Стафилококковый токсикоз

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной

интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде

сепсиса.

Возбудитель – Bacillus anthracis.

Относится к семейству Bacillaceae.

Грамположительная крупная стрептобацилла, неподвижная, образует споры,

расположенные центрально. В организме человека и животных, на питательных

средах с кровью или сывороткой образует капсулу.

Возбудитель растёт на простых питательных средах. Образует R-колонии

(«львиная грива»), S-колонии на средах с пенициллином («жемчужное ожерелье»).

На жидких средах образует осадок в виде комочков ваты, бульон прозрачный.

Выраженная протеолитическая активность, разжижает желатин в виде

«перевёрнутой ёлочки».

Факторы патогенности:

• Капсула – адгезия, подавление фагоцитоза;

• Ферменты агрессии (протеазы, коллагеназы и др.) • Сибиреязвенный экзотоксин состоит из трёх компонентов:

протективный антиген – выполняет рецепторную функцию, активирует два

других компонента, обладает иммуногенными свойствами;

отёчный и летальный факторы – вызывают отёк легких и некроз кожи.

Все факторы патогенности кодируются плазмидами, утрата которых ведёт к

потере вирулентности возбудителя.

Сибирская язва – антропозооноз. Пути передачи:

- контактный (основной, при уходе за больными животными);

- алиментарный (при употреблении в пищу инфицированных продуктов

питания);

- аэрогенный (болезнь сортировщиков шерсти);

- трансмиссивный (переносчики - мухи-жигалки, слепни).

Потенциальную опасность представляют заброшенные скотомогильники.

Клинические формы сибирской язвы: кожная (углевик), кишечная, легочная.

Легочная и кишечная формы сибирской язвы сопровождаются генерализацией

инфекции.

 

• Бактериологический метод (основной).

• Бактериоскопический метод – обнаружение капсулы.

• Собственно-иммунный метод: термокольцепреципитация по Асколи, РИФ.

Сибиреязвенные бациллы имеют видовой капсульный и групповой

соматический антигены. Термоустойчивость соматического антигена

используется в реакции термопреципитации по Асколи для обнаружения

сибиреязвенных антигенов в различных материалах (трупы, кожа, шерсть

животных и др.). Антиген извлекают из материала экстракцией при

кипячении.

• Биопроба на мышах с последующей микроскопией (обнаружение капсулы)

и идентификацией (РИФ, ИФА, РНГА).

• Аллергический метод – кожная проба с антраксином (выявление ГЗТ).

Специфическая профилактика и лечение: сибиреязвенная живая вакцина

СТИ, противосибиреязвенный лошадиный глобулин, сибиреязвенная сыворотка,

антибиотики.

 

Стафилококковый токсикоз

Причиной данного токсикоза могут быть любые продукты, исходно загрязненные

золотистым стафилококком, с последующим накоплением микроба в процессе

хранения.

Особенно опасны кисломолочные продукты, куда стафилококки попадают от коров,

больных маститом (воспалением молочных желез); холодные блюда (салаты и пр.) и

кондитерские изделия (особенно с масляным кремом) контаминируются

стафилококками от бактерионосителей. Основной метод лабораторной диагностики – бактериологический:

Выделить возбудитель наиболее вероятно из продуктов; от больных выделить

возбудитель крайне редко удается у детей – из фекалий и рвотных масс, у взрослых –

из рвотных масс;

У выделенных золотистых стафилококков определяют токсигенность в реакции

преципитации в агаре с антитоксической сывороткой – то есть определяют

способность продуцировать энтеротоксин

Перенесенное заболевание не вызывает напряженного антитоксического

иммунитета; следовательно, иммунная система не защищает от повторного

инфицирования.

Стафилококковая интоксикация вызывается энтеротоксинами золотистого

стафилококка. Энтеротоксины – это белки, термоустойчивые, устойчивы к

протеолитическим ферментам, имеют 6 серотипов. Чаще всего интоксикации

обусловлены энтеротоксинами А, В, Д. По механизму действия они

отличаются от других энтеротоксинов: они индуцируют избыточный синтез

интерлейкина-2, который и вызывает интоксикацию. При этом возникает

тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диарея, головная боль, повышение

температуры, мышечный спазм.

Чаще всего отравление связано с употреблением инфицированных

стафилококками продуктов(мороженое, пирожные, творог, молоко, торты,

сыры, консервы с маслом). В продуктах размножаются стафилококки и

накапливается токсин через 3-4 часа.

Источником инфекции являются больные с гнойничковыми поражениями

кожи и бактрионосители, животные (коровы, козы с маститами). Путь

передачи- алиментарный.

Лабораторная диагностика. Применяется собственно-иммунный метод по

выявлению токсина из продукта или крови, испражнений больных. Для этого

используют реакцию преципитации со стандартной сывороткой, ИФА.

Применяется также бактериологический метод, при котором рвотные массы,

испражнения, промывные воды желудка, подозрительный продукт засевают

на кровяной, молочно-солевой-желточный агар. Выделенную культуру

идентифицируют по видовым признакам и факторам патогенности(

золотистый пигмент, наличие гемолиза, плазмокоагулазы, лецитиназы). Для

выявления энтеротоксинов ставят реакцию преципитации в геле.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия - зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость.

Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.

Возбудитель – Francisella tularensis.

Относят к группе аэробных грамотрицательных палочек и коккобактерий. Род с

неясным систематическим положением.

Мелкие грамотрицательные коккобактерии, неподвижные, капсула выражена

слабо, аэробы. Требовательны к питательным средам. Ферментируют спирты.

Основной источник инфекции грызуны. Пути передачи: контактный, пищевой,

водный, трансмиссивный, возможен воздушно-пылевой (при обработке шкур

больных животных).

животныхКлинические формы туляремии:

• Кожная – при укусе насекомых, контакте с инфицированным сырьём;

• Легочная – при вдыхании пыли, содержащей возбудителя, например, при

обработке шкур;

• Кишечная (абдоминальная)- через воду, продукты;

• Генерализованная – результат генерализации инфекции.

Микробиологическая диагностика туляремии: • Серологический метод (основной);

• Аллергический метод – диагностика в ранние сроки заболевания, так как

аллергическая проба с тулярином становится положительной с 3 – 5-го

дня заболевания;

• Биологический метод – заражение белых мышей или морских свинок с

целью получения чистой культуры и дальнейшей идентификации

возбудителя (окраска по Романовскому-Гимзе, РНГА, ИФА)

• Бактериологический – практически не используют, так как возбудитель

плохо растёт на питательных средах.

Специфическая профилактика и лечение. Живая аттенуированная вакцина из

штамма 15 (Эльберта и Гайского), иммунизируют население эндемичных районов и

сотрудников специализированных лабораторий. С лечебной целью назначают

антибиотики.

Зоонозы – группа инфекционных заболеваний человека, при которых

источником и резервуаром инфекции являются инфицированные животные,

преимущественно млекопитающие и членистоногие.

Выделяют две группы зоонозов:

1) передаваемые от домашних животных и синантропных животных

(бруцеллёз, сибирская язва, лептоспирозы и т.д.);

2) передаваемые от диких животных – природно-очаговые зоонозы (чума,

туляремия и т.д.).

Возбудителями зоонозных инфекций могут быть различные микроорганизмы –

вирусы, бактерии, простейшие, грибы. Они способны поражать различные виды

животных, что придаёт высокую стабильность природным очагам, которые

практически невозможно уничтожить. У многих возбудителей зоонозов отсутствует

органный тропизм, поэтому они могут поражать любые органы, ткани и

передаваться различными механизмами и путями. Зоонозы относятся к особо

опасным инфекциям, поэтому микробиологическую диагностику проводят в

режимных лабораториях.

Ботулизм возникает при употреблении пищи, содержащей экзотоксин Cl.

вotulinum. Возбудитель ботулизма – это палочка грам+, перитрих, имеет

овальные споры расположенные субтерминально, строгий анаэроб. Образует

8 типов токсинов, различающихся по антигенной специфичности. Растет на

кровяном агаре, среде Китта-Тароцци. Формирует неправильной формы

колонии с гемолизом. Активно ферментирует белки и углеводы. Обитает в

кишечнике человека и животных. В виде спор встречается во внешней среде,

которые десятки лет сохраняются в высушенном состоянии. Токсины

бактерий устойчивы к действию физических и химических факторов, не

разрушаются ферментами кишечного тракта, могут выдержать 10 минутное

кипячение.

