вскрытие патогенез сальмонеллез диагноз
1. Гиперплазия селезенки, глубоких и поверхностных лимфоузлов.
2. Отёк подкожной клетчатки, головы, шеи, подгрудка, живота и конечностей.
3. Дистрофия печени.
4. Крустозная экзантема на голове, туловище, конечностях.
5. Двусторонняя острая катаральная бронхопневмония с поражением верхушечной и сердечной долей легких.
6. Нити фибрина в брюшной и перикардиальной полостях.
7. Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.
8. Не резко выраженное застойное полнокровие.
9. Расширение полостей сердца.
Лабораторные исследования
В лабораторию направлен труп целиком, там же взяты кусочки печени, почки и селезенки. Из патологического материала осуществлён посев на МПБ и МПА в пробирках. В МПБ рост диффузный, на МПА сальмонеллы формировали гладкие бесцветные прозрачные колонии с ровными краями. Так же произведено окрашивание по Грамму, обнаружены грамотрицательные палочки, вследствие чего были выявлены сальмонеллы.
Заключение
Вскрытием установлено, с учетом гистологического, лабораторного исследования, клинических признаков, что поросенок пал от сальмонеллёза, протекающего остро. Конечная причина смерти - остановка сердца.
На вскрытии присутствовали:
Главный вет. врач: Блюм А.В.
Ветеринарный врач: Каппасов С.С.
Владелец: Кудрявцев И.И.
Студент-практикант: Крухмалёв Д.Ю.
16.07.2013 г.
Анализ данного заболевания
Краткое определение болезни
Сальмонеллёзы (Salmonellosis, паратифы) - инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся при остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом - воспалением легких.
Этиология
К сальмонеллёзу восприимчив молодняк сельскохозяйственных животных. Болеют преимущественно молодняк до 4-5 - месячного возраста, реже сосуны. У взрослых свиней болезнь протекает как сопутствующая инфекция.
Возбудители - S. Choleraesuis и S. typhisuis, реже S. typhimurium. В естественных условиях заражение происходит алиментарным путём.
Из лабораторных животных наиболее восприимчивы мыши, которых используют для биопробы, и в меньшей степени - морские свинки и кролики. Сальмонеллы патогенны для человека и животных; при разрушении бактериальной клетки освобождаются