Стрессы → срыв нервных процессов → развитие невроза → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (ядра гипоталамуса ретикулярная формация, вазомоторный центр) →усиление влияния симпатической нервной системы на органы и ткани → повышение тонуса сосудов и стимуляция работы сердца → увеличение сердечного выброса → повышение систолического и диастолического давления.
Активация под влиянием возбуждения подкорковых центров системы гипоталамус-гипофиз - надпочечник. Это вызывает увеличение продукции вазопрессина, кортикостероидов, катехоламинов: увеличивается длительность сужения артериол и увеличение сердечного выброса, что ведёт к стойкому увеличению АД.
Встречаются рефлексогенные условно-рефлекторные АГ (синдром белого халата) и безусловно-рефлекторные АГ.
Воспаления, опухоли, энцефалиты, повреждение центров и структур, их ишемия – активирует систему гипоталамус-гипофиз-надпочечник и симпатическую нервную систему. ГБ на её начальном этапе является нейрогенной и центрогенной АГ, на последующих этапах включаются и другие механизмы: почечный, эндокринный, гемический (индивидуальные особенности).
Различают 3 стадии ГБ:
1. лёгкое течение, систолическое АД от 160-179 на 95-107 мм рт. ст. Диастолическое может оставаться в пределах нормы. Бывает спонтанная нормализация.
2. средней тяжести, АД 182-200 на 105-117 мм рт. ст. Гипертонические кризы с подъёмом АД, головокружением, головной болью, мельканием мушек, нарушение чувствительности, признаки гипертрофии левого желудочка, Спонтанная нормализация не отмечается.
3. тяжёлое течение, АД систолическое 200-230 мм рт. ст, подъём носит устойчивый характер. Часты гипертонические кризы. Помимо гипертрофии левого желудочка развивается выраженный атеросклероз сосудов сердца, почек, что ведёт их к повреждению и нарушению функции. Возможно возникновение инфарктов, инсультов.
Осложнения ГБ связаны с развитием дегенеративных явлений в стенках сосудов.
· гипертрофия миокарда ® сердечная недостаточность (инфаркт миокарда);
· инсульт головного мозга;
· хроническая почечная недостаточность ® высокое АД вызывает кровоизлияния в почках и нарушению их функций;
· ретинопатия – поражение сосудов сетчатки ® слепота.
· Этиотропный, патогенетический и симптоматический принципы лечения артериальных гипертензий нашли отражение в программах, алгоритмах и рекомендациях ВОЗ, международных и национальных медицинских организаций. Особое значение при индивидуальной терапии как артериальных гипертензий, так и других заболеваний отводится реализации принципов доказательной медицины.
· ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
· План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.
· Немедикаментозное лечение.
· Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипертензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.
· Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипертензии включают диету, снижение избыточной массы тела, достаточную физическую активность, что достигается радикальным изменением образа жизни.
· Диета.
· • Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).
· • Снижение в рационе доли углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при артериальной гипертензии увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.
· • Увеличение в диете содержания ионов калия может способствовать снижению АД.
· • Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) также может способствовать снижению АД.
· Физическая активность.
· Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.
· Прочие методы.
· Сохраняют своё значение и другие методы лечения артериальной гипертензии: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).
· Одно из непременных условий эффективности лечения заключается в разъяснении пациенту с артериальной гипертензией особенностей течения болезни («Болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается!»), длительности течения (хроническое у большинства пациентов), вовлечения органов-мишеней, возможных осложнений при отсутствии надлежащего контроля АД. Вместе с тем следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90–95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.
· Лекарственная терапия.
· Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх тезисов.
· • Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.
· • Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.
· • Нужно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме).
· В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, адреноблокаторы. Кроме того, широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), средства с комбинированными эффектами (адельфан).
· Лекарственную терапию проводят индивидуально по апробированным схемам и официальным рекомендациям.
2. Симптоматические гипертензии характеризуются стойким повышением уровня АД систолического более 160 и диастолического более 95 мм рт. ст. Они являются следствием поражения органов и систем, участвующих в поддержании уровня АД.
14-20% от всех гипертензий составляют почечные, 3% - эндокринные, 2% - нейрогенные. Они могут быть следствием избыточного потребления соли или лекарственных средств: тиреоидных гормонов, вазопрессина, симпатолитиков, оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных средств.
Почечные АГ
Имеется 2 формы почечных АГ:
1. вазоренальная.
2. ренопривная.
Причины вазоренальной АГ: снижение перфузионного давления (сдавление магистральных сосудов рубцами, опухолью, эмболия, атеросклеротическая бляшка, гиповолемия).
Механизм развития: снижение объёма протекающей крови воспринимается волюморецепторами клеток ЮГА, которые расположены при входе в клубочек на стенках приносящих артериол. Они продуцируют ренин. При уменьшении перфузионного давления в приносящих артериолах клубочков почек ниже 100 мм рт. ст. продукция ренина в клетках ЮГА вырастает. Субстратом ренина является белок плазмы крови альфа – 2 – глобулин, синтезируемый клетками печени, называемый ангиотензиназа. Расщепление его с участием ренина ведёт к образованию ангиотензина -1, который не влияет на тонус сосудов. Под воздействием превращающего фермента (конвертирующего фактора - АПФ) ангиотензин -1 расщепляется, превращается в ангиотензин -2, который влияет на АД за счёт следующих механизмов:
1. Сокращения гладких мышц артериол.
2. Активизирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов.
3. Повышает чувствительность сосудистой стенки к вазоконстрикторным агентам.
Продукт метаболизма АТ-II даёт хронотропный эффект, увеличивая сердечный выброс и уровень АД. АТ-II стимулирует так же выход в кровь из клеток гломерулярной зоны коры надпочечников, гормона альдостерона. Он увеличивает процесс реабсорбции в кровь из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскрецию в мочу ионов калия. Этот процесс осуществляется активацией фермента сукцинатдегидрогеназы.
Повышение концентрации натрия вызывает увеличение осмотического давления плазмы, Это активирует осморецепторы сосудистого русла, нейросекрецию АДГ и выход его в кровь. Задержка избытка жидкости приводит к увеличению её объёма в уже суженном сосуде. Повышается диастолическое АД. Возрастание притока венозной крови к сердцу увеличивает его ударный выброс, повышает систолическое давление.
Помимо этого высокая концентрация альдостерона стимулирует транстпорт избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе и сосудов, вследствие этого происходит набухание стенок артериол, повышение тонуса их мышечного слоя, увеличение чувствительности сосудов к вазоконстрикторным агентам. Все эти изменения вызывают сужение просветов сосудов, возрастание тонуса их стенок и повышение диастолического АД. Это увеличивает возврат крови к сердцу и его ударный выброс, повышает систолическое АД.
Альдостерон является конечным эффекторным продуктом системы ренин-ангиотензин-II – альдостерон. Чрезмерная активация этой системы обуславливает развитие стойкой артериальной гипертензии.
Причина ренопривной АГ: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающих соединение с гипотензивным эффектом. К нему относится простагландины с сосудорасширяющим действием группы А и Е, кинины: брадикинин и каллидин.
Механизм: заключается в изменении синтеза и выделении в кровь противогипертензионных факторов – простагландинов и кининов. Помимо участия в нормализации давления простагландины стимулируют экскрецию ионов натрия и жидкости из клеток и тканей организма. Каллидин и брадикинин оказывают существенное сосудорасширяющее действие. Простагландиновый и кининовый компоненты почечной «гипотензивной системы» считаются физиологическими антагонистами системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ. Если их содержание уменьшается, то доминируют гипертензивные компоненты. Особенно это выражено при нефроэктомии.