Сепсис и септический шок.

В 1У веке до н.э. Аристотелем был введен термин «сепсис». С тех пор прошло около 2,5 тыс.лет, однако сепсис остается сложной медицинской проблемой и на сегодняшний день продолжает быть одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания и принципах его лечения. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев сепсиса, число летальных исходов при этом колеблется в пределах от 30 до 90%.

Сепсис – одна из наиболее тяжелых форм осложненного течения неспецифического гнойно-воспалительного заболевания, характеризующегося несоответствием тяжести общих расстройств местным ее проявлениям. Сепсис возникает в условиях нарушенной реактивности и является следствием несостоятельности местных защитных барьеров, что приводит к генерализации бактериальной и токсической агрессии, при которых утрачивается самостоятельная способность организма больного бороться с инфекцией.

Возбудителем сепсиса при локализации первичного очага в челюстно-лицевой области наиболее часто является стафилококк в монокультуре или в ассоциации со стрептококками, анаэробами и изредка с синегнойной палочкой. Стафилококковый сепсис чаще встречается при остеомиелитах челюстей, осложненных флегмонами одного или нескольких клетчаточных пространств, при фурункулах или карбункулах.

Стафилококковая микрофлора обладает способностью продуцировать коагулазу и гиалуронидазу, что приводит к свертыванию плазмы и тромбированию сосудов, а также разрушать защитный барьер.

Если до использования общих антибиотиков чаще встречались граммположительная бактериальная инфекция, то с появлением современных мощных антибиотиков с широким спектром действия, сепсис все чаще становятся следствием грамотрицательной инфекции. В настоящее время частота возникновения грамположительного и грамотрицательного сепсиса приблизительно равна.

В дополнение к бактериемии в основе септических состояний лежит концепция системного воспалительного ответа. В настоящее время можно утверждать, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего, они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. В настоящее время известен целый ряд эндогенных медиаторов, имеющих большое значение для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием полиморфной недостаточности.

В эту группу эндогенных медиаторов входят туморнекротизирующий фактор (TNF)

По темпам развития симптоматики различают: молниеносный сепсис, когда клиническая картина проявляется в течение 1-2 суток, острый сепсис (5-7 суток), подострый сепсис (7-14 суток), хронический сепсис.

Ранние повреждения, вызванные сепсисом

При сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом – мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия, эндотоксинами и медиаторами, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов и формирование микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, в результате чего функция легких нарушается.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности.

За дисфункцией легких может последовать печеночная, а затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Пациент с полиорганной недостаточностью имеет плохой прогноз: большинство больных умирают в течение 2-3 суток после формирования полиорганной недостаточности.

Клиническая диагностика сепсиса

Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка, как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простогландина Е2. При сепсисе и очень редко при синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), чаще у пожилых пациентов, имеющих исходные нарушения системы терморегуляции, иногда встречается гипотермия.

Нарушения дыхания в ранней фазе сепсиса выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Затем наступает прогрессирующая дыхательная недостаточность, одышка, цианоз, застойные явления в легких с симптоматикой очаговой пневмонии.

Сердечно-сосудистые расстройства молгут иметь различный характер. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия. Позднее сердечный Синдром полиорганной недостаточности

выброс может уменьшаться, при сохранении сниженного сосудистого сопротивления.

В поздней фазе сепсиса развиваентся почечная недостаточность, с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия.

В случаях нарушения печени возрастает уровень билирубина, вследствие активации системы гемостаза возникает диесеминированное внутрисосудистое свертывание. При сепсисе может поражаться и ЦНС. В результате чего возникает дезориентация, летаргия, возбуждение и психоз.

При лабораторных исследованиях можно обнаружить лейкоцитоз или лейкопению, чнижение числа циркулирующих тромбоцитов и уровня фактора коагуляции.

Клинические признаки, связанные с септическими состояниями

Для первичного очага поражения при развитии сепсиса характерно

обострение процесса воспаления и выраженная деструкция тканей. Сепсис часто сопровождается гипертермией тела (39-40°С) и общим тяжелым состоянием больного, что является следствием дистрофических поражений паренхиматозных органов, нарушений в микроциркуляторном русле, геморрагией, дессиминированного капилляротромбоза.

Клинически сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, застойными явлениями в легких, симптоматикой очаговой пневмонии. Развивается тромбоз сосудов в легких, печени, почках, Отек легких, почечная недостаточность, Может развиваться геморрагический синдром, что проявляется в спонтанном кровотечении. Температура тела 39-40°С со значительными суточными колебаниями, которые сопровождаются ознобом, лихорадкой, обильным потоотделением, слабостью. У пожилых людей гипертермический синдром может отсутствовать и температура тела может быть снижена.

Результатом интоксикации являются жалобы на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, боли в области сердца, больные становятся раздражительными, капризными, Иногда наблюдается рвота, помрачение сознания, летаргическое состояние; в тяжелых случаях развиваются галлюцинаторно-бредовые расстройства, эйфория или депрессия. Кожные покровы принимают желтушный оттенок, появляются горящие щеки, сухие яркие губы, сухой обложенный язык, блестящие глаза, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение.

При тяжелых формах сепсиса наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияния на местах инфекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро-и макрогематурия.

Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледность кожных покровов и слизистой оболочки мягкого неба, иктеричность склер и др.) и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза и геморрагического синдрома. Со стороны белой крови при сепсисе выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (резкое «омоложение» лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. Может наблюдаться лейкопения, СОЭ увеличивается более 50 мм\час, уменьшается количество тромбоцитов. Происходят изменения в системе гемокоагуляции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок.

Отдельной формой является хронический сепсис – характеризующийся наличием очагов воспаления, имеющих хроническое течение (наиболее часто являются одонтогенные периапикальные очаги или тонзилогенные). Они являются очагами сенсибилизации организма и периодически обостряются.

Лечение сепсиса должно быть комплексным. Первоочередная задача – ликвидация местного септического гнойно-инфекционного очага воспаления. Широкое раскрытие гнойных очагов, диализ гнойной раны и ее дренирование. В качестве антисептиков применяются 0,1-0,2% растворы хлоргексидина, диоксидин, фуразолидон, фурагин, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, терролитин, гигролитин). Весьма эффективна гипербарическая оксигенация (ГБО) по 1-1,5 часа через день, 6-7 сеансов.

Борьба с нарушением кровобращения путем восполнения объема крови. Если после восполнения объема давление остается низким, назначают допамин или добутамин. Если гипотензия сохраняется, то можно провести коррекцию адреналином. Поддержка дыхания: газообмен улучшается за счет более хорошей оксигенации крови, путем дыхания кислородом (с парами спирта), гипербарическая оксигенация.

Антибактериальное лечение

Раннее лечение антибиотиками начинается до выделения и идентификации культуры, что чрезвычайно важно для его эффективности. С этой целью назначаются антибиотики широкого спектра действия с использованием комбинации антибиотиков цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон, цефотоксим, аминацин) с аминогликозидами (гентамицин и аминацин). Успешно применяются для лечения сепсиса имипинем и карбапинем.

После идентификации возбудителя и его чувствительности к антибиотикам назначают наиболее эффективные для данного вида культуры. Кроме того, по показаниям назначают и другие антибактериальные препараты: рифампицин, к которому чувствительны 98% стафилококков; нитрофурановые препараты (фурагин, фуразолидон, фурадонин, фуразолин); сульфаниламиды (сульфадиметоксин, сульфадиметоксин, сульфален). Кроме того, могут использоваться сентрим, бактрим, диоксидин, а при анаэробной инфекции - метронидазол (трихопол).Пассивная иммунизация – гиперимунная антистафилококковая плазма (внутривенно 200 мл через день), антистафилококковый гаммаглобулин. Переливание крови или ее белковых препаратов. Антигистаминная и гипосенсибилизирующая терапия. Витамины группы В и С. Кортикостероиды при септическом шоке 30-40 мг 4 р\сутки.

Исходы сепсиса (особенно при септическом шоке) неблагоприятные - от 30 до 90% летальных исходов.

5.Материалы активизации студентов во время изложения лекции:

1.Больной 42 лет поступил в клинику челюстно-лицевой хирургии с диагнозом: острый одонтогенный остеомиелит от 48 зуба, осложненный флегмоной крылочелюстного и парафарнгеального пространства. После удаления 46 зуба и вскрытия флегмоны состояние больного улучшилось, уменьшились боли, температура тела снизилась с 38,5° до 37,2°С. Однако на 4 день у больного температура повысилась до 39,4°, ухудшилось общее состояние, появились боли в загрудином пространстве, одышка, пульс 110 уд\мин. Чем обусловлено резкое ухудшение состояния больного?

6. Общее материальное и методическое обеспечение лекции: