Болезни пищевода.
Основными заболеваниями здесь являются: дивертикул, эзофагит и рак. Дивертикул - это слепое выпячивание стенки пищевода, которое может состоять из всех слоев (истинный), или только из слизистого и подслизистого слоев (мышечный дивертикул).
По локализации – фарингоэзофагеальные, бифуркационные, эпинефральные, множественные.
По происхождению они могут быть спаечными, вследствие воспалительных процессов в средостении и релаксационными, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода.
Могут быть врожденными, вследствие неполноценности мышечной стенки и приобретенными вследствие склероза, воспаления, рубцовых сужений. Осложнением дивертикула может быть его воспаление с переходом процесса на средостение (медиастинит).
Эзофагит - воспаление стенки пищевода, может быть острым и хроническим. В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией желудочного содержимого
Острый чаще всего развивается при воздействии химических и термических факторов, реже - при других заболеваниях (дифтерия, скарлатина, тиф).
Может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особая форма - перепончатый эзофагит, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита при химических ожогах развиваются рубцовые стенозы пищевода.
Хронический эзофагит связан с хроническим раздражением (крепкий алкоголь, горячая пища), с нарушением кровообращения (венозный застой при портальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности), при рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом желудочного содержимого, когда развиваются эрозивные изменения в пищеводе. В пищеводе, кроме того, могут развиваться изменения при сифилисе, туберкулезе, узелковом периартериите, которые имеют соответствующую морфологию.
Рак пищевода составляет 2-5% от всех злокачественных новообразований и возникает чаще всего на границе средней и нижней трети. В этиологии этого заболевания имеют значение крепкий алкоголь, горячая пища. Предраковыми изменениями являются эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез (пищевод Баретта), лейкоплакия (избыточное ороговение слизистой) и дисплазия плоского эпителия (появление базальных клеток в более высоколежащих слоях с нарушением стратификации и клеточным атипизмом).
Макроскопически выделяют: кольцевидный, сосочковый и изъязвленный рак. Гистологически - карциному in situ, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный и недифференцированный рак. Наиболее частой формой является плоскоклеточный. Метастазирует рак пищевода лимфогенно. Прорастает в трахею, желудок, плевру, средостение. Может развиться пищеводно-трахеальный свищ с последующей аспирационной пневмонией, абсцессом и гангреной легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит.
Заболевания желудка. Гастритом называют воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит.
Причинами острого гастрита являются раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами, например, салицилаты, а также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины. Кроме перечисленных экзогенных воздействий, гастрит может развиваться и под влиянием эндогенных причин (инфекционный гематогенный, при уремии, застойный). Выделяют по локализации: диффузный, фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастрит. По характеру воспаления: катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический (коррозивный). Катаральный гастрит может осложняться эрозиями (участками гибели слизистой) и тогда его называют эрозивным. Острый катаральный гастрит заканчивается восстановлением слизистой или переходит в хронический. Флегмонозный и некротический гастриты ведут к атрофии слизистой, а иногда к выраженному склерозу с деформацией органа.
Связь хронического гастрита с острым находят не всегда. В его возникновении играет роль наследственная предрасположенность, а также экзогенные (режим питания, алкоголь) и эндогенные факторы, к которым относятся: аутоинфекция (кампиллобактер), аллергические реакции, дуоденогастральный рефлюкс. Важно отметить длительность воздействия экзогенных и эндогенных факторов, которые в конечном итоге приводят к нарушению регенераторных процессов в слизистой.
Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам, и поэтому поражается фундальный отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Кроме гастрита типа В, выделяют еще рефлюксгастрит (типа С), при котором наблюдается заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.
Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения в клетках поверхносто-ямочного эпителия и железах, воспалительную инфильтрацию, нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При хроническом поверхностном гастрите поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.
При хроническом атрофическом гастрите появляется атрофия желез и склероз. Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз. Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые или пилорические. Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак желудка
Выделяют 3 степени тяжести дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. При тяжелой степени, когда есть выраженные признаки клеточного атипизма (гиперхромность, увеличение ядерно-цитоплазматичского отношения) и тканевого атипизма (многорядность эпителия, появление сосочков), провести дифференциальный диагноз с карциномой in situ очень трудно. Отсюда, я думаю, вам понятно значение хронического гастрита, как предракового состояния. А хронический гастрит с дисплазией относят уже к предраковым изменениям.
