Патогенез
В основе развития атопического дерматита лежат иммунологические механизмы. В начале развивается острая фаза воспаления, переходящая в хроническую. В острую фазу в ответ на аллерген происходит активация Th2-типа, которые выделяют IL-4, IL-5, IL-15, переключающие В-лимфоциты на гиперпродукцию IgE. При повторной встрече с аллергеном происходит реакция антиген-антитело с деструкцией тучных клеток и выделением преформированных медиаторов (гистамин, серотонин), в дальнейшем происходит синтез вторичных медиаторов с образованием метаболитов арахидоновой кислоты: лейкотриенов и простагландинов. Эти медиаторы обуславливают клиническую картину острой фазы: эритема, папулы, везикулы, мокнутие, коркообразование, трещины и зуд. На этом процесс не завершается (хроническая фаза): активируются Th1-типа, выделяющие IL-2, IL-12, IFNγ, колониестимулирующие факторы (CSF), в очаге воспаления (толще кожи) накапливаются активированные Т-лимфоциты, в связи с чем лечение антигистаминными препаратами становится неэффективным. Происходит активация эозинофилов, клеток Лангерханса и выделение провоспалительных цитокинов, все это обуславливает клиническую картину: инфильтрация, лихенификация, сухость, шелушение, экскориация и зуд. Помимо реакции I типа, реже, но может иметь место реакции III типа (иммунокомплексный механизм) и IV типа (ГЗТ). Тогда атопический дерматит будет развиваться неатопическими механизмами.
Рабочая классификация атопического дерматита
1. Возрастные стадии атопического дерматита: Младенческая форма (до 3 лет), Детская форма (3-12 лет), Подростковая форма (старше 12 лет)
2. Периоды болезни: Острый, Подострый, Ремиссия
3. Тяжесть течения: Легкое, Средней тяжести, Тяжелое
4. Распространенность кожного процесса: Локальный, Распространенный, Диффузный
5. Клинико-этиологические варианты: С преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и других видов сенсибилизации
6. Клинические формы: Экзематозная (экссудативная), Эритематозно-сквамозная, Лихеноидная
Экзематозная (экссудативная) форма. Чаще возникает у детей до 3 лет, характеризуется проявлениями острой фазы: гиперемией, инфильтрацией, появлением микровезикул, которые быстро вскрываются и образуются мокнутие с коркообразованием. Процесс локализуется на щеках симметрично, в более старшем возрасте на кистях рук.
Лихеноидная форма. Характеризуется поражением локтевых сгибов, подколенных ямок, лучезапястных суставов. Кожа гиперемирована, инфильтрирована, появляется лихенификация – огрубение, подчеркнутость кожного рисунка; лихеноидные папулы и расчесы. Может поражаться шея, спина.
Эритематозно-сквамозная форма (раньше сухая экзема). Кожа гиперемирована, шелушится, мокнутий нет. Процесс может локализоваться на щеках, ягодицах, конечностях в виде фигурного пятна.
Стадии атопического дерматита – младенческая форма: поражение лица, реже конечностей, преобладает экзематозная форма с мокнутием, может быть эритематозно-сквамозная форма. Детская форма - поражением локтевых сгибов, подколенных ямок, лучезапястных суставов (лихеноидная форма). Подростковая форма: выраженная лихенификация, купируются яркие острые проявления. Атопическое лицо: хейлит, периоральный дерматит, шелушащиеся темные веки.
Период обострения. Острая фаза: интенсивный зуд, папулы, везикулы, эрозии, мокнутие, экссудация. Подострая фаза: эритема, экскориации, шелушение, лихенификация. Хроническая фаза: утолщенные бляшки на коже, подчеркнутый рисунок, фиброзные папулы.
Тяжесть течения атопического дерматита оценивается по шкале SCORAD (scoring of atopic dermatitis). Рассчитывается индекс SCORAD в баллах, учитывается площадь поражения, выраженность объективных симптомов в баллах и выраженность субъективных симптомов, включая нарушения сна. Легкое течение индекс SCORAD составляет 10-30 баллов, среднетяжелое течение 30-60 баллов, тяжелое более 60 баллов. Можно оценить тяжесть течения более просто: учитывая площадь поражения и выраженность симптомов.
Течение атопического дерматита в зависимости от аллергена. 1. Пищевая аллергия: обострения возникают после употребления в пищу «виновного» аллергена через 30-40 минут, на фоне соблюдения гипоаллергенной диеты отмечается улучшение. Часто у таких детей имеются дисбактериозы кишечника и лямблиоз. 2. При бытовой сенсибилизации нет связи с приемом пищи, обострения возникают ночью в своей кровати (круглогодичные обострения). Необоснованно таких детей держать на строгой диете. 3. При грибковой сенсибилизации ухудшение наступает во влажное время года (осень, весна), после употребления в пищу продуктов, содержащих грибы (кефир и другие кисломолочные продукты, кроме катыка, дрожжевое тесто, сыр, пиво, вино). Обострения после употребления антибиотиков пенициллинового и цефалоспоринового ряда.