Эпидемиология и патогенез. Естественная среда обитания – почва,

отсюда бактерии попадают в кишечник человека, животных, птиц, где

размножаются. Все сельскохозяйственные продукты, загрязненные почвой

могут стать причиной заболевания человека. Наиболее благоприятные

условия для размножения и продукции токсина создаются в консервах, где

споры выдерживают термическую обработку консервов и создаются

анаэробные условия, благоприятные для прорастания спор.

Люди чрезвычайно чувствительны к токсину. Он быстро всасывается и

проникает в кровь и действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные

клетки спинного мозга.

Инкубационный период от 2часов до 10 дней. Клиническая картина

развивается с офтальмоплегии: расширенные зрачки, косоглазие, двоение,

птоз век, слепота. Далее развивается афония (парез мускулатуры языка),

затруднение при глотании, нет острых явлений со стороны ЖКТ. Смерть

наступает от паралича дыхания и сердца.

Иммунитет типоспецифический, антитоксический. Лабораторная

диагностика: исследуют промывные воды желудка, кровь, мочу, рвотные

массы, испражнения, секционный материал. Применяют собственно-

иммунный метод диагностики. При этом выявляют токсин в реакции

нейтрализации токсина антитоксином и устанавливают его серотип.

Проводят бактериологическое исследование с целью выделения клостридий

ботулизма. Для лечения обязательно применяют антитоксическую

противоботуленическую сыворотку типов А, С, Е.

Для специфической профилактики используют ботуленический

анатоксин.

Ботулизм - тяжелый токсикоз, протекающий с поражением нервной системы,

часто (до 60%) заканчивающийся летально.

Возбудитель Cl.botulinum – облигатный анаэроб, образует споры, выдерживающие

кипячение до 5 часов; грамположительная крупная (4-8х0,6-0,8 мкм) палочка с

перитрихиально расположенными жгутиками.

Возбудитель обитает в кишечнике животных, рыб, птиц; активно выделяется во

внешнюю среду, где образует споры и накапливается в почве, водоемах (иле).

Опасность представляют консервированные в анаэробных условиях продукты, без

тщательной термической обработки: рыбные, мясные, овощные, грибные. Кроме того,

опасными являются сыры твердых сортов, окорок, сырокопченые колбасы, рыба

соленая и копченая (так как в толще продукта создаются анаэробные условия); в

продуктах при Т28-35

С происходит прорастание спор и синтез токсина (повышенная

концентрация поваренной соли не предотвращает токсинообразование). Патогенность возбудителя – продукция ботулотоксина (нейротоксина), механизм

действия которого заключается в блокаде передачи нервного импульса.

Ботулотоксин является самым сильным бактериальным токсином – 1 мкг

достаточно для гибели взрослого человека; ботулотоксин разрабатывается как

биологическое оружие.

Токсин имеет различные антигенные свойства: А,В,С,Д,Е,F; антитела

вырабатываются к определенному серотипу токсина.

Токсин разрушается:

при кипячении через 20 минут;

при рН>8;

Клинические признаки:

преимущественно проявляются нарушениями функции нервной системы:

нарушение зрения, глотания, походки, может развиться паралич и остановка дыхания

(паралич дыхательной мускулатуры);

Существует «раневой ботулизм» - интоксикация развивается при прорастании спор

в ране, загрязненной землей;

Описаны случаи ботулизма новорожденных, развивающийся при заглатывании спор

Cl.botulinum, частым источником которых является мёд. Принципы лабораторной диагностики:

Выделение возбудителя возможно чаще всего из продукта с соблюдением

облигатных анаэробных условий;

В продуктах, рвотных массах, крови больного обнаруживают ботулотоксин и

идентифицируют в реакции нейтрализации на белых мышах.

Лечение ботулизма:

Введение противоботулинической (лошадиной) сыворотки: до идентификации

токсина – комплексной, после - монорецепторной.

Профилактика ботулизма:

Неспецифическая: соблюдение технологии производства консервированных

продуктов (как в заводских, так и в домашних условиях); прогревание при Т 100

С

банок с овощными консервами игрибами

Специфическая: иммунизация комплексным анатоксином работников лабораторий,

имеющих контакт с ботулотоксином

БРУЦЕЛЛЁЗ Бруцеллёз - инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным течением,

поражением нервной и сердечнососудистой систем, а также костно-суставного

аппарата.

Возбудители бруцеллёза у человека:

Brucella melitensis (3 биовара)

Brucella abortus (9 биоваров)

Brucella suis (4 биовара)

Бруцеллы относят к группе аэробных грамотрицательных палочек и

коккобактерий. Род с неясным систематическим положением.

Бруцеллы – это мелкие грамотрицательные неподвижные палочки, спор и

капсул не образуют, по типу дыхания микроаэрофиллы.

 

Источником инфекции для человека являются больные животные. Основные

пути передачи возбудителя – контактный (при уходе за больными животными),

пищевой (при употреблении заражённых продуктов). Заболевание носит

профессиональный характер – чаще болеют работники сельского хозяйства.

Бруцеллы обладают выраженной инвазивной активностью и способны к

внутриклеточному паразитированию, что обуславливает патогенез заболевания. В

развитии инфекционного процесса участвуют гиалуронидаза, белок наружной

мембраны и эндотоксин. Бруцеллы способны выживать и размножаться в фагоцитах

за счёт ингибирования слияния фагосомы с лизосомами. Это способствует

диссеминации бактерий и длительной их персистенции в организме.

Заболевание характеризуется хроническим течением со сменой обострений и

ремиссий, развитием гранулём в опорно-двигательной системе, нервной и половой

системах, сенсибилизацией организма с развитием ГЗТ.

Микробиологические методы диагностики

• Серологический (основной):

- реакция агглютинации Хеддельсона (качественный метод);

- развёрнутая реакция агглютинации Райта (диагностический титр 1:100);

- РНГА (диагностический титр (1:100);

- Реакция Кумбса (для выявления неполных антител при хроническом

бруцеллёзе); - ИФА (для выявления IgM – при остром бруцеллёзе и IgG – при

хронической форме заболевания).

Эти реакции могут быть положительными у лиц вакцинированных. Поэтому

при постановке диагноза учитывают динамику нарастания титра антител,

данные клиники и эпидемиологии.

• Бактериологический – бруцеллы, выделенные от больных людей, растут

очень медленно, посевы культивируют при 37 °С в атмосфере

углекислого газа до 30 суток;

Рис. Рост колоний бруцелл

• Аллергический – проба Бюрне с бруцеллином (фильтрат бульонной

культуры бруцелл);

• Биологический – заражение белых мышей (выделение чистой культуры,

РИФ);

• Генетический метод – ПЦР–диагностика, обнаружение генома бруцелл;

• Собственно-иммунный – ИФА и РНГА с моноклональными антителами

для поиска бруцеллёзных антигенов в крови.

Специфическая профилактика и лечение. Бруцеллёзная живая вакцина,

бруцеллёзная лечебная вакцина; с лечебной целью назначают антибиотики.

Обитают в кишечнике человека, животных, птиц и, как следствие, широко

распространены во внешней среде (почва, вода, растения).

Семейство энтеробактерий включает более 20 родовых групп:

род Escherichia – банальная и диареегенная E.coli (эшерихиозы)

род Shigella – возбудители дизентерии и пищевой токсикоинфекции

род Salmonella – возбудители брюшного тифа, паратифов А и В; сальмонеллёзов

род Yersinia – возбудители чумы; псевдотуберкулёза и кишечного иерсинеозарод Klebsiella

род Enterobacter

род Citrobacter

род Proteus - возбудители гнойно-воспалительных заболеваний и пищевых

род Providencia токсикоинфекций

род Morganella

род Serratia и пр.

Семейство представлено грамотрицательными палочками, подвижными и

неподвижными; спор не образуют; у некоторых может быть капсула; преимущественно

– факультативные анаэробы; хемоорганотрофы; метаболизм дыхательный и

бродильный (с образованием молочной, муравьиной и уксусной кислоты);

оксидазоотрицательные, каталазоположительные. Основной дифференцирующий

признак – ферментация лактозы. С целью выявления данного признака в

бактериологическом методе диагностики применяют ряд дифференциально-

диагностических сред: Эндо, Плоскирева, Левина, агар МакКонки.

Эшерихиозы – острые антропонозные кишечные инфекции, вызванные

диареегенной кишечной палочкой.