Язвенная болезнь желудка - это хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим признаком которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По особенностям патогенеза выделяют язвенную болезнь пилородуоденальной зоны и тела желудка. Важно отметить, что помимо язвенной болезни существуют так называемые симптоматические язвы. Они наблюдаются при эндокринных заболеваниях: тиреотоксикозе, синдроме Золлингер-Эллиссона (аденома из альфа-клеток островков поджелудочной железы), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), например, при приступе бронхиальной астмы, при узелковом периартериите. Симптоматические язвы могут возникать при экзогенных и эндогенных интоксикациях, аллергии, специфическом воспалении (сифилис, туберкулез), лечении некоторыми препаратами (ацетилсалицилаты, кортикостероиды), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы). В этих случаях язва будет занимать в диагнозе не первое место, а будет осложнением.
Среди взрослого населения язвенная болезнь встречается в 8-10% случаев с определенной тенденцией к увеличению заболеваемости. Язвенная болезнь может возникать в любом возрасте, но максимальная частота язв двенадцатиперстной кишки отмечается в возрасте 30-40 лет, а язв желудка в 50-60 лет. Этиология язвенной болезни. Ученик Павлова Быков выдвинул теорию, согласно которой в развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, которые вследствие психоэмоциональных перенапряжений ведут к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы. Однако данная теория объясняет не все. В 1983 году, австралийские исследователи Уоррен и Маршалл впервые сообщили об успешном культивировании новой бактерии, выделенной из биоптатов слизистой желудка, полученных от больных пептической язвой и гастритом. Впоследствии они получили окончательное название "Helicobacter pylori". Присутствие микроорганизмов H.pylori почти неизменно обнаруживается при хроническом гастрите типа В, который, как было показано ранее, обычно наблюдается при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Наиболее типичными гистологическими характеристиками, наблюдаемыми в случае присутствия бактерий H.pylori, являются не только наличие воспалительного инфильтрата на поверхности слизистой оболочки желудка, но и присутствие нейтрофильных лейкоцитов в подслизистой оболочке в эпителиальном слое, а также наличие микроабсцессов, разрушение эпителиального слоя и частичное разрушение или истончение муцинового слоя. Последнее связано с выработкой Н.pylory уреазы, которая участвует в повреждении микроворсинок поверхностного эпителия.
При язвенной болезни пилоро-дуоденальной области велика роль вагусо-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка вагусно-гастритные влияния и активация кислотно-пептических факторов менее выражены, зато наибольшее значение имеют расстройства кровообращения и трофические нарушения.
Основным морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В своем морфогенезе она проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозии - это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если дефект слизистой глубже, до мышечного или даже серозного слоя - это острая язва. Чаще имеют вид воронки с верхушкой, обращенной к серозе. Хроническая язва бывает чаще единичной, реже множественной, имеет овальную или округлую форму, дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты. Вследствие перистальтики край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику - пологий. Гистологически в период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии. Дно язвы может быть представлено рубцом, может быть эпителизировано.
Сосуды дна язвы нередко со значительным сужением просвета за счет эндоваскулита (пролиферации клеток интимы). В период обострения в области дна и краев появляется зона фибриноидного некроза. На поверхности некроза появляется гнойный или фибринозно-гнойный эксудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань, а далее лежит грубоволокнистая рубцовая ткань.
В сосудах также происходят фибриноидные изменения, нередко с тромбозом. За счет этих изменений происходит увеличение дефекта. Гистологические изменения в язве двенадцатиперстной кишки аналогичны. Располагается она чаще всего на передней или задней стенке луковицы, а в 10% ниже (постбульбарная). Иногда встречаются язвы, расположенные друг против друга ("целующиеся").
Выделяют следующие осложнения язвенной болезни: 1. Язвенно-деструктивные (кровотечение, перфорация, пенетрация). 2. Воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит). 3. Язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отверстия, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки). 4. Малигнизация. 5. Комбинированные осложнения. Кровотечение среди других осложнений язвенной болезни встречается в 20-30% случаев. Возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение - и возникает в периоды обострения. Перфорация или прободение среди других осложнений занимает 25%. Ведет к перитониту, который носит характер фибринозного, а затем и фибринозно-гнойного. Когда в месте прободения подпаивается сальник или печень говорят о прикрытом прободении. Пенетрацией называют проникновение язвы в соседние органы. Пенетрируют язвы задней стенки желудка и задней стенки двенадцатиперстной кишки чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-двенадцатиперстную связку, реже в печень, поперечно-ободочную кишку, желчный пузырь. Может произойти переваривание органа, например, поджелудочной железы. Рубцовый стеноз привратника приводит к частой рвоте, обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии. Малигнизируется язва желудка в З-5% случаев. А вот в двенадцатиперстной кишке язвы почему то не малигнизируются. Ответа на этот вопрос пока нет.
Рак желудка. В настоящее время в России и Белоруссии занимает второе место по заболеваемости и смертности от него. Во многих странах мира за последние годы отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Вероятнее всего, основной причиной этого является широкое использование эндоскопического метода его диагностики и санация предраковых изменений и состояний.
К предраковым состояниям для желудка относят: хроническую язву желудка, аденоматозные полипы, хронический гастрит и пернициозную анемию, при которой развиваются хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие - "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии. К предраковым изменениям относят процессы с кишечной метаплазией и дисплазией. Выделяют следующие локализации: пилорический (50%), малой кривизны и стенок (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%), тотальный (3%). По характеру роста выделяют раки с преимущественно экспансивным ростом: 1) бляшковидный, 2) полипозный, 3) фунгозный, 4) изъязвленный, в котором выделяют первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак), и раки с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный и 2) диффузный рак с ограниченным и тотальным поражением желудка и рак со смешанным эндо- и экзофитным характером роста.
Сейчас еще выделяют ранний рак при размере опухоли до 3 см и растущий не глубже подслизистого слоя. По гистологическому типу чаще всего рак желудка представлен высоко-, умеренно- и малодифференцированными аденокарциномами.
При раннем раке 5-летняя выживаемость составляет около 90%. Однако, важно отметить, что, к сожалению, рак желудка чаще диагностируется в III и IV клинической стадии, когда есть метастазы регионарные и отдаленные. Метастазы при раке желудка бывают лимфогенные и гематогенные, а также имплантационные. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы (вдоль малой и большой кривизны) и встречаются более, чем в половине случаев. Метастазы в лимфоузлы могут быть как ортоградные - по току лимфы, так ретроградные - против него. К ним относят метастазы Вирхова в левый надключичный узел, шницлеровский в лимфатические узлы параректальной клетчатки, крукенбрговский в яичники. Лимфогенные метастазы появляются в плевре, брюшине, легких.
Имплантационно нередко развивается карциноматоз брюшины. Гематогенно по воротной вене поражается печень, там метастазы находят в 1/3-2/3 случаев рака желудка. Гематогенно поражаются кости, почки, надпочечники, легкие, поджелудочная железа. Осложнения рака желудка могут быть связаны с вторичными некротическими изменениями: перфорация (прободение), воспаление вокруг опухоли вплоть до флегмоны. А также с прорастанием опухоли в соседние ткани - в ворота печени и головку железы, что приводит к желтухе и портальной гипертензии, развитию асцита. Врастание в кишечник - к кишечной непроходимости. Возможен и стеноз привратника. Нередко наступает кахексия.
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.
Острый аппендицит. В развитии имеют значение:
а) дисфункция нервно-регуляторного аппарата
б) обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка
в) необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).
Морфологические формы острого аппендицита
Простой - сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов - первичный аффект.
Поверхностный - характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.
Деструктивный: а) флегмонозный: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налётом, стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое
б) флегмонозно-язвенный: диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки
в) апостематозный: на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы
г) гангренозный: возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе её в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит), стенки отростка приобретают серо-чёрный цвет, на серозной оболочке фибриозно-гнойные наложения
Осложнения. Возникают при деструктивных формах аппендицита.
а) перфорация: с развитием разлитого гнойного перитонита, с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением
б) эмпиема отростка: развивается при обструкции проксимальных отделов отростка
в) пилефлебитические абсцессы печени: связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены)
Хронический аппендицит
§ развивается после перенесённого острого аппендицита
§ характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией
Болезнь Крона.
В развитии играет роль наследственная предрасположенность.
Болезнь встречается преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.
Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация - илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»)
Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.
Морфологические проявления.
В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки. Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулёмы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя. Типично скачкообразное поражение кишки: поражённые участки кишки чередуются с нормальными. Характерно утолщение стенки поражённого сегмента кишки с сужением просвета. Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отёк подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придаёт ей вид «булыжной мостовой»
Осложнения.
Диарея, синдром мальабсорбции
Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения)
Свищи - межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.
Примерно у 3% больных развивается рак кишки
Неспецифический язвенный колит.
Этиология неизвестна. Может иметь семейный характер. Встречается в любом возрасте, чаще молодом. Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.
Морфология. Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка. Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки). Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы». Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.
Осложнения.
§ Токсический мегаколон - состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки
§ Перфорация кишки
§ У 5-10% больных развивается рак кишки