Детский организм отличает набор следующих особенностей:
· Преобладание анаболических процессов, прирост массы тела и развитие органов
· Изменение ряда метаболических путей и циклов на различных этапах роста
· Несовершенство ферментативных систем Изменение пропорций организма
· Изменение чувствительности органов к воздействию различных химических веществ, в т. ч. гормонов
· Повышение энергетических резервов (отложение гликогена и жиров) и т.д.
Особенности обмена белков. Потребность 3-4 г/сут. (взрослые 1.1-1.3)
Задержка (ретенция) азота в организме и положительный азотистый баланс, в связи с высоким уровнем анаболизма. Этому соответствует и повышенная всасываемость белков в ЖКТ. Проникновение обеспечивает с одной стороны повышенную усвояемость (некоторые альбумины и глобулины проникают в кровь без переваривания, что составляет значительную роль в первичном иммунитете), с другой стороны – проникновение в кровь токсических и антигенных веществ (усилен риск аллергий и др.).
В толстом кишечнике детей отсутствуют процессы гниения.
В крови в первые 6 месяцев ниже содержание белков (48 – 56 г/л), к году выравнивается. Высокий уровень g- глобулинов (от матери), низкий α- и β- глобулины.
Высокая скорость синтеза белка в тканях определяет повышенную чувствительность детей к мутагенам.
Обмен аминокислот очень интенсивен. Значительны процессы переаминирования, активность АЛТ и АСТ в сыворотке выше, особенно у новорожденных. Среди аминокислотных дегидрогеназ повышенной активностью обладает лишь НАД-зависимая глутаматдегидрогеназа (ГДГ).
Т.к. трансаминазы являются пиридоксалевыми ферментами, то особенно необходим витамин В6.
Выделение мочевины (основного конечного продукта азотистого обмена) у детей на более низком уровне, что связано с недостаточной активностью ферментов орнитинового цикла.
В крови повышен уровень остаточного азота (до 5-12 дня), особенно у недоношенных, что может быть связано с неокрепшей функцией почек.
Только у детей в моче обнаруживается креатин (креатинурия), т.к. ферментативный путь образования креатин – креатинфосфат - креатинин в мышцах еще не активен.
Существует более 30 врожденных нарушений обмена АК, диагностика которых на ранних стадиях определяет успех лечения. Среди них: фенилпировиноградная олигофрения, алкаптонурия, альбинизм, цистиноз. Нарушения белкового обмена могут быть обусловлены также белковым голоданием, крайней степенью которого является квашиоркор.
Особенности обмена углеводов. Потребность 12-15 г/сут.
Важнейший компонент питания новорожденных. Соотношение Б:Ж: У равно 1: 3: 6.Основной источник углеводов первого полугодия – лактоза молока, с 6 месяцев добавляются полисахариды, когда повышается активность a- амилазы, и вводят прикорм.
В кишечнике определяющую роль в переваривании играет мембранное пищеварение, что связано с недостаточностью секреторного аппарата и выраженной складчатостью слизистой.
Из дисахаридаз особенно активна мальтаза. Углеводы отличаются по скорости всасывания (по убыванию): галактоза, глюкоза, фруктоза, манноза, пентозы. При этом недостаточна активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, в связи с чем галактоземия в раннем возрасте особенно тяжела.
Врожденные нарушения ферментов, транспортеров могут приводить к заболеваниям – идиопатическим мальабсорбциям (непереносимость).
В тканях высока активность гексокиназ (даже в плазме, что не обнаруживается у взрослых).
Гликогенез идет с 4-го месяца внутриутробного развития, гликоген у детей откладывается, кроме печени, в почках, лейкоцитах, матке, сердце. Нарушения обмена гликогена в детском возрасте проявляются в развитии гликогенозов. Наиболее изучены: болезнь Гирке (гепаторенальный гликогеноз), Помпе (генерализованный гликогеноз), Кори(лимитдекстриноз), Мак-Ардля.
Чем младше ребенок, тем интенсивнее протекают в его организме процессы гликолиза (около 35% более взрослого). Недостаточность аэробных процессов, обуславливает повышенное содержание молочной кислоты в крови, возможно даже закисление крови.
Из изоферментов в тканях эмбриона пеобладает ЛДГ-3, новорожденных – ЛДГ-5, в дальнейшем ЛДГ-1 и ЛДГ-2, что свидетельствует об активации аэробного окисления.
В момент рождения (стресс) уровень сахара в крови снижается (гипогликемия новорожденных).
Глюконеогенез выражен слабо (несоверш-во ферментов), может активир-ся лишь при патологиях.
Пентозный цикл интенсифицирован (энергетическая и пластическая роли). При избытке углеводов в пище доля его еще больше возрастает, что является одной из причин ожирения.
Особенности обмена липидов. Потребность в жирах 5-6 г/сут. на кг, с возрастом значит снижается.
Переваривание жиров у новорожденных начинается в желудке, хотя имеются данные о роли триглицеридлипазы, секретируемой железами в основании языка. Липаза желудочного сока (неактивная у взрослых) расщепляет хорошо эмульгированные жиры молока, активирует также липолитический фермент молока (аутолитическое пищеварение).
Желчеобразование у ребенка снижено, желчь бедна желчными кислотами, содержит больше таурохолевой кислоты (у взрослых преобладает гликохолевая).
Некоторая часть жиров организмом ребенка не усваивается и выделяется с калом (стеаторрея).
Характерна выраженная неустойчивость жирового обмена тканей, связанная с недостаточность регулирующих систем. Так жировое депо – подкожная клетчатка и брыжейка – характеризуются повышенной метаболической активностью и быстрой истощаемостью.
Особую роль в период новорожденности играет бурая жировая ткань (гормональная), отличающаяся от белой гистологическим, химическим строением и функциональной активностью (реакцией на адреналин, мобилизацией НЭЖК). Это важный орган теплопродукции.
Процессы синтеза липидов идут уже у плода, в это время они идут на строительство мембран клеток, миелинизацию нервных волокон и другие пластические нужды. После рождения, когда быстро исчерпываются ресурсы углеводов, начинается интенсивная мобилизация жиров (уровень глюкозы в крови падает, а НЭЖК и глицерина возрастает).
Важное место в липидном обмене детей занимает холестерин. Входит в состав клеточных мембран, субклеточных фракций, транспортных систем, источник синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, способен связывать различные токсины. Именно низким содержанием ХС в детском возрасте объясняют тяжелое течение инфекционных заболеваний, например дифтерии.