Возбудитель: диареегенная E. coli

рис.2. E. coli; окраска по Граму

Отличается от банальной E.coli (нормального обитателя кишечника):

по антигенному составу (О-Ag) – является основным признаком при идентификации

по факторам патогенности – которые определяют патогенез и клинические

проявления; делятся на группы (у каждой группы свой антигенный состав)

среди диареегенных чаще встречаются лактозонегативные штаммы.

Антигенный состав E.coli:

К-Ag (капсульный): около 90 разновидностей; могут быть общие как у банальной, так и

у диареегенной

O-Ag (соматический): около 180 групп; именно по соматическим антигенам

отличается диареегенная кишечная палочка от болнальной (около 20 серогрупп)

H-Ag (жгутиковый): около 60 серотипов; могут быть общие как у банальной, так и у

диареегенной.

Основным методом диагностики является бактериологический метод:

Патологический материал: фекалии

Питательные среды: среда Эндо (с лактозой).

1-й день исследования: фекалии больного засевают на дифференциально-

диагностическую питательную среду Эндо (колонии бактерий, способные

ферментировать лактозу, имеют красный цвет с металлическим оттенком - E.coli);

2-й день исследования: выборочно с лак «+» колониями ставят реакцию

агглютинации с эшерихиозной сывороткой ОКА, содержащей антитела ко всем О и К

антигенам диареегенных эшерихий. При наличии положительной реакции остаток

колонии пересевают на скошенный агар (для накопления культуры).

3-й день исследования: культуру со скошенного агара повторно агглютинируют

ОКА сывороткой (для исключения ложноположительных результатов). При наличии

положительной реакции ставят агглютинацию с групповыми ОК эшерихиозными

сыворотками:

ОКВ - содержит антитела к антигенам О20:К84; О26:К60; О55:К59; О111:К58;

ОКС - содержит антитела к антигенам О86:К61; О125:К70 и т.д.; ОКД - содержит антитела к антигенам О18:К77; О25:К11 и т.д.;

В зависимости от того, с какой ОК сывороткой реакция агглютинации была

положительной, выбирают монорецепторную О-сыворотку и ставят реакцию

агглютинации с гретой культурой исследуемого штамма. При наличии положительной

агглютинации дают заключение о сероваре выделенной энтеропатогенной кишечной

палочке. Параллельно ставят реакцию иммобилизации с монорецепторными Н-

сыворотками в полужидком агаре для определения серотипа выделенной

энтеропатогенной эшерихии.

Если реакция с О-сывороткой отрицательная, то в заключении говорят о том, что

энтеропатогенных эшерихий в фекалиях не обнаружено. На всех предыдущих этапах

агглютинация шла за счет располагающегося поверхностно К-антигена, который может

быть одинаковым с К-антигенами банальных кишечных палочек.

Серологический метод диагностики не применяется.

Для определения источника инфекции при вспышках в коллективах используют

колицинотипирование: определяют чувствительность к колицинам выделенных

штаммов диареегенных эшерихий.

ЧУМА

Чума (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное

заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно

тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других

внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется

высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

Возбудитель – Yersinia pestis.

Оносится к семейству Enterobacteriaceae.

Морфология возбудителя чумыИсточником инфекции служат грызуны и зайцеобразные разных видов, около

250 видов животных. В каждом природном очаге существует характерный для

данной территории паразитоценоз, включающий основных и второстепенных

носителей (млекопитающих) и их эктопаразитов – переносчиков. Больной человек

может быть источником инфекции при легочной форме чумы, заражение может

произойти при контакте с гнойным содержимым чумного бубона. Восприимчивость

человека к чуме очень высокая во всех возрастных группах.

Циркуляция возбудителя чумы в природе

Факторы патогенности:

• Белки клеточной стенки F1, V, W – обеспечивают инвазивные свойства,

подавляют фагоцитоз;

• «Мышиный токсин» - блокирует гормоны, различные метаболиты,

разрушает митохондрии, способствует образованию тромбов;

• Ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, протеазы и др.);

• Эндотоксин

Патогенез чумы

Механизм развития чумы включает три стадии:

1. Лимфогенный перенос возбудителя чумы от места проникновения до

лимфатических барьеров. 2. Распространение возбудителя чумы из лимфатических узлов в кровоток -

бактериемия.

3. Распространение чумы до забарьерных клеточных систем (генерализованная

септицемия).

Проникшие бактерии чумы активно поглощаются фагоцитами, фагоцитоз

носит незавершённый характер, что способствует распространению возбудителя.

Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая

множественный лимфаденит. Затем возбудитель чумы проникает в кровоток и

диссеминирует в различные органы и ткани.

Клинические формы чумы

• Локальная (кожная, кожно-бубонная и бубонная)

• Первично- и вторично-септические

• Первично и вторично лёгочная, кишечная

Рис. Бубонная форма чумы

Микробиологическая диагностика чумы

Предварительный диагноз чумы ставиться путём микроскопии исследуемого

материала (кровь, мокрота, отёчная жидкость, пунктат бубонов) с окраской

микропрепарата по Грамму или метиленовым синим. Обнаружение овоидных

палочек с характерным биполярным окрашиванием позволяет поставить

предварительный диагноз. Окончательным подтверждением заболевания служит

выделение и идентификация культуры возбудителя (бактериологический метод,

основной) и постановка биологической пробы.

Экспресс диагностика - для быстрого обнаружения чумного микроба в

исследуемом материале от человека, животных или объектов окружающей среды

используют:

• ПЦР;

• ИФА с моно- и поликлональными антителами;

• РПГА;

• РИФ; • метод фаговой «дорожки» - внесение бактериофага в исследуемый

материал в момент посева его на агар с генцианфиолетовым позволяет

под микроскопом через 3-4 часа увидеть «стерильные пятна».

Иммунобиологические препараты для специфической профилактики и

лечения чумы:

• Чумная живая сухая вакцина;

• Противочумная сыворотка;

• Противочумной гамма-глобулин;

• Противочумной бактериофаг

• Антибиотики.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ

Псевдотуберкулёз (pseudotuberculosis; греч. pseudēs ложный + туберкулез) -

инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, сыпью

(чаще скарлатиноподобной), поражением желудочно-кишечного тракта и суставов, а

также катаральными явлениями. Название «псевдотуберкулез» было дано, потому

что в органах больных животных наблюдаются бугорки, имеющие внешнее

сходство с туберкулезными.

Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis.

Относится к семейству Enterobacteriaceae.

Грамотрицательные, подвижные овоидные палочки. В молодых культурах

биполярное окрашивание. Капсула слабо выражена.

Растут на среде ЭНДО (48 ч при 37 °С), образуют бесцветные S- и R-формы

колоний.

Рис. Рост йерсиний на кровяном агаре Источником инфекции являются грызуны. Путь передачи – пищевой. Типичная

городская инфекция. Заражение происходит чаще всего в сети общепита при

употреблении в пищу продуктов, не прошедших термическую обработку (овощные,

фруктовые салаты и др.). Возбудитель попадает в продукты с мочой и фекалиями

грызунов. Больной человек редко является источником инфекции.

Факторы патогенности:

• Эндотоксин;

• Энтеротоксин;

• Цитотоксин;

• Ферменты агрессии (уреазная активность и др.);

• Подвижность возбудителя

Клиника при псевдотуберкулёзе разнообразная, поэтому большое значение

придаётся микробиологической диагностике.

Специфическая профилактика не разработана, вакцин нет.

 

КАМПИЛОБАКТЕРИИ

• Заболевания – кампилобактериозы

• Активное изучение кампилобактерий начато с 1963 года. До 1963 года эти

бактерии относили к роду Vibrio. В настоящее время некоторые авторы относят

к семейству Spirillaceae, другие выделяют в отдельное семейство -

Campylobacteriaceae

• Род Campylobacter

• Виды (термофилы, более вирулентные):

C. jejuni

C. coli

C. laridis и др. • Виды (мезофилы):

C. fetus

C. sputorum

C. faecalis и др.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КАМПИЛОБАКТЕРИЙ

(от греч. сampilos – кривой, изогнутый)

• Грамотрицательные, S-образная форма клетки, в мазках располагаются

попарно («крылья чайки»),

• 0,5 – 5 мкм

• Подвижные, два полярных жгутика, совершают винтообразное движение

• Спор, капсулы нет, есть микрокапсула

• Окрашиваются фуксином Циля.

• Хемоорганотрофы

• Микроаэрофилы (растут в атмосфере СО2, при О2 от 3 до 15 %)

• Не ферментируют углеводы, энергию получают, расщепляя аминокислоты и

промежуточные продукты цикла Кребса

• Специальные питательные среды: КА, ША

• Среды дифференциально-диагностические содержат соли желчных кислот

• Культуральные свойства: колонии мелкие 1-2 мм, напоминают капли

конденсата

• Антигены недостаточно изучены

• По О-антигену деление на серовары.

• Н-антиген общий у всех сероваров

ФАКТОРЫПАТОГЕННОСТИ

• Адгезия

• Инвазия

• Подвижность

• Энтеротоксины двух типов

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАМПИЛОБАКТЕРИОЗОВ

• Антропозооноз

• Источник инфекции – больные люди и животные (коровы, куры, кошки,

собаки и др.)

• Заражение от человека к человеку редко, чаще регистрируютсясемейные

вспышки

• Пути передачи:

• Пищевой (мясо кур и другие мясопродукты в вакуумных упаковках);

• Водный;

• Контактно бытовой – при несоблюдении правил личной гигиены;

• Профессиональный – чаще болеют работники птицефабрик

• Сохраняют жизнеспособность в окружающей среде до 1 года

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Вызывают различные заболевания у человека.

• Кишечный кампилобактериоз – диареи, энтероколиты.

• Внекишечные формы локальные или генерализованные.

• Перинатальные инфекции – заболевания плода и новорождённых.

• Заболевания ротовой полости – гингивиты, стоматиты, десневая борозда и

др.

• Пищевые отравления.

• В большинстве случаев заболевание заканчивается спонтанным

выздоровлением. Антибиотики назначают при угрозе осложнений

ХОЛЕРА - острое инфекционной заболевание, проявляющееся общей интоксикацией,

обильной диареей и обезвоживанием с нарушением электролитного баланса

• Смерть наступает от обезвоживания (при тяжелых формах – в течении суток)

• Относится к особо опасным (карантинным) инфекциям.

Пути передачи:

• водный (быстро накапливается в грязных водоемах);

• контакно-бытовой (от больных)

Характеристкиа возбудителя

Семейство: Vibrionaceae

Род: Vibrio

Вид: V. cholera (другие вибрионы: V.parachaemoliticus V.alginoliticus и пр. не

вызывают холеру, но могут вызвать гастроэнтериты, диарею)

Биовар: 1. Классический V. cholerae classica

2. Эль-Тор V. cholerae eltor.

Антигенные свойства холерного вибриона:

Н-антиген – жгутиковый, видоспецифический

О-антиген – типоспецифический

***По О-антигену все вибрионы делятся на 139 серогрупп; холерному вибриону

присвоен порядковый номер «1» (О1); в 90-ые годы XX века выделен холерный

вибрион, который не агглютинируется О1-холерной сывороткой, а агглютинируется

сывороткой О-139

***О-антиген состоит из трех компонентов А, В, С

Сочетания этих компонентов образуют серовары: Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима

(АВС).

Биологические свойства холерного вибриона:

Имеет форму изогнутой палочки («запятая»)

Имеет полярный жгутик

Грамотрицательный

Культуральные и биохимические свойства холерного вибриона:

Аэроб, не требователен к питательным средам

Высокая скорость роста – первые признаки роста появляются через 6 – 8 часов

Растет на щелочных питательных средах, рН 8,5-9 (1% щелочная пептонная вода с

добавлением 0,5-1% NaCl - опережает рост других бактерий и растет в виде нежной

пленки на поверхности): используется при бактериологической диагностике.

На плотной среде образует выпуклые прозрачные голубоватые «стекловидные»

колонии.

Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (триада Хейберга) имеет

диагностическое значение: по способности разлагать эти три углевода все вибрионы

делятся на 6 групп - холерные вибрионы относятся к 1 группе –

разлагают маннозу и сахарозу и не разлагают арабинозу.

Обладают протеолитической активностью – разжижают желатину, восстанавливают

нитраты в нитриты, образуют индол.

Резистентность во внешней среде:

• Сохраняется в пищевых продуктах 2-5 дней

• Выживает в открытых водоемах (особенно в районах сточных вод) до 2-3 недель

• Выживает в выгребных ямах до 3-4 месяцев

***Выживание холерного вибриона зависит от концентрации органических веществ и

минеральных солей в воде

***Может размножаться в хитине ракообразных и корнях водных растений

Чувствителен к низким значениям рН и дезинфектантам.

Факторы патогенности холерного вибриона:

Адгезины рецепторы к слизистой тонкого кишечника

Ферменты муциназа и

нейраминидаза

облегчают адгезию вибрионов к поверхности слизистой,

разрушая муциновый слой

Холероген – экзотоксин,

(функциональный

блокатор)

Холероген - активация аденилатциклазы - накопление в

клетках цАМФ - нарушение водно-солевого обмена -

выделение ионов натрия и хлора и большого количества

воды через кишечник – обезвоживание организма

Эндотоксин

Гемолизины (Эль-Тор)

 

Методы лабораторной диагностики холеры:

Бактериологический метод:

Патологический материал: фекалии, рвотные массы

1.Посев на 1% пептонную воду и щелочной агар, через 6-8 часов просматривают посевы,

делают пересев на 2-ю пептонную воду (повышает вероятность выделения возбудителя!)

2.Идентификация по морфологическим, биохимическим (триада Хейберга) антигенным

(агглютинация с О1 сывороткой и сыворотками Огава, Инаба) свойствам.

3.Определение биовара по чувствительности к специфическому бактериофагу (С4 и Эль-

Тор)

Иммунофлюоресценция - выявление вибриона в материале от больного с помощью

люминисцентной О1-холерной сывороткой

ПЦР-диагностика (выявление в материале от больного)

Иммунитет при холере:

• Антибактериальный и антитоксический

• Обеспечивается, преимущественно, секреторными иммуноглобулинами класса А

• Не защищает от повторного заболевания

Иммунопрофилактика холеры: Вакцинируются:

• проживающие в неблагополучных регионах (ежегодно) и приезжающие туда;

• в случае эпидемии - врачи и прочие работники, занятые на ликвидации

эпидемии

Вакцины (обеспечивают иммунитет до 6 месяцев):

• Вакцина таблетированная химическая - антигены холерного вибриона Огава

и Инаба и холероген-анатоксин

• Вакцина холерная сухая и жидкая парентеральная – холероген-анатоксин и

О-антиген

• Вакцинахолерная корпускулярная инактивированная сухая парентеральная

– взвесь сероваров Огава и Инаба.

БИОВАРЫХОЛЕРНОГО ВИБРИОНА

V. cholerae asiaticae (классический биовар):

• Чувствителен к полимиксину В (50 Ед);

• Не лизирует эритроциты Барана;

• Не агглютинирует эритроциты курицы;

• Чувствителен к классическому фагу «С»

V. Cholerae eltor (эльторовский биовар): • Устойчив к полимиксину В (50Ед);

• Лизирует эритроциты барана;

• Агглютинирует эритроциты курицы (50% штаммов);

• Чувствителен к фагу Эль-Тор.

 

ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ

Основные дифференциально-диагностические признаки холерного

вибриона:

• Грамотрицательные вибрионы, могут иметь палочковидную форму,

подвижные

• Реакция иммобилизации (потеря подвижности) О1 сывороткой и О139

• Высокая скорость роста на щелочных средах

• Агглютинация сыворотками О1, О139, Огава, Инаба, Гикошима

• Первая триада по Хейбергу

• Чувствительность к фагам «С» и «eltor»

• Иммунопрофилактика по эпидемиологическим показаниям

• Организация санитарно-гигиенических мероприятий

• Проведение санитарно-просветительной работы среди населения

• Раннее выявление больных и носителей

• В очагах холеры хороший эффект даёт профилактический приём

тетрациклина

• Восполняют потерю жидкости и электролитов

• Проводят антибактериальную терапию холеры препаратами

тетрациклинового ряда

Пищевые отравления - заболевания, возникающие в результате

употребления пищи массивно-обсемененной микроорганизмами или

содержащей токсические для организма вещества. По этиологическому

принципу пищевые отравления делятся на: микробные, немикробные и

невыясненной этиологии. По патогенетическому признаку пищевые

отравления делятся на токсикозы и токсикоинфекции. К токсикоинфекциям относятся острые заболевания, возникающие при

употреблении пищи, содержащей массивные количества (для условно-

патогенных бактерий 105 и выше в 1г или мл) живых клеток

микроорганизмов. Чаще всего вызываются энтеробактериями, вибрионами

парагемолитическими, псевдомонадами, стрептококками серогруппы D,

Поделиться: