может находиться как примесь в его гомологах (толуол, ксилол) и других органических растворителях.
Предельно допустимая концентрация бензола 5 миллиграмм на кубический метр воздуха.
Хлорбензол широко применяется в промышленности в качестве растворителя, как компонент при органическом синтезе. Он получается хлорированием бензола в присутствии катализаторов (вместе с другими производными бензола). ПДК (предельно допустимая концентрация) хлорбензола 50 мг на кубический метр воздуха
Гексахлорциклогексан (гексахлоран) применяется в качестве инсектицида и ларвицида. ПДК для гамма-изомера 0,05 мг на кубический метр, для смеси изомеров 0,1 мг на кубический метр воздуха.
При воздействии ароматических углеводородов могут поражаться разные органы и системы: костный мозг, периферическая кровь, центральная нервная система, кожа, слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, печень, хрусталик глаза (развитие катаракт). Возможно развитие опухолей.
Характер токсического действия ароматических углеводородов в значительной мере зависит от химической структуры и наличия в бензольном кольце метильных, амидных, нитрогрупп или атомов хлора. Так, например, бензол и его гомологи по своему токсическому действию отнесены к ядам, угнетающим процессы кроветворения. Галогенопроизводные бензола вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, опухолей.
Начнём рассмотрение интоксикаций ароматическими углеводородами с веществ, вызывающих характерные изменения в крови, обусловленные поражением костномозгового кроветворения, развитием гипо- и апластических состояний костного мозга. Наиболее тяжёлые нарушения вызывает бензол.
Бензол – жидкость со специфическим ароматическим запахом легко растворимая в спирте, эфире, жирах, липоидах и трудно растворимая в воде.
В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через лёгкие в виде паров и через неповреждённую кожу. При воздействии бензола возможно развитие как острых, так и хронических интоксикаций. Острые отравления возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайной утечке его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т.п.). Хроническая интоксикация
развивается при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола и при систематическом попадании на кожные покровы. При острых интоксикациях бензол может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках. При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола выводится из организма с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.
ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.
Механизмы развития токсической гемодепрессии многообразны и сложны. Они включают как возможное непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние клетки предшественники гемопоэза – плюрипотентные стволовые клетки, так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов, неклеточные элементы). Следствием
указанного действия является уменьшение количества стволовых клеток (“сужение плацдарма кроветворения”), нарушение их пролиферации и дифференциации.
Цитокинетическими исследованиями костного мозга даже при низких уровнях воздействия бензола отмечено угнетение пролиферации клеток предшественников нейтрофилов и эритроцитов, а также компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствующая развитию периферической цитопении.
Следует учитывать воздействие токсических веществ – гемодепрессантов на морфофункциональное состояние клеток гемопоэза, обусловленное вмешательством в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорелирование. Следствие этого – дефект продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь это касается гранулоцитов.
Установлена также роль аутоиммунных механизмов в развитии гемодепрессии, связанная с нарушением антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и их депрессивное действие на миелопоэз.
Нарушается баланс некоторых витаминов: снижается содержание витаминов группы В (в первую очередь пиридоксина и цианкоболамина), участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в регуляции свёртывания крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.
Бензол действует непосредственно на центральную нервную систему, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса.
Степень выраженности депрессии эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза, вызванная токсичным веществом может быть различной. Она зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чувствительности организма к его действию, состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (дефицит железа, дисфункция вилочковой, щитовидной желёз, яичников и др.).
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Для острой интоксикации бензолом характерны явления асфиксии. Отмечается застойное полнокровие внутренних органов и точечные кровоизлияния в лёгких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.Отмечаются отёк, полнокровие вещества мозга и его оболочек,
мелкие кровоизлияния в них.
При выраженной хронической интоксикации наблюдаются общее малокровие и геморрагический диатез, проявлениями которого являются точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, полость рта, серозные оболочки внутренние органы. Нередко геморрагии могут наблюдаться в мягких мозговых оболочках, веществе больших полушарий мозга, его желудочках. При тяжёлых формах интоксикации, сопровождающихся депрессией кроветворения, отмечается аплазия костного мозга с поражением всех трёх его ростков (практически исчезновение клеток) и избыточным фиброзом элементов стромы. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения, межуточный склероз, возможно появление инфильтратов из плазматических клеток.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Острая интоксикация. Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикации ядами, обладающими наркотическими свойствами.
При лёгкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии лёгкой эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе.
Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких либо нарушений в других органах.
При острой интоксикации средней тяжести усиливаются общая слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления. Отмечаются мышечные подёргивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны полная потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоравление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетатив –
ного синдрома.
Тяжёлая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы, сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях чаще наступает смерть. Изменение в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.
Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Клиника складывается из совокупности гематологических симптомов, которые сочетаются с изменениями других органов и систем.
Если в клинической картине ведущим является анемический синдром, то преобладают общая слабость, утомляемость, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке. Кожные покровы у больных бледные, как и видимые слизистые, наблюдается смещение границ относительной сердечной тупости влево, над верхушкой и в области проекции лёгочной артерии нередко выслушивается систолический шум. Лимфатические узлы и селезёнка не увеличены.
В тех случаях, когда превалирует депрессия тромбоцитоза, могут развиваться различные клинические проявления геморрагического синдрома (кровоточивость дёсен, кожные геморрагии, меноррагии, носовые кровотечения). Выраженность геморрагического синдрома определяется тяжестью поражения кроветворения. В происхождении геморрагий играют роль нарушения гемокоагуляции и структурные изменения сосудистой стенки стромальных клеток вплоть до развития “костномозгового фиброза” с последующими разрывами сосудов.
Изменение периферической крови при воздействии гемотоксических веществ характеризуется цитопениями, переимущественно лёгкими. Иногда цитостатические реакции носят транзиторный характер. Наиболее часто первыми гематоло –
гическим симптомом является лейкопения, которая может носить транзитор –
ный характер.Диагностическое значение имеет стойкое уменьшение количества
лейкоцитов – менее 4,0 10 /л.Лейкопения, как правило, формируется за счёт
уменьшения содержания нейтрофилов, что приводит к относительному лим –
фоцитозу.Возникают качественные изменения лейкоцитов: повышение содер –
жания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперпигментация, омо –
ложение лейкограммы со сдвигом влево.Наряду с лейкопенией может отме –
чаться умеренная тромбоцитопения (менее 180 10 /л) и нерезко выраженная
эритроцитопения..Содержание ретикулоцитов или в норме, или несколько по –
вышено (> 12 %).
В тех случаях, когда преобладает депрессия эритропоэза, в периферичес –
кой крови встречаются в основном изменения красной крови: уменьшается
содержание гемоглобина (< 115г/л у женщин и < 132г/л у мужчин) и коли –
чества эритроцитов (< 3,7 10 /л у женщин и < 4,0 10 /л у мужчин).Анемия
обычно умеренная, нормохромная. При глубокой депрессии кроветворения
в крови обнаруживается выраженная панцитопения.При этом резко ускорена
СОЭ, удлинено время кровотечения (> 6 –10 минут).
Картина стернальных пунктатов различна.При умеренной цитопении пери –
ферической крови она характеризуется признаками лёгкого гипопластического
состояния(снижение сегментоядерных нейтрофилов со снижением числа моло –
дых форм миелоидного ряда), непостоянным ретикулоцитозом.Наличие пос –
леднего наряду с гиперплазией эритроидного ростка, повышением митотичес –
кой активности клеток миелоидного ряда свидетельствует об активации реге –
нераторных процессов и расценивается как компенсаторная реакция на воз –
действие гематоксического фактора.
Типичным представителем таких ядов является бензол.Картина острой ин –
токсикации была изложена выше.
Хроническая интоксикация бензолом протекает с преимущественным по –
ражением гемопоэза и нервной системы, а также изменениями в других ор –
ганах и системах.
Длительный контакт с бензолом приводит к развитию хронической бензольной интоксикации (лёгкой, средней и тяжёлой степени) и лейкозов (острых и хронических).
А) Клинические формы преимущественного поражения.
1. Изменения в системе кроветворения. Это типичная форма цитопении (в настоящее время умеренно выраженные с преобладанием лейкопенического состояния) и различная реакция костномозгового кроветворения (от компенсаторного напряжения кроветворной функции до выраженного гипо- и апластического состояния.
2. Геморрагический синдром. Происходят нарушения в системе коагуляции, изменение свойств сосудистой стенки.
3.Изменения в нервной системе:
а) функциональные нарушения центральной нервной системы с вегетативной гипер- и гипореактивностью,
б) вегетативный полиневрит,
в) астеноорганический синдром.
Б) Возможные нарушения других органов и систем.
1.Изменения сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, склонность
к гипотензии).
2.Поражение печени (увеличение, изменение функциональных проб).
3.Нарушение функционального состояния главных пищеварительных желёз
(гиперфункция, гипофункция).
4.Нарушение функционального состояния женских половых желёз.
5.Нарушение стероидной функции надпочечников.
6.Изменение витаминного баланса.
Со снижением действующих концентраций бензола в воздухе рабочей зоны наблюдаются лёгкие, часто стёртые формы хронической интоксикации. Чаще воздействие бензола отмечается у женщин, имеющих латентный дефицит железа, дисфункцию щитовидной железы нарушение половой функции. Изменения в крови в виде цитопенических реакций носит лёгкий, транзиторный характер. Возможны лёгкие симптомы геморрагического диатеза
(кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, увеличение менструальных кровопотерь), которые могут быть самым ранним, а иногда и единственным клиническим симптомом. Количество тромбоцитов может сохраняться в пределах нормы или снижаться.
Для современных лёгких форм хронической интоксикации бензолом наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы,
обусловленные его наркотическим действием.
Средняя степень хронической интоксикации бензолом характеризуется боль –
шей выраженностью клинико – гематологических симптомов.Наблюдаются яв –
ления геморрагического диатеза.Возможны нарушения сердечно – сосудистой
системы, отдельных функциональных проб печени, развитие вегетативно – сен –
сорной полинейропатии.В периферической крови нарастает лейкопения, уме –
ренно выраженная анемия, увеличивается СОЭ.В стернальном пунктате вы –
являются изменения, свидетельствующие об умеренно выраженном гипоплас –
тическом состоянии кроветворения.
Тяжёлая форма хронической интоксикации в настоящее время практически
не встречается.Она характеризуется глубокой панцитопенией, отсутствием ре –
тикулоцитоза, черезвычайно увеличенной СОЭ.В костном мозге истинная ги –
поплазия.Резко выражен геморрагический синдром.Наблюдается артериальная
гипотензия, дистрофия миокарда, признаки токсического гепатита.Изменения
нервной системы проявляются выраженным астеническим или астенооргани –
ческим синдромом (токсическая энцефалопатия).
Хлорбензол – это жидкость, используемая в качестве растворителя и ком –
понента при различных синтезах.В концентрациях, превышающих ПДК, вы –
зывает менее выраженную депрессию гемопоэза, чем бензол.Отличительной
особенностью является в большей степени поражение эритропоэза с разви –
тием умеренно выраженной анемии.Нарушается мембранная проницаемость
эритроцитов.Вследствие этого ускоряются процессы старения эритроцитов и
сокращение продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов.Нередко
имеет место сочетания с лейкопенией и тромбоцитопенией.Могут быть те же
неврологические расстройства, что при интоксикации бензолом.Ранними приз –
наками воздействия хлорбензола являются изменения кожи (эпидермиты, дерма –
титы, ониходистрофии).
Толуол.Применяется в качестве растворителя и для получения других реа –
гентов.Токсическое действие характеризуется при острых интоксикациях по –
ражением центральной нервной системы и раздражением слизистой глаз, дыха –
тельных путей.Хроническая интоксикация сопровождается снижением уровня
эритроцитов, пойкилоцитозом, анизоцитозом, умеренной лейкопенией с отно –
сительным лимфоцитозом.Иногда имеет место небольшая тромбоцитопения.
При систематическом попадании на кожу ксилола возникают дерматозы.
Стирол.Это жидкость, которая используется для производства пластмасс,
синтетических каучуков, полиэфирных смол и пластиков.Стирол обладает нар –
котическим действием.Отмечается более выраженное раздражение слизистых
оболочек.Возможно токсическое поражение печени.Выявляется умеренная лей –
копения, относительный лимфоцитоз, небольшая тромбоцитопения и ретикуло –
цитоз.
Дихлорбензол.Применяется в качестве растворителя, для производства кра –
сителей и как инсектофунгицид.По токсическому действию напоминает хлор –
бензол.В клинической картине наблюдаются раздражение слизистых оболочек
глаз и дыхательных путей.
В крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, уменьщение количества
эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобинемии.
ДИАГНОСТИКА ИНТОКСИКАЦИЙ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.
Дифференциальный диагноз проводится с:
1.Гемодепрессиями лекарственного генеза.
2.Доброкачественными распределительными нейтропениями, отмечающимися
при заболеваниях желудочно – кишечного тракта, неврозах(уменьшение коли –
чества циркулирующих клеток и скопление их в краевом пуле.Нет изменений
миелограммы).
3.Различными формами анемий.В основном это железодефицитная анемия
вследствие хронической кровопотери.Важно исключение мегалобластных анемий.
4.Заболеваниями, сопровождающимися гиперспленизмом (тромбофлебетическая
селезёнка, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулёз и
сифилис селезёнки.
ЛЕЧЕНИЕ ИНТОКСИКАЦИЙ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.
При лёгких гематологических сдвигах назначение гемостимулирующих
средств нецелесообразно.Достаточно компенсаторного напряжения кроветвор –
ной функции.B
Используется широкий комплекс витаминов группы В, сосудоукрепляющих
средств (вит С,Р).При выраженных стойких депрессиях гемопоэза в целях
созревания молодых элементов назначают гемостимуляторы (нуклеиновокис –
лый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.), иммуномодуляторы (декарис).
При геморрагическом синдроме назначают аминокапроновую кислоту, вика –
сол, хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, дицинон.При глубоких пан –
цитопениях показаны неоднократные гемотрансфузии, переливания лейкоци –
тарной массы, тромбоконцентрата в сочетании с витаминами группы В,
сосудоукрепляющими средствами, кортикостероидами, анаболическими гор –
монами.При дефиците железа показан приём феррамида, сорбифера и других
железосодержащих препаратов.
Период восстановления.
1.Частичное восстановление.
а)улучшение состава крови за счёт улучшения эритропоэза, тромбоцитопоэза,
б)сглаживание неврологических расстройств,
в)уменьшение кровоточивости,
г)нормализация размеров печени и её функциональных показателей,
д)улучшение состояния миокарда.
2.Полное клинико – гематологическое восстановление.
3.Стабилизация процесса. Наличие стойкого дефекта в системе кроветворения и
нервной системе.
4.Прогрессирование процесса:
а) усиление функциональных нарушений или формирование органического
поражения нервной системы,
б) исход в различные гематологические формы (редко).
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ.
Основное правило при решении вопросов экспертизы трудоспособности –
прекращение контакта с вредным этиологическим фактором независимо от
степени выраженности депрессии кроветворения. Наиболее верное решение –
своевременная переквалификация и рациональное трудоустройство на работах,
не связанных с воздействием гематотропных веществ. При затяжном восстанов –
лении гематологических нарушений и неудачном трудоустройстве оправдана
выплата “процента утраты трудоспособности”. Определение группы инвалид –
ности по профзаболеванию учитывает индивидуальный подход с учётом из –
менений крови и других симптомов интоксикации, характера трудового про –
цесса, возраста, сопутствующей патологии.
ИНТОКСИКАЦИЯ АМИНО - И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА.
Наиболее часто в промышленности встречаются: анилин (ПДК= 0,1 мг/м), нитроанилин (ПДК= 0,1мг/м), нитробензол (ПДК=3мг/м) и др. Они используются в производстве синтетических красителей, пластмас, фармацевтических препаратов, в текстильной промышленности, при производстве взрывчатых
веществ и др.
Ароматические амино- и нитросоединения поступают в организм через кожу. Этот путь поступления играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях После попадания в организм эти соединения обнаруживаются в головном мозге, почках, сердечной мышце, печени.Они могут создавать депо в жировой клетчатке.
ПАТОГЕНЕЗ.
Токсическое дейсвие ароматических нитро- и аминосоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина. Двухвалентное железо гемоглобина окисляется в трёхвалентное. В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образование метгемоглобина и восстановление его до гемоглобина с по мощью активных ферментных систем эритроцита. Метгемоглобин связывает токсические вещества в норме создавая с ними комплексы. Метгемоглобин – разрушитель избыточных количеств перекиси водорода, образующихся в процессе внутриэритроцитарного энергетического обмена.
При метгемоглобинемии резко снижается кислородная ёмкость крови, так как метгемоглобин неспособен присоединять кислород. Метгемоглобин увеличивает и сродство кислорода к оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переходе из лёгких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (3 – 7 дней). При длительном воздействии он не успевает восстанавливаться. Амидо- и нитросоединения бензола способны к образованию ещё одного
патологического деривата гемоглобина – сульфгемоглобина.Сульфгемоглобин
наблюдается на фоне метгемоглобинемии, так как концентрации ароматичес –
ких амино- и нитросоединений необходимые для образования сульфгемогло –
бина выше, чем те, при воздействии которых образуется метгемоглобин.
Специфический признак воздействия метгемоглобинобразователей явля –
ются дегенеративно изменённые эритроциты с наличием в них патологичес –
ких включений – телец Гейнца.Тельца Гейнца – продукт денатурации и
прецепитации гемоглобина, появление которых связано с действием токсичных
веществ на сульфгидрильные группы и другие тиоловые системы цитоплазмы
эритроцитов.Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах с образова –
нием в них телец Гейнца может быть развитие гемолиза, который рассмат –
ривается как вторичный в патогенезе поражения системы крови метгемогло –
бинобразователями.Количество телец Гейнца зависит от тяжести развивщей –
ся интоксикации.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Обнаруживается резкое венозное полнокровие внутренних органов, мозга,
отёк последнего.Кровь своеобразного шоколадно – бурого цвета, свёртывается
медленно, многочисленные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые
оболочки желудка, кишечника, лёгких.Гистологически обнаруживаются дистро –
фические изменения в печени и почках.В просвете извитых канальцев почек
образуются метгемоглобиновые цилиндры.В селезёнке и лимфатических узлах
имеет место отложение гемосидерина вследствие гемолиза эритроцитов.
КЛИНИКА ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.
Степень тяжести определяется уровнем накопления метгемоглобина и раз –
вившейся вследствии зтого гипоксемии.
Лёгкая степень.Беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение,
синюшность слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, в редких случаях
плохая организация в окружающей обстановке.Появление цианоза наблюда –
ется при содержании 15 % метгемоглобина.Спустя несколько часов жалобы
исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается трудоспособность.
Средняя степень.При интоксикации возникает более резкий цианоз види –
мых слизистых и кожи, отмечается чёткая неврологическая симптоматика
(головная боль, головокружение, нарушение ориентации, запинающаяся речь,
повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет).Содержа –
ние метгемоглобина в крови достигает 30 – 50 %.Появляется большое коли –
чество телец Гейнца.Отмечается некоторое замедление СОЭ.Клинико – лабора –
торные изменения наблюдаются в течении 5 – 7 суток.
Тяжёлая степень.Имеет место резко выраженная синюшность кожных
покровов и слизистых оболочек, которые иногда приобретают сине – чёрный
оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией,
но и выраженным венозным застоем.Тяжесть определяется нарастающей нев –
рологической симптоматикой.В крови присутствуют резкая метгемоглобинемия
(более 50 %), большое количество телец Гейнца, увеличение количества
сульфгемоглобина.На 5 –7 сутки возможно развитие гемолитической анемии.
В крови наблюдаются ретикулоцитоз, макроцитоз, нормобластоз.Стимуляция
регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией, наличием продуктов
распада дегенеративно изменённых эритроцитов, которые являются значитель –
ными раздражителями эритропоэза.В случае развития внутрисосудистого гемо –
лиза наблюдается гемоглобинурия с развитием почечного синдрома.Отмечается
гипербилирубинемия за счёт непрямой фракции билирубина.В случае массив –
ного воздействия метгемоглобинобразователей могут наблюдаться рецидивы
интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой
ткани и печени яда.Рецидивы провоцируются приёмом алкоголя и тепловыми
процедурами.Длительность основных симптомов такой формы интоксикации
составляет 12 – 14 дней.
КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ОТРАВЛЕНИЯ.
В крови изменения проявляются легко выраженной анемией.Анемия носит
регенераторный характер и сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом.
Иногда появляются эритроциты с базофильной зернистостью.В крови могут
обнаруживаться единичные тельца Гейнца и небольшое количество метгемо –
глабина(5 – 7 %), быстро исчезающие после оставления производства.
Кроме того обнаруживается токсическое поражение печени, нервной сис –
темы (вегетососудистая дистония, астено – невротический синдром), органов
зрения, мочевыврдящих путей.Выраженность симптоматики зависит от струк –
туры яда.Так для тринитротолуола характерно развитие профессиональной
катаракты, изменений крови и токсического гепатита.
ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ.
Необходимы данные профмаршрута, говорящие о высоких концентрациях
яда.Рассматривается клинико – лабораторная симптоматика.Главным является
определение в крови метгемоглобина и телец Гейнца в эритроцитах.
ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ИНТОКСИКАЦИЙ.
Необходимы данные профмарщрута (длительный контакт с веществом.
Рассматривается комплекс нарушений в крови, печени, нервной системы.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ИНТОКСИКАЦИЙ.
1) Вывод из загазованной атмосферы.
2) При попадании на кожу – обильное промывание загрязнённых участков во –
дой и слабым раствором перманганата калия.
3)Оксигенотерапия до ликвидации цианоза.
4)При наличии гипоксемии - кратковременное вдыхания карбогена.
5)Для ускорения восстановления метгемоглобина в гемоглобин вводят 1%
раствор метиленового синего(1 –2 мл на 1 кг массы тела в 5% глюкозе).
Применяют хромосмон (1% раствор метиленового синего на 25% глюкозе).
6)К веществам, активизирующим процесс деметгемоглобинизации относятся
40% раствор глюкозы (30 – 40 мл), 30% раствор гипосульфита натрия, 5%
раствор аскорбиновой кислоты (до 60 мл).Рекомендуется введение 600
гамм цианкоболамина внутримышечно.
7) С высоким эффектом применяется ГБО.
8) По показаниям применяют форсированный диурез, кардиальные средства.
При хронической интоксикации метгемоглобинобразователями объём и
характер терапевтических мероприятий зависит от ведущего клинического
синдрома.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ.
При лёгких формах интоксикации наступает быстро полное восстановление
трудоспособности и рабочие могут возвратиться к прежней работе.В случае
развития тяжёлых форм интоксикаций после лечения рекомендуется временный
перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и оформление тру –
дового больничного листа.При наличии стойких остаточных явлений и ослож –
нений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нерв –
ной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобин –
образователями и направление на МСЭК для установления группы инвалид -
ности на период переквалификации.
Поражение мочевыделительной системы.
Ароматические аминосоединения (бензидин, дианизидин и др.) применяются
в производстве красителей.Длительный контакт с этими соединениями при
неудовлетворительных условиях труда может привести к возникновению
дизурических явлений и развитию доброкачественных опухолей мочевыводя –
щих путей, преимущественно мочевого пузыря (папилломы), с последующей
трансформацией в рак, что позволяет отнести их к группе достоверных канце –
рогенов.