Паспортная часть
1.Ф.И.О. Кизилова Вера Николаевна
2.Возраст: 07.01.50 (63 лет)
3.Постоянное место жительства: Белгородская обл., п. Северный, ул. Олимпийская 1/88
4.Место работы: пенсионер, инвалид II группы
5.Дата поступления: 12.04.2013 г., время 11:40
6.Отделение: эндокринология
7.Диагноз клинический:
Основной: Сахарный диабет 2 типа с недостигнутым целевым уровнем гликемии.
Осложнения: Диабетическая микроангиопатия: диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая нефропатия ст. протеинурии.
Сопутствующий: ГБ III ст, 3 ст., риск IV, ФН II, ХСН I.
Жалобы
При поступлении больная предъявляет жалобы на сухость во рту, жажду, повышение уровня глюкозы до 20 ммоль/л по утрам, повышение уровня АД до 180/90 мм рт. ст., общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, головные боли, сонливость, снижение аппетита, боли в ногах, онемение стоп, снижение зрения.
Анамнез болезни
Считает себя больной с марта 2000 года, когда впервые был поставлен диагноз: Сахарный диабет тип 2, декопенсированный, после чего до апреля 2001 принимала пероральные препараты. С апреля 2001 г. ГД глюкоза крови стала повышаться до цифр 15-20 ммоль/л. Была назначена инсулинотерапия С 2005 г.. С 2001 г. больная получат инсулинотерапию (Новорапид) и кардиопрепараты (Энап). Глюкоза крови держалась в пределах 7-11 ммоль/л. Больная связывает заболевание с неправильным питанием и образом жизни. С апреля 2013 г. Глюкоза крови повысилась до 26 ммоль/л. Больная обратилась в консультативную поликлинику ОКБ и 24.11.2013 года была госпитализирована. Болеет ГБ стадия3, степень3, риск 4 с 2005 г. АД(180/100).
Анамнез жизни (Anamnesis vitae)
Родилась в п. Северный от второйбеременности. Росла и развивалась нормально, согласно возрасту. Образование среднее. В настоящее время не работает. Замужем, имеет троихдетей. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.
Из перенесенных заболеваний отмечает: ОРВИ, грипп, ветрянка. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность отягощена: мать была больна сахарным диабетом 2 типа. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.
Status praesens
1. Общий статус
Состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение актив-ное. Телосложение правильное, Повышенного питания. Гиперстенический тип конституции. Рост 158 см. Вес 79 кг. ИМТ=31,6.
Кожные покровы: обычной окраски, чистые, сухие. Тургор сохранен. Пото-отделение и салоотделение в норме. Дермографизм не изменен.
Волосы густые, сухие, блестящие, не секутся.
Тип оволосения соответствует полу и возрасту.
Ногти овальной формы, ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутст-вует.
Видимые слизистые оболочки бледно - розового цвета.
Подкожно - жировая клетчатка развитаизбыточно. Отеков нет.
Толщина подкожно - жировой складки в области пупка 5 см.
Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюст-ные, над и подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколен-ные - не пальпируются.
Мышечный корсет развитумеренно, тонус и сила мышц сохранены, одинаковы с обеих сторон. Кости не деформированы, суставы правильной формы, движения в них в полном объеме, безболезненны.
2.Дыхательная система.
Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки гиперстеническая, эпигастральный угол тупой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Тип дыханиясмешанный. Частота дыхательных движений 16 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.
При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.
При топографической перкуссии.
- Нижняя граница легких:
Линия Справа Слева
L.parasternalis V ребро -
L.mediaclavicularis VI -
L.ax.anterior VII VII
L.ax.media VIII VIII
L.ax.posterior IX IX
L.scapularis X X
L.paravertebralis ост. отросток XI груд. позвонка
- Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 5 см с обеих сторон.
- Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).
- Ширина полей Кренига 4 см с обеих сторон.
При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.
3. Система органов кровообращения.
При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.
При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (~3 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 77 ударов в минуту.
При перкуссии границы относительной тупости сердца:
правая – на IV м/р 1см от правого края грудины;
левая – в IV м/р на 1 см кнутри от среднеключичной линии;
верхняя – в III м/р на 1 см левее окологрудинной линии.
Поперечник сердца в сумме 13см.
Ширина сосудистого пучка 5,5см.
Границы абсолютной тупости сердца:
правая – по левому краю грудины;
левая – на 1,5 см кнутри от относительной;
верхняя – на IV ребре.
При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.
Артериальное давление 140/90 мм рт.ст.
4. Желудочно-кишечный тракт.
Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.
При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.
При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.
При глубокой скользящей методической пальпации живота по Образцова-Стражеско в левой подвздошной области не пальпируется сигмовидная кишка. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.
Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по Курлову:9-8-7.
Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные.
При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.
Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).
5. Мочевыделительная система.
Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.
6. Эндокринная система.
Рост 167 см, вес 72 кг. ИМТ – 25,7. Дефицита веса нет. Ожирение II степени.
1) Гипоталамо-гипофизарная система.
Дистрофических полос растяжения нет. Фурункулеза, матронизма нет. Оволосение по женскому типу. Гипертрихоза, изменений черт лица, увеличения конечностей и сглаженности ягодичных мышц нет.
2) Щитовидная железа
Область шеи не изменена. Пальпация щитовидной железы безболезненная, размеры не увеличены, без уплотнений. Тремора, нарушений ритма сердца нет. Потливость умеренная, похудания нет. Отеков, претибиальной миксидемы нет. Рефлексы живые, сонливость не отмечает.
3)Околощитовидные железы
Пальпаторной аденомы нет, переломов, изменений костей, мочекаменной болезни, трофических нарушений ногтей, волос, зубов нет. Тетания не отмечается.
4)Надпочечники
Гиперпигментации кожных покровов нет, видимые слизистые обычные. Диспептических расстройств не отмечает. АД 140/90 (гипертония).
5) Поджелудочная железа
Пальпация безболезненна, пальпаторно не увеличена. Присутствует сухость во рту, иногда жажда и полиурия. Количество выпиваемой жидкости за сутки – 1800 мл, суточный диурез 1700мл. Кожного зуда не отмечает. Тошнота, рвота отсутствует. Запах ацетона изо рта отсутствует.
7. Нервная система и психический статус.
Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает, проявляет интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.
Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.
Предварительный диагноз
На основании жалоб больной (на сухость во рту, жажду, повышение гликемии до 20 ммоль/л по утрам, повышение уровня АД до 180/90 мм рт. ст., общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, головные боли, сонливость, снижение аппетита, боли в ногах, онемение стоп), анамнеза заболевания (постепенное начало, усугубление клиники с каждым годом, развитие осложнений, характерных для данного заболевания, глюкоза в крови до 18 ммоль/л, ретинопатия, онемение стоп), анамнеза жизни (наследственность отягощена: отец болен сахарным диабетом 2 типа); настоящего статуса (жажда, сухость во рту, потоотделение, иногда полиурия), можно поставить клинический диагноз:
Сахарный диабет 2 типа с недостигнутым целевым уровнем гликемии.
Осложнения: Диабетическая микроангиопатия.
План обследования
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи, моча на сахар.
3. Биохимический анализ крови.
4. Кровь на ВИЧ и RW
5. Гликемический профиль.
6. УЗИ органов брюшной полости.
7. ЭКГ.
Результаты:
1. Общий анализ крови от 24.04.13
Эритроциты 4,5*1012/л
Тромбоциты 300*109/л
Лейкоциты 11,0*109/л
Нейтрофилы 50,0%
Лимфоциты 35,0%
Моноциты 8,6%
Эозинофилы 1,5,0%
Базофилы 2,3%
Гемоглобин 139,0 г/л
Цветовой показатель 0,94
Гематокрит 0,42%
СОЭ 10,0 мм/час
2. Биохимический анализ крови от 24.04.13
Общий белок 76,4 г/л
Мочевина 7,1 ммоль/л
Креатинин 89,9 мкмоль/л
Билирубин общий 10,1 мкмоль/л
Холестерин 6,1 ммоль/л
АСТ 22,5 Ед/л
АЛТ 30,0 Ед/л
3. Кровь на RW и ВИЧ от 24.04.13
отрицательно
Гликемический профиль
| 24.04 | 25.04 | 26.04 | ||
| 8:00 | 9,5 | 9,0 | 8,3 | |
| 13:00 | 10,1 | 9,3 | 7,7 | |
| 18:00 | 10,7 | 10,4 | 8,6 | |
| 22:00 | 10,5 | 10,5 | 8,2 | |
| 6:00 | 6,9 | 9,5 | 9,0 |
Общий анализ мочи: (25.04.2013)
| 25.04.2013 | Норма | |
| Цвет | Соломенно-желтый | Соломенно-желтый |
| Прозрачность | Прозрачная | Прозрачная |
| Удельный вес | 1008 – 1026 | |
| Белок | 0,099 г/л | Отр |
| Микроскопия: | ||
| · лейкоциты | Единичные | 0 – 3 |
| · эпителиальные клетки | Единичные, плоские | Незначительное количество |
| · эритроциты | Единичные | Незначительное количество |
Заключение: обнаружен белок
Исследование мочи на сахар от 25.04.13
Глюкоза 12,6,0 ммоль/л
Кетоновые тела отр.
Плотность 1017
ЭКГ: 24.04.
Без выраженных изменений
УЗИ органов брюшной полости от 25.04.13
Печень не увеличена, край ровный, эхогенность повышена, структура однородна, сосудистый рисунок не изменен, внутрипеченочные протоки не расширена, воротная вена 10 мм, холедох 5 мм.
Желчный пузырь не увеличен, стенки не изменены, конкрементов не содержит.
Поджелудочная железа не увеличена, контур ровный, эхогенность повышена, структура однородна, проток не расширен.
Селезенка не увеличена, структура однородна.
Формы, размеры почек обычные, контуры не ровные, толщина паренхимы 11-12 мм, чашечно-лоханочная система не расширена. Конкрементов не выявлено.
Клинический диагноз:
На основании жалоб больной (на сухость во рту, жажду, повышение гликемии до 20 ммоль/л по утрам, повышение уровня АД до 180/90 мм рт. ст., общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, головные боли, сонливость, снижение аппетита, боли в ногах, онемение стоп), анамнеза заболевания (постепенное начало, усугубление клиники с каждым годом, развитие осложнений, характерных для данного заболевания, глюкоза в крови до 18 ммоль/л, ретинопатия, онемение стоп, гангрена пальцев ног), анамнеза жизни (наследственность отягощена: мать больна сахарным диабетом 2 типа); настоящего статуса (жажда, сухость во рту, потоотделение, иногда полиурия), данных лабораторных исследований (увеличение количества лейкоцитов в крови 11,0*109/л; увеличение холестерина в крови до 6,0 ммоль/л; глюкоза в моче 12,6 ммоль/л; выраженые изменения гликемического профиля) можно поставить клинический диагноз:
Сахарный диабет 2 типа с недостигнутым целевым уровнем гликемии.
Осложнения: Диабетическая микроангиопатия, диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая нефропатия ст. протеинурии.
Сопутствующий: ГБ III ст, ст 3., риск IV.
Этиология и патогенез:
Генетические исследования указывают на наследственную природу сахарного диабета 2-го типа. Существуют следующие доказательства генетической природы сахарного диабета 2-го типа.
• Имеется семейное «накопление» заболевания. Так, риск заболеть сахарным диабетом 2-го типа для ближайших родственников больных составляет около 40%, в то время как при сахарном диабете 1-го типа не превышает 10%.
• Имеется почти 90% конкордантность в заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа у монозиготных близнецов.
• Найдены изолированные популяции, среди которых заболеваемость сахарным диабетом 2-го типа чрезвычайно высока (более 50%), что указывает на значительную роль генетических влияний.
Несмотря на то, что генетический характер заболевания представляется вполне вероятным, до настоящего времени природа генетических изменений и пути наследственной передачи остаются неизвестными.
При сахарном диабете 2-го типа установлен ряд патофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к гипергликемии — среди них основными являются периферическая инсулинорезистентность, нарушенная продукция глюкозы печенью и нарушенная секреция инсулина. На ранней стадии развития заболевания толерантность к глюкозе остается нормальной, т. к. характерная для этого типа диабета инсулинорезистентность преодолевается за счет повышения секреции инсулина. Однако при нарастании инсулинорезистентности компенсация уменьшается вследствие невозможности дальнейшего увеличения продукции инсулина бета-клеткам и, что сопровождается возникновением гипергликемии после еды (углеводной нагрузки). На более поздних стадиях развития заболевания секреция инсулина снижается и гипергликемия возникает не только после еды, но и натощак.
Инсулинорезистентность может прослеживаться на пререцепторном, рецепторном и пострецепторном уровнях. Пререцепторная инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушениями превращения проинсулина в инсулин и С-пептид и/или нарушением ранней фазы секреции инсулина. Рецепторная инсулинорезистентность, как полагают, связана с уменьшением числа рецепторов на поверхности клетки и структурными их изменениями. Пострецепторные дефекты включают изменения активности трансдукторов, участвующих в передаче инсулинового сигнала внутри клетки, принимающих участие в синтезе белка, митогенезе. синтезе гликогена и в транспорте глюкозы.
Среди пострецепторных нарушений большое значение придается генетическому полиморфизму различных трансдукторов, ответственных за передачу инсулинового сигнала внутри клетки, в частности.
субстратных белков IRS-1 и фермента фосфоинозитол-3-киназы, передающей сигнал и вызывающей перемещение белка — носителя глюкозы GLUT-4 к клеточной мембране. В мышечной ткани обнаружены изменения активности инсулинзависимой гликогенсинтетазы и полиморфизм гена гликогенсинтетазы (хромосома 19).
Инсулинорезистентность развивается не только в скелетных мышцах, но и в других тканях, в частности, в печени. У здоровых людей печень поддерживает определенный уровень гликемии за счет гликогенолиза и глюконеогенеза из аминокислот, лактата, глицерина, жирных кислот. Инсулин способствует образованию гликогена и подавляет глюконеогенез. При сахарном диабете 2-го типа инсулинорезистентность печеночных клеток проявляется недостаточным подавлением глюконеогенеза инсулином, вследствие чего возникает повышение уровня сахара крови натощак, а также нарушением синтеза гликогена и повышением уровня глюкозы после еды.
Нарушения секреции инсулина при сахарном диабете 2-го типа на ранних стадиях заболевания могут быть обусловлены понижением чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы. Секреция инсулина в ответ на углеводную нагрузку при этом заболевании развивается позже и уровень инсулина не соответствует уровню гликемии, так что усвоение глюкозы уменьшено по сравнению со здоровыми людьми на 30—60%.
На более поздних стадиях сахарного диабета 2-го типа продукция инсулина прогрессивно уменьшается. Причина подобного уменьшения точно не установлена. Считается, что хроническая гипергликемия и избыточное содержание свободных жирных кислот могут оказывать повреждающее действие на бета-клетки. Таким образом, инсулинорезистентность тканей, принимающих участие в распределении и усвоении глюкозы, а также нарушения чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы с соответствующими нарушениями секреции инсулина приводят к развитию гипергликемии при сахарном диабете 2-го типа. Персистирующая гипергликемия сама по себе способна приводить к дистрофии и гибели бета-клеток, при этом секреция эндогенного инсулина снижается, что вызывает дальнейшее ухудшение утилизации глюкозы тканями и увеличение гипергликемии. Несмотря на достаточно большое количество выявленных дефектов действия инсулина на периферии, к настоящему времени невозможно назвать, какие именно гены непосредственно связаны с развитием сахарного диабета 2-го типа; можно говорить только о полигенном характере наследования заболевания. По-видимому, существует два типа генетических дефектов, во-первых, вызывающих развитие инсулинорезистентности, а во-вторых, приводящих к пониженной секреторной активности бета-клеток или понижению их чувствительности к гипергликемии.
Дифференциальный диагноз
Диагностика сахарного диабета основывается на результатах исследования гликемии. Если уровень гликемии натощак при повторном исследовании превышает 140 мг% (6,7 ммоль/л), то устанавливается диагноз сахарного диабета. При уровне гликемии натощак менее 140 мг% диагноз сахарного диабета уточняется в пероральном тесте толерантности к глюкозе (ПТТГ): когда прием натощак 75 г глюкозы вызывает гипергликемию через 2 часа более 200 мг% (11,1 ммоль/л) и, кроме того, хотя бы в одной промежуточной точке исследования гликемия также превышает 200 мг%, то в этом случае диагностируется сахарный диабет.
Если в ПТТГ гликемия натощак не превышает 140 мг%, через 2 часа после приема глюкозы выше 140 мг%, но не более 200 мг%, а в промежуточных точках не выше 200 мг%, тогда такое состояние называют нарушенной толерантностью к глюкозе(НТГ). Следует иметь в виду, что далеко не во всех случаях НТГ переходит в дальнейшем в сахарный диабет: толерантностью к глюкозе может восстановиться или остаться нарушенной на неопределенно долгое время.
ПТТГ нецелесообразно проводить в следующих случаях: (а) когда натощак определяется высокая гипергликемия (более 140 мг%); (б) у больных с острыми заболеваниями или на постельном режиме; (в) получающих диуретики, пропранолол, дифенин, глюкокортикоиды, эстрогены или контрацептивные средства.
Гипергликемию при сахарном диабете необходимо дифференцировать с гипергликемией при болезни Иценко-Кушинга, при которой также отмечается прогрессирующее ожирение, и появление багровых полос на коже живота, нарушение половой функции.
| Болезнь Иценко-Кушинга | Сахарный диабет |
| Гипергликемия носит эпизодический характер, нормализация углеводного обмена происходит при изленчении основного заболевания. | Гипергликемия носит постоянный характер, высокий уровень, обнаруживается натощак, часто сопровождается глюкозурией |
| Почечный диабет | Сахарный диабет |
| Глюкозурия не зависит от количества вводимых углеводов, не сопровождается гипергликемией или нарушением толерантности к углеводам. Отсутствуют ангио- и нейропатии. | Глюкозурия зависит от количества вводимых углеводов, сопровождается гипергликемией или нарушением толерантности к углеводам. |
| Несахарный диабет | Сахарный диабет |
| Полиурия не сочетается с глюкозурией, высокой относительной плотностью мочи и гипергликемией | Полиурия сочетается с глюкозурией, высокой относительной плотностью мочи и гипергликемией |
Заключительный клинический диагноз:
На основании жалоб больной (на сухость во рту, жажду, повышение гликемии до 15 ммоль/л по утрам, повышение уровня АД до 150/90 мм рт. ст., общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, головные боли, сонливость, снижение аппетита, боли в ногах, онемение стоп), анамнеза заболевания (постепенное начало, усугубление клиники с каждым годом, развитие осложнений, характерных для данного заболевания, глюкоза в крови до 18 ммоль/л, ретинопатия, онемение стоп, гангрена пальцев ног), анамнеза жизни (наследственность отягощена: мать больна сахарным диабетом 2 типа); настоящего статуса (жажда, сухость во рту, потоотделение, иногда полиурия), данных лабораторных исследований (увеличение количества лейкоцитов в крови 11,0*109/л; увеличение холестерина в крови до 6,0 ммоль/л; глюкоза в моче 12,6 ммоль/л; выраженые изменения гликемического профиля), на основании данных дифференциального диагноза можно поставить клинический диагноз:
Сахарный диабет 2 типа с недостигнутым целевым уровнем гликемии.
Осложнения: Диабетическая микроангиопатия, диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая нефропатия ст. протеинурии.
Сопутствующий: ГБ III ст, ст 3., риск IV.
Лечение:
1. Лечебное питание в пределах стола №9.
Общие требования к диете:
• Должна быть физиологичной по составу продуктов, субкалорийной.
• Пищу следует принимать 4-5 раз в течение суток.
• Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы
• Содержать достаточное количество клетчатки
• Из общего количества жиров 40-50% должны быть растительного происхождения
Основные принципы лечебного питания:
Определение суточной энергетической ценности рациона.
Распределение приема пищи в течение дня
Количество приемов пищи в течение суток – 4-6 раз. Наиболее часто применяется 5-разовый пищи со следующим распределением суточной энергетической ценности:
I завтрак –25%
II завтрак – 15%
Обед – 30%
Ужин – 20%
II ужин – 10%
Расчет основных ингредиентов пищи в суточном рационе
Исключение из диеты продуктов, содержащих легко всасывающиеся углеводы Запрещение употребления алкоголя
Рацион больного – составляют из следующих продуктов:
Крупы: гречневая, овсяная, перловая. Углеводы, содержащиеся в этих крупах, всасы-ваются медленно.
Хлеб и хлебобулочные изделия – преимущественно ржаной или с добавлением отрубей, гликемический коэффициент которого намного ниже, чем, например, пшеничного.
Мясные и рыбные продукты – нежирные сорта мяса (курица, говядина, кролик), пре-имущественно отварные, в виде котлет и т. п.
Яйца куриные по 1-2 шт. в день.
Молоко и молочные продукты – молоко, простокваша, нежирный кефир, творог, сме-тана, сыр.
Жиры – не рекомендуются животные тугоплавкие жиры, а также продукты содержа-щие много холестерина.
Овощи и фрукты должны быть обязательным компонентом рациона больного СД и употребляться ежедневно.
Количество углеводов в диете больного должно быть постоянным ежедневно учиты-ваться. Чтобы разнообразить меню, можно использовать взаимозаменяемые продукты, содержащие углеводы. При этом удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ). 1 ХЕ соответствует 12 г углеводов (1 ХЕ 50 ккал).
Обеспечение рациона больного достаточным количеством волокон.
2. Инсулинозаместительная терапия:
Короткого действия:
Rp.: Novorapidi
D.t.d. №30
S. п/к 18 Ед перед завтраком, 16 Ед перед обедом, 16 Ед перед ужином;
Пролонгированного действия:
Rp.: «Lantus»
D.t.d. №30
S. п/к 20 Ед в 21.00;
2. Лечение АГ:
Rp.: Tab. Karvediloli 0,005
S. по 1 таб. 1 р/день
Rp.: Tab. Trimetazidini 0,02
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Verapamili 0,06
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Kaptoprili 0,025
S. по 1 таб. 2 р/день
Rp.: Tab. Simvastatini 0,01
S. по 1 таб. 1 р/сут
3. Лечение периферической нейропатии:
Rp.: Sol. Thiogammi 0,6
S. в/в капельно
Дневники наблюдения
13.04.13
АД 140/805, t - 36,6C; ЧСС 79 в мин. ЧДД 16 в мин.
При осмотре сознание ясное, положение активное, состояние средней тяжести. Жалобы на жажду, тошноту, слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.
Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый, розовый. Язык обложен белым налетом.
В легких везикулярное дыхание, хрипов нет.
При аускультации сердечные тоны приглушены. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.
Назначения:
1. Лечебное питание в пределах стола №9.
2. Инсулинозаместительная терапия:
Короткого действия:
Rp.: Novorapidi
D.t.d. №30
S. п/к 18 Ед перед завтраком, 16 Ед перед обедом, 16 Ед перед ужином;
Пролонгированного действия:
Rp.: «Lantus»
D.t.d. №30
S. п/к 20 Ед в 21.00;
3. Лечение АГ:
Rp.: Tab. Karvediloli 0,005
S. по 1 таб. 1 р/день
Rp.: Tab. Trimetazidini 0,02
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Verapamili 0,06
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Kaptoprili 0,025
S. по 1 таб. 2 р/день
Rp.: Tab. Simvastatini 0,01
S. по 1 таб. 1 р/сут
4. Лечение периферической нейропатии:
Rp.: Sol. Thiogammi 0,6
S. в/в капельно
5. Физиотерапия.
16.04.13
АД 140/80, t - 36,6C; ЧСС 79 в мин. ЧДД 18 в мин.
При осмотре больной активен, сознание ясное, состояние удовлетворительное. Жалобы на слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.
Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый. Язык обложен белым налетом. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. При аускультации сердечные тоны приглушены. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.
Назначения:
1. Лечебное питание в пределах стола №9.
2. Инсулинозаместительная терапия:
Короткого действия:
Rp.: Novorapidi
D.t.d. №30
S. п/к 18 Ед перед завтраком, 16 Ед перед обедом, 16 Ед перед ужином;
Пролонгированного действия:
Rp.: «Lantus»
D.t.d. №30
S. п/к 20 Ед в 21.00;
3. Лечение АГ:
Rp.: Tab. Karvediloli 0,005
S. по 1 таб. 1 р/день
Rp.: Tab. Trimetazidini 0,02
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Verapamili 0,06
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Kaptoprili 0,025
S. по 1 таб. 2 р/день
Rp.: Tab. Simvastatini 0,01
S. по 1 таб. 1 р/сут
20.04.13.
АД 130/80, t - 36,5C; ЧСС 70 в мин. ЧДД 16 в мин.
Больная чувствует себя лучше. Жалуется на общую слабость. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Язык обложен белым налетом. Зев чистый, розовый. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. При аускультации сердечные тоны приглушены. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.
Назначения:
1. Лечебное питание в пределах стола №9.
2. Инсулинозаместительная терапия:
Короткого действия:
Rp.: Novorapidi
D.t.d. №30
S. п/к 18 Ед перед завтраком, 16 Ед перед обедом, 16 Ед перед ужином;
Пролонгированного действия:
Rp.: «Lantus»
D.t.d. №30
S. п/к 20 Ед в 21.00;
3. Лечение АГ:
Rp.: Tab. Karvediloli 0,005
S. по 1 таб. 1 р/день
Rp.: Tab. Trimetazidini 0,02
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Verapamili 0,06
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Kaptoprili 0,025
S. по 1 таб. 2 р/день
Rp.: Tab. Simvastatini 0,01
S. по 1 таб. 1 р/сут
Этапный эпикриз:
24.04.2013 г. в 10:40 в отделение эндокринологии ОКБ поступилаКизилова Вреа Николаевна, 07.01.1950 (62 лет). На основании жалоб больной (на сухость во рту, жажду, повышение гликемии до 15 ммоль/л по утрам, повышение уровня АД до 150/90 мм рт. ст., общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, головные боли, сонливость, снижение аппетита, боли в ногах, онемение стоп), анамнеза заболевания (постепенное начало, усугубление клиники с каждым годом, развитие осложнений, характерных для данного заболевания, глюкоза в крови до 18 ммоль/л, ретинопатия, онемение стоп, гангрена пальцев ног), анамнеза жизни (наследственность отягощена: мать больна сахарным диабетом 2 типа); настоящего статуса (жажда, сухость во рту, потоотделение, иногда полиурия), данных лабораторных исследований (увеличение количества лейкоцитов в крови 11,0*109/л; увеличение холестерина в крови до 6,0 ммоль/л; глюкоза в моче 12,6 ммоль/л; выраженые изменения гликемического профиля), на основании данных дифференциального диагноза можно поставить клинический диагноз:
Сахарный диабет 2 типа с недостигнутым целевым уровнем гликемии.
Осложнения: Диабетическая микроангиопатия, диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая нефропатия ст. протеинурии.
Сопутствующий: ГБ III ст, ст 3., риск IV.
Осложнения: Диабетическая микроангиопатия: диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая нефропатия ст. протеинурии.
Сопутствующий: ГБ II ст, 1ст., риск IV, ФН II, ХСН I.
Больная получала терапию:
1. Лечебное питание в пределах стола №9.
2. Инсулинозаместительная терапия:
Короткого действия:
Rp.: Novorapidi
D.t.d. №30
S. п/к 18 Ед перед завтраком, 16 Ед перед обедом, 16 Ед перед ужином;
Пролонгированного действия:
Rp.: «Lantus»
D.t.d. №30
S. п/к 20 Ед в 21.00;
3. Лечение АГ:
Rp.: Tab. Karvediloli 0,005
S. по 1 таб. 1 р/день
Rp.: Tab. Trimetazidini 0,02
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Verapamili 0,06
S. по 1 таб. 3 р/день
Rp.: Tab. Kaptoprili 0,025
S. по 1 таб. 2 р/день
Rp.: Tab. Simvastatini 0,01
S. по 1 таб. 1 р/сут
Прогноз:
неблагоприятный ввиду того, что у пациентки наблюдается ухудшение состояния, прогрессирование осложнений, усиливающаяся слепота и ухудшение трофики нижних конечностей, что может в дальнейшем привести к развитию гангрены пальцев ног.
Список литературы
1. Балаболкин.М.И. «Эндокринология», М., 2010;
2. Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М., 2011;
3. Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов;
4. Лекции по эндокринологии.