Мигрень у женщин. Предрасполагающие факторы.
Мигрень — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления (ВЧД)[1].
Распространённость
Мигрень — хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных). Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин [2].
Причины и провоцирующие факторы
Исследования близнецов показывают, что в этиологии мигрени значительную роль играют генетические фактор. Генетические причины сильнее для мигрени с аурой, чем для мигрени без ауры. Ряд конкретных вариантов генов увеличивают риск развития мигрени от небольшого до умеренного[3].
Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Есть несколько гипотез её возникновения [4].
· сужение просвета артериол и уменьшение кровоснабжения головного мозга;
· уменьшение реактивности сосудов головного мозга в отношении к диоксиду углерода, неравномерное расширение сосудов;
· нейроваскулярные расстройства центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции;
· системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина
;· генетическая причина развития: к данному заболеванию больше склонны люди, большее число родственников которых страдают хронической гипертонией.
Классификация
В Международной классификации головной боли 2-го пересмотра (МКГБ-2), предложенной Международным обществом головной боли в 2004 году, различают следующие формы мигрени: [5]
Посмотреть список | ||
Код МКГБ-2 | Код МКБ-10 | Диагноз |
1.1 | G43.0 | Мигрень без ауры |
1.2 | G43.1 | Мигрень с аурой |
1.2.1 | G43.10 | Типичная аура с мигренозной головной болью |
1.2.2 | G43.10 | Типичная аура с немигренозной головной болью |
1.2.3 | G43.104 | Типичная аура без головной боли |
1.2.4 | G43.105 | Семейная гемиплегическая мигрень |
1.2.5 | G43.105 | Спорадическая гемиплегическая мигрень |
1.2.6 | G43.103 | Мигрень базилярного типа |
Клиническая картина
Приступы мигрени часто сопровождаются фотофобией (светобоязнью, гиперчувствительностью к яркому свету), фонофобией и гиперакузией (звукобоязнью, гиперчувствительностью к громким звукам), гиперосмией (гиперчувствительностью и отвращением к запахам), тошнотой, иногда рвотой, потерей пространственной ориентации и головокружением. Часто наблюдаются резкая раздражительность (дисфория) или угнетённое, подавленное настроение, возбуждение или сонливость, вялость. Наблюдается стаз желудка (задержка содержимого в желудке и торможение его перистальтики), вследствие чего принимаемые внутрь препараты не поступают в тонкий кишечник, не всасываются и не оказывают действия на высоте приступа.
Лечение
При лечении мигрени используют[6].
1. неспецифические анальгетики и антипиретики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, солпадеин), НПВП (ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, напроксен), комбинированные анальгетики;
2. препараты спорыньи (неселективные агонисты 5НТ1-рецепторов — дигидроэрготамин, дигидергот, кофетамин);
3. агонисты серотонина (селективные агонисты 5НТ1-рецепторов — элетриптан, золмитриптан, наратриптан, суматриптан);
4. антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота),
5. антидепрессанты (амитриптилин),
6. блокаторы b-адрено-рецепторов (метопролол, пропранолол),
7. блокаторы кальциевых каналов (верапамил).
Экспериментальные методы лечения мигрени
К экспериментальным методикам относится лечение при помощи гипноза, электронных приборов, специального лейкопластыря. Однако нет доказательств их эффективности и необходимы дополнительные исследования.
В связи с имеющими место в патогенезе мигрени нарушением клеточного обмена веществ и активацией перекисного окисления липидов, наряду с общепринятым медикаментозным лечением патогенетически оправдано назначение антиоксидантов и метаболических препаратов, улучшающих энергетические процессы в клетках и защищающих их от повреждения свободными радикалами (сочетание витаминов А, Е, С, коэнзим Q10, антиоксикапс, эмоксипин [7].
Литература
1. ↑ Elizabeth Loder MD, FACP, David Biondi DO (2003) Disease Modification in Migraine: A Concept That Has Come of Age? Headache: The Journal of Head and Face Pain 43 (2), 135—143. doi:10.1046/j.1526-4610.2003.03033.x
2. ↑ wrongdiagnosis.com
- ↑ Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). «Migraine update. Diagnosis and treatment». Minn Med 93 (5): 36–41. PMID 20572569.
- ↑ Российские ученые раскрыли наследственные корни мигрени
- ↑ Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). «The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition». Cephalagia (Blackwell Publishing) 24 (Supplement 1). ISSN 0333-1024. Проверено 4 September 2009.
- ↑ Современные подходы к диагностике и лечению мигрени
- ↑ Е. И. Гусев, Г. С. Бурд, А. Н. Коновалов. Неврология и нейрохирургия. Медицина; 2000