Мозговая форма – геморрагический инфаркт головного мозга




Билет №1.

Задача 1.

1. Лимфома – регионарное опухолевое заболевание кроветворной или лимфатической ткани.

2. Клинические стадии:

*поражается одна группа лимфатических узлов – у пациента

*вовлечено несколько групп лимфатических узлов, но по одну сторону диафрагму

*вовлечено несколько групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы

*вовлечено в процесс множество групп лимфатических узлов и вовлечены костный мозг и печень

3. *лимфоидное преобладание (среди нормальных лимфоцитов встречаются единичные опухолевые клетки – Рида-Березовского-Штенберга – большие, напоминают глаза совы)

*нодулярный склероз (лимфатический узел прорастает соединительной тканью и делит его как бы на дольки)

*смешанноклеточный (среди нормальной ткани лимфатического узла встречаются в равной степени участки склероза и опухолевого инфильтрата)

*лимфоидное истощение (количество нормальной ткани лимфатического узла минимально, большую часть занимает опухолевые клетки и склероз)

4. Поражаются лимфатические узлы, преимущественно шейные, медиастинальные или забрюшинные. Лимфатические узлы увелицены в размере, сливаются между собой, становятся плотными, при прогрессировании болезни вовлекаются селезенка, печень, красный костный мозг.

5. Кровоизлияние, инфекции (т.к. угнетается иммунокомпитентные клетки), инфаркты (т.к. происходит развитие тромбозов лейкозными клетками).

Задача 2.

1. *назофарингит характеризуется катаральным воспалением с развитием выраженной гиперемии, развитие гиперплазии лимфоидного аппарата задней стенки глотки. Воспаление носит характер серозного или гнойного. Специфических признаков нет.

*менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологические изменения связаны с ДВС-синдромом и эндотоксическим шоком. Н коже определеются геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко встречаются очаги некроза. При гистологическом исследовании кожи определяются очаги некрозов, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы видны фибриновые тромбы, при поражении сосудов более крупного калибра возможно развитие гангрены пальцев, ушных раковин. Важным проявлением менингококкемии является двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

*менингококковый менингит характеризуется диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутствии адекватного лечения начиная с 3-4-го дня в экссудате появляется фибрин, что в последствии (при выздоровлении) может привести к развитию гидроцефалии. Непосредственной причиной смерти больных чащу всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При распространении воспаления на вещество головного мозга развивается менингоцефалит.

*смешанная форма менингококковой инфекции (сочетание менингококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой и прогноз более благоприятный, чем при «чистых» формах.

К редким формам менингококковой инфекции относят артриты, пневмонии, эндокардиты.

2. Смешанная форма менингококковой инфекции.

3. Возбудителем является грамположительный диплококк ниссерия менингитис. Источник инфекции – больной человек или носитель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Входными воротами являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В месте внедрения часто не образуется каких-либо патологических изменений.

4. Эедотоксин вызывает нарушение свертываемости крови и тромбогеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит. От стимулирует выброс катехоламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Эти эффекты ведут к поражения жизненно важных органов и обуславливают клиническую картину и морфологию заболевания. Менингококковая инфекция протекает в виде назофарингита, гнойного менингита и особого вариатнта сепсиса – менингококкемии.

5. Отек мозга.

Задача 3.

1. Глиобластома- злокачественная опухоль головного мозга. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга. Имеет мягкую консистенцию, на разрезе - пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияниями; границы нечеткие. Метастазирует только в пределах головного мозга. Макро: «опухоль головного мозга (глиобластома)» В белом веществе головного мозга определяется опухолевый очаг, без четких границ, пестрого вида: серый, с очажками желтого и темно-красного цвета.

2. Опухоли из нервной ткани:

*нейроэктодермальные (глиома, астроцитома, глиабластома)

*менингососудистые (опухоли из мягких мозговых оболочек, сосудов мозга)

Особенности опухолей головного мозга: *не смотря на дифференцировку течение всегда злокачественное, т.к. она сдавливает жизненно важные структуры; *метастазы опухоли только в пределах головного мозга, реже – спинного мозга.

3. Первая стадия глиобластомы характеризуется микроскопическим очагом ракового процесса и в большинстве случаев диагностируется случайно во время сканирования внутричерепных структур. Вторая и третья стадия патологии сопровождаются образованием раковой опухоли размером 5 мм.Для четвертой стадиирака мозга происходит значительное разрастение патологии и формирование отдельных метстазов.

4. В легких бронхопневмония (вызвана бактериями или вирусной флорой)

Макро: стенка бронха утолщена, в просвете гной, ткань вокруг бронха выбухает, белового цвнета, зернистого вида.

Микро: стенка бронха разрушено скоплением нейтрофилов, которые распространяются на прилегающую легочную


Билет №2.

Задача 1.

1. Острый миелоидный лейкоз - это опухолевое заболевание, при котором спинной мозг продуцирует аномальные миелобластные клетки, эритроциты или тромбоциты.

2. Причины: радиация, химические факторы, вирусы, наследственные факторы.

3. Крсный костный мозг – увеличен в объеме, красный, сочный, в случае с миелобластным лейкозом появляется зеленый оттенок.

Печень, селезенка – увеличены в размере в 1,5-2 раза, плотной консистенции, на разрезе определяются участки белесоватого вида – лейкозный инфильтрат.

Лимфатические узлы – увеличены в размере, бело-розового цвета, сближаются друг к другу, т.к. угнетается пролиферация эритроцитов и тромбоцитов, могут наблюдаться множественные кровоизлияния во внутренние органы.

4. Цитохромотические реакции – ШИК-реакция(+), гликозаминогликаны(-), липиды(+), пероксидаза(+), альфа-нафтил-эстераза(слабо +), хлорацетатэстераза(+)

5. Носовые кровотечения – нарушения, связанные со свертываемостью крови

6. Кровоизлияния, инфекции (т.к. угнетается иммунокомпитентные клетки), инфаркты (т.к. происходит развитие тромбозов лейкозными клетками).

7. Использование цитотоксической терапии привело к индуцированному лекарственному патоморфозу, 3 стадии: *атака, *ремиссия, * рецидив.
Задача 2.

1. Механизм передач парентеральный. Патогенез: вирус гепатита В внедряется в гепатоциты. Вирус гепатита В не оказывает цитотоксического действия, а вызывает первичный иммунный ответ, если иммунный ответ адекватный, то происходит элиминация вируса. При недостаточном иммунном ответе происходит генерализация и ДНК-вируса встраивается в ДНК гепатоцита. Может протекать хронически и остро.

2. HBC, HBS, HBE

3. *лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов

*разрушение пограничной пластинки с формированием ступенчатых некрозов

*появление телец Каунсильмена (апоптозные тельца)

*появление матово-стекловидных гепатоцитов (появление НВС антигена вируса в цитоплазме гепатоцитов)

*появление песочных ядер (встраивание НВS антигена в ядро клетки)

*развитие гидропической дистрофии гепатоцитов

4. Макро: печень увеличена в размере, плотной консистенции, красного цвета, капсула не напряжена – «большая красная печень»

Микро: полиморфизм гепатоцитов, преобладают гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречается очаговый некроз, тельца Каунсильмена

5. *острый циклический (желтушный), *безжелтушный, *некротический (злокачесвтенный, фульминантный, молниеносный), *холестатический, *хронический

Задача 3.

1. Сухая гангрена стопы. Макро: ткань уменьшена в размере, плотной консистенции, четко выражена зона демаркационного воспаления.

2. Аневризма аорты - это расширение участка аорты или выпячивание ее стенки. Микро: расслоение стенки аорты, выпячивание стенки.

3. Атеросклероз – хроническое рецидивирующее заболевание, возникающие вследствие жиро- белкового обмена и морфологическим проявление которого является атеросклеротическая бляшка.

Клинико-морфологические формы: *атеросклероз коронарных артерий сердца – проявляется гипертрофией, лихорадкой и инфарктом миокарда

*атеросклероз аорты – аорты приобретает бугристый вид. Стенка может изъязвляться и приводить к развитию аневризм – у пациента

*атеросклероз сосудов головного мозга – формируется ишемический инфаркт головного мозга

*атеросклероз почечных артерий – приводит к атеросклеротической сморщенной почке (почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность крупнобугристая, за счет участков замещенный соединительной тканью, зон инфаркта и атрофии)

4. Фиброма – доброкачественная опухоль из соединительной ткани. Локализация: пищевод, язык, кожа.

Макро: плотное круглое образование волокнистого вида, окруженного четкой капсулой

Микро: хаотично расположенные волокна соединительной ткани

Билет №3.

Задача 1.

1. Этиология: Заболевание вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез: стрептококк выделяет антигены, которые повреждают соединительную ткань сосудов, строму миокарда и могут оказывать некротическое влияние на кардиомиоциты. Взаимодействие антигенов с тканями и образование к ним антител приводит к следующим изменениям: *мукоидное набухание, *фибриноидное набухание, *восполительные реакции, *склероз.

2. Формы: *кардиоваскулярная – у пациента (клапанный – наиболее часто встречается с поражением митрального клапана), *суставная, * церебральная, *нодостная, *висцеральная

3. Поражение нервной системы связано с ревматическими васкулитами и выражается дистрофией нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями – часто при церебральной форме ревматизма (малая хорея). При ревматической атаке развиваются воспалительные изменения серозных оболочек (ревматический полисерозит), почек (ревматический очаговый или диффузный гломерулонефрит), легких с поражением сосудов и интерстиции (ревматическая пневмония), скелетных мышц (мышечный ревматизм), кожи в виде отека, васкулитов, клеточной инфильтрации (нодозная эритема), эндокринных желез, где развиваются дистрофия и атрофия. В органах иммунной системы определяется гиперплазия лимфаидной ткани и плазмаклеточную трансформацию, что отражает состояние напряженного и извращенного иммунитета при ревматизме.

4. Исходом ревматического эндокардита является порок сердца – сердце увеличено в размере, стенка левого желудочка утолщена, створки митрального клапана утолщены, сращены между собой, отверстие клапана сужено.

Во внутренних органах при пороке сердца развивается хроническое венозное полнокровие.

5. Осложнения: бородавчатый эндокардит может стать источником тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения с возникновением инфаркта в почках, селезенке, сетчатке, очагами размягчения в головном мозге, гангреной конечности.

Смерть может наступить во время атаки от тромбоэмболического осложнения, часто больные умирают от декомпенсированного порока сердца.

Задача 2.

1. Возбудитель РНК-вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к УФ лучам и видимому свету. Восприимчивость к кори очень высока. Временной защитой обладают только дет до 3-6 месяцев, получившие от матери антител против вируса кори. Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Вирус выделяется со слизью при кашле, чихании, разговоре. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже –конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфатические узлы. Со 2-3 дня – обнаруживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наблюдается поражение эпителия респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органов иммунной системы. Через неделю – вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, катаральными явлениями. На 4-5 день после катаральных симптомов – коревая сыпь, сопровождается активным иммунным ответом, в котором участвуют NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты, плазматические клетки, продуцирующие антитела. Снижается реакция гиперчувствительности, пролиферация лимфоцитов, секреция лимфокинов, что сохраняется в течение нескольких недель после перенесенной кори, что объясняет частоту втоичных инфекционных осложнений у больных и перенесших корь людей.

2.* Катаральный период при кори, в среднем, длится 3 - 4 дня (от 1 до 6 дней) и характеризуется типичными симптомами поражения респираторного тракта (насморк, кашель), конъюнктивитом, лихорадкой и т.д.

*Период высыпания,который продолжается в течение последующих 3-4 дней, определяется новым подъемом температуры, усилением симптомов интоксикации и катаральных явлений и появлением ярко-розовой пятнисто-папулезной сыпи, склонной к слиянию.

*На 4-5 сутки заболевания корью период высыпания сменяется периодом пигментации.

3.* Образование на слизистых оболочках щек, губ, десен очагов энантемы – мелких белесоватых точек, окруженных венчиком гиперемии. Типичным местом энантемы является область перехода складки у малых коренных зубов. Этот признак носит название симптома Филатова-Коплика. Микро: энантемы представляют из себя участки эпителия, с явлением некроза, лимфогистиоцитарной инфильтрации, отека, полнокровия, признаками слущивания, образованием эпителиальных гигантских клеток.

*Высыпания на коже – экзантема. Сыпь носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища конечностей. Микро: в участках сыпи определяется полнокровие, дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток, в дерме полнокровие сосудов и слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем в местах кровоизлияний долго остаются участки гиперпигментации, обусловленные гемосидерозом.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фолликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина-Финкельдея.

Поражение дыхательных путей проявляется в развитии фарингита и трахеита в виде катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Но нередко встречается бронхит, бронхиолит и пневмония. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток.

4. Образование на слизистых оболочек щек, губ, десен очагов энантемы – мелких белесоватых точек, окруженных венчиком гиперемии. Типичным местом энантемы является область перехода складки у малых коренных зубов. Этот признак носит название симптома – Филатова-Коплика.

5. Осложнения: *первичные, связанные со снижением иммунного ответа при кори, *вторичные, связанные с вторичными бактериальными инфекциями. Осложнения могут возникнуть со стороны самых разных органов и систем: дыхательный (пневмония, круп), пищеварительный (стоматиты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (кератиты), кожи (флегмоны).

*Энцефалит развивается обычно при вторичной виремии, протекает очень быстро и тяжело. Микроскопически отмечается очаговая пролиферация глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, очаги демиелизации. Через 6-7 лет после перенесенной кори, возможно развитие склерозирующего панэнцефалита, при наличии наследственной предрасположенности.

Наиболее тяжело протекает корь у ослабленных детей, страдающих заболеваниями крови, легких, у таких детей возможно развитие номы – быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица.

Задача 3.

1. Хронический миелоидный лейкоз - болезнь, при которой наблюдается избыточное образование гранулоцитов в костном мозге и повышенное накопление в крови как самих этих клеток, так и их предшественников.

2 стадии: *моноклоновая доброкачественная, *поликлоновая злокачественная

Клетки костного мозга в этой стадии морфологически и по способности к фагоцитозу не отличается от нормальных, однако они содержат – филадельфийскую хромосому, возникающую в результате делеции хромосом 22-й пары.

Во вторую стадию моноклоновость сменяется поликлоновостью. В результате появляются бластные формы: миелобласты, эритроблатсы и т.п. – число которых нарастает как в костном мозге, так и в крови (бластный криз).

2. *Печень увеличена, достигает 5-6 кг, поверхность гладкая, ткань на разрезе серо-коричневая

*Костный мозг плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей сочный, серо-красный или серо-желтый, гноевидный (пиоидный костный мозг)

3. *Печень - лейкозная инфильтрация по ходу синусов, реже видна в портальных трактах и капсуле, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, иногда гемосидероз печени.

*Костный мозг – обнаруживают промиелоциты и миелоциты, бластные клетки, встречаются клетки с изменением ядер и цитоплазмы, явлениями пикноза или кариопикноза, в костной ткани иногда отмечают реактивный остеосклероз, кровь серо-красная, органы малокровны.

4. *Если пораженные лейкоциты угнетают образование эритроцитов - анемия. Она является причиной слабости, утомляемости, снижения толерантности к физическим нагрузкам.* Лечение хронического миелоидного лейкоза также может привести к снижению уровня эритроцитов. Снижение свертываемости крови и повышенная кровоточивость. *При снижении уровня тромбоцитов в крови (тромбоцитопении) легко образуются гематомы (синяки) и снижается свертываемость крови. Это проявляется частыми и/или тяжелыми носовыми кровотечениями, повышенной кровоточивостью десен, образованием точечных кровоизлияний в кожу (петехий). *Хронический миелоидный лейкоз приводит к появлению болей в костях или суставах. Причиной болей является накопление в костном мозге избытка патологических клеток. *Увеличенная селезенка начинает занимать больше места в брюшной полости, что приводит к появлению болей в левом подреберье и ощущению тяжести в животе после приема даже небольших количеств пищи – аутоинфекция. *Самый неблагоприятный прогноз при развитии бластного криза.

Билет №4.

Задача 1.

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)- группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Острая ишемическая болезнь сердца включает внезапную сердечную смерть, стенокардию и инфаркт миокарда. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется жировой и белковой дистрофией миокарда и инфарктом миокара.

2. Гиперлипидемия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела (ожирение), малоподвижный образ жизни, курение, нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет, мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

3. Непосредственные местные причины ишемической болезни сердца, некроза сердечной мышцы и его последствий длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этим не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Вследствие этого атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца стоят в одном ряду. Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

4. Острая ишемия миокарда. Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии – иногда пестрый и отечный, в коронарной артерии нередко обнаруживают свежий тромб.

5. *Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза – морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятно значение при ишемической болезни сердца сахарной диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.

*Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляется течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.

*Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные препосылки обменного характера, а курение – вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий.

6. Мышечный слой стенок утолщается, в нем появляется большое количество эластических волокон (гиперэластоз). Внутренняя часть сосудов сильно сужается, просвет сосудов уменьшается, и прохождение крови становится затрудненным. В очень мелких артериях и артериолах быстрое прогрессирование процесса или частое изменение артериального давление (резкие скачки) ведет к замещению в них мышечных волокон гиалиновыми, а сами стенки пропитываются липидами и теряют свою эластичность. При длительном течении гипертензии в артериолах развивается тромбоз, кровоизлияния и микроинфаркты.

Задача 2.

1. Холера – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера – строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

2. Этиология: возбудитель - холерный вибрион. Патогенез: источник заражения -больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя - вода. Энтеральное заражение происходит обычно при потреблении инфицированной воды. Инкубационный период длится 3-5 сут. Вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Факторы патогенности вибриона, обеспечивающие колонизацию, - жгутики, способствующие его подвижности, муциназа, разжижающая слизь и облегчающая достижение возбудителями поверхности эпителия, и нейраминидаза, которая обеспечивает взаимодействие вибрионов с микроворсинками. В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки либеркюновых желез выделяют щелочной секрет, насыщенный желчью, что является идеальной средой для размножения возбудителя. Токсин не способен реализовать свое действие на других клетках. Патогенез: источник заражения - больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя - вода. Энтеральное заражение происходит обычно при потреблении инфицированной воды. Инкубационный период длится 3-5 сут. Вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Факторы патогенности вибриона, обеспечивающие колонизацию, - жгутики, способствующие его подвижности, муциназа, разжижающая слизь и облегчающая достижение возбудителями поверхности эпителия, и нейраминидаза, которая обеспечивает взаимодействие вибрионов с микроворсинками. В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки либеркюновых желез выделяют щелочной секрет, насыщенный желчью, что является идеальной средой для размножения возбудителя. Токсин не способен реализовать свое действие на других клетках.

3. Холерный энтерит – единичные или множественные кровоизлияния.

Холерный гастроэнтерит – нарастают явления энтерита, к энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание из-за рвоты и диареи – у пациетнки

Алгидный период

4. В тонкой кошке полнокровие, отек, некроз с слущиванием эпителиальный клеток, лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки, очаги кровоизлияния. Петли кишки растянуты, в просвете 3-4 литра бесцветной жидкости в виде рисового отвара – в жидкости вибрионы, серозная оболочка сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашено в розово-желтый цвет, между петлями тонкой кишки – липкая, прозрачная, тянущуюся слизь, в виде нитей. Эксикоз - «руки прачки» - кожа сухая, морщинистая, «поза гладиатора» - трупное окоченение. АЛГИДНЫЙ ПЕРИОД.

5. Осложнения. Специфические – холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперрергическа реакция – повторно. При тифоиде нет признаков алгидного периода, основные изменения в толстой кишке – дифтеритический колит, сходный с дизентерийным колитом. Селезенка увеличена, гиперплазия пульпы, инфаркты. В печени множественные некрозы разной величины в связи с тромбозом междольковых сосудов. Почки характеризуются подострым, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почеченых канальцев – уремия при холерном тифоиде. Постхолерная уремия – осложнения посталгидной холеры, в корковом вещесте множественные инфарктподобные некрозы. Неспецифические осложнения – пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. Наиболее часто умирают от осложнений – уремии.

6. Немедленная изоляция больного и его лечение; выписка переболевших после клинического выздоровления и при негативных результатах 3 бактериологических исследований после окончания лечения; установление территориального карантина; ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта; лабораторное обследование населения; дезинфекционные мероприятия

Задача 3.

1. Гипертрофия миокарда - левый желудочек увеличен, стенка утолщена (норма 0,9-1,2 см), полость нормального размера или незначительно сужена. Группа общепатологических процессов – компенсаторно-приспособительные → рабочая (компенсаторная) гипертрофия (увеличение органа или ткани за счет увеличения размера ее паренхиматозных элементов в условия повышенной функциональной нагрузки). Характеризует стадию компенсации сердечной деятельности.

2. *Кровоизлияния в головной мозг(геморрагический инсульт).Относится к

цереброваскулярным заболеваниям. Геморраrический инфаркт мозrа внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Часто геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже в

подкорковом слое. Патогенез: образование микроаневризм и разрыв их стенок. На месте инфаркта мозга, образуется киста, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление

гемосидерина, поэтому ее называют ржавой кистой. Осложнение инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия (киста мозга) - паралич. Мозговой инсульт – частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью. Макро: имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены. Диагноз: отек мозга.

3. Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний. Поражение сосудов головного мозга встречается при большом количестве заболеваний, которые ведут к нарушению кровоснабжения отдельных участков мозга и развитию инсульта (кровоизлияние в головной мозг). Поражение сосудов мозга происходит при гипертонической болезни или артериальной гипертензии другого происхождения, атеросклерозе, ревматизме, артериитах различного происхождения, заболеваниях крови, инфекционных заболеваниях, интоксикациях. При всех этих заболеваниях развивается ишемическое поражение головного мозга, диффузные органические поражения головного мозга и появляется неврологическая симптоматика - головные боли, головокружение, рвота, резкие скачки артериального давления,расстройства чувствительности, речевые и зрительные нарушения, общая слабость, в некоторых случаях - утрата сознания и эпилептические припадки. Все эти симптомы чаще всего нарастают постепенно, в течение нескольких часов или дней.

4. Папиллома. Доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия. Локализация: кожа, пищевод, мочеточники, мочевой пузырь. Макро: опухоль расположена на ножке, имеет сосочковую поверхность, напоминает ягоду-малину, границы четкие. Микро: паренхима опухоли представлена многослойным плоским ороговевающим эпителием, который образует сосочковые выросты, паренхима преобладает над сторомой. При малигнизации папилломы развивается плоскоклеточный или папилломоклеточный рак. Макро: стираются границы между опухолью и здоровой тканью, могут появляться изъязвления. Микро: появляются признаки клеточного атипизма.

 

Билет № 5.

Задача1.

1. Миеломная болезнь-злокачественная опухоль из плазматических

клеток (дифференцированных B-лимфоцитов, продуцирующих антитела). Заболевание

системы крови.

2. Характерна клональная пролиферация опухолевых плазматических клеток в костном мозге, что приводит к появлению в костях скелета множественных очагов лизиса. При миеломе происходит пролиферация одного клеточного клона, вырабатывающего моноклональный иммуноглобулин с одной тяжелой цепью, одним типом легкой цепи и идентичными последовательностями аминокислотных остатков в переменных районах каждой цепи. Эти моноклональные белки, определяемые в крови, - парапротеины, т.е. белки, продуцируемые патологическим клоном иммунокомпетентных клеток, или миеломные белки. При множественной миеломе пролиферация опухолевых плазматических клеток, как правило, ограничена пределами костного мозга, но возможно распространение и на другие ткани. Болезнь диагностируют у пожилых лиц, средний возраст 60 лет.

3. Главные признаки – деструктивные изменения в скелете. На микропрепарате они напоминают выбитые отверстия. В процесс может быть вовлечена любая кость, чаще позвоночник, ребра, кости черепа, реже кости таза, бедренные кости, ключицы и лопатки. В цитологических мазках многие клетки выглядят как нормальные зрелые плазмоциты, но часто преобладают более примитивные элементы – плазмобласты и клетки, имеющие промежуточное строение между лимфоцитом и плазматической клеткой. Нередко видны двух- трехядерные клетки, а также оксифильные внутриклеточные белковые агрегаты (тельца Расселя). Плазматические клетки есть и в нормальном костном мозге, их количество может возрастать при хронических воспалительных заболеваниях, но редко превышает 10% всех клеток костного мозга. Замещение костного мозга опухолевой тканью приводит к нормохромной нормоцитарной анемии, нейтропении и тромбоцитопении. Это повышает чувствительность к инфекциям, часто приводящим к смерти. Возникает синдром повышенной вязкости крови. У 30% пациентов находят гиперкальциемию, связанную с интенсивной резорбцией костного вещества. Гиперкальциемия вызывает метастатичекое обызвествление – полиурия и гиперкальциурия, позже – неврокальциноз (отложение солей кальция в канальцах почки) и почечная недостаточность. Последняя – частое осложнение миеломной нефропатии или амилоидоза, приводящее к смерти.

4. Миеломная нефропатия, которая приводит к смерти больных миеломой. Основа – оседание в почках парапротеина Бенс-Джонса, ведушее к склерозу мозгового, а затем коркового вещества и сморшиванию почек - миеломные сморщенные почки. Иногда миеломная нефропатия сочетается с амилоидозом почек.

5. Деструктивные изменения в скелете (выбитые отверстия – микро).

6. Частое осложнение миеломной нефропатии или амилоидоза, приводящее к смерти.

Задача 2.

1. Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой тифи абдоминалис. Антропоноз, заражение от больного человека и бактерионосителя. Патогенез: заражение происходит алиментарным путем (вода, пища). Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножаться в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты, через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, сальмонелла в этот период выделяется из крови.

2. Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки, иногда с поражением толстой кишки, но чаще поражается и тонкая и толстая кишка. Изменения при брюшном тифе укладываются в 5 стадий: *стадия мозговидного набухания – групповые фолликулы увеличиваются в размере, видны невооруженным глазом, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с нервной поверхностью с извилинами и бороздами, напоминают мозг ребенка. При гистологическом исследовании групп фолликул (пейровых бляшек) отмечается вытеснение лимфоцитов на периферию миноцитами и крупными одноядерными макрофагами, лбразующими гранулемы (4 тип гиперчуствительнотсти) – брюшнотифозные. Слизистая система над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красные. *Стадия некроза групповых фолликулов – характеризуется некрозом брюшнотифозных гранулем, который начинается с поверхности бляшек, затем углубляется, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы имбибируются желчью приоборетают желтовато-зеленоватый цвет. *Стадия образования язв (стадия «грязных» язв) – на 3-й неделе массы отторгаются и формируют язвы, повторяющие форму фолликулов – они овальной формы, большим диаметром, вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависают, дно покрыто некротическим дендритом и экссудатом. Язвы появляются вначале в терминальном отделе, а затем – в проксимальном. *Стадия чистых язв – на 4-й неделе язвы принимают правильную округлую форму, дно ровное, без некротических масс, иногда дном является тонкая серозная оболочка кишки, что может завершиться перфорацией. *Стадия заживления язв – на 5-й неделе дно язв заполняется гранулематозной тканью, на которую с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета. 1 или 2 стадия.

3. Сходные изменения могут наблюдаться и в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты, появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем, некроз гранулем, их организация и патрификация.

4. см.вопрос 2.

5. Осложнения: кишечные и внекишечные. Кишечные: кровотечения(на 3-й неделе и часто смертельно) и перофорация (в стадию чистых яз



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-30 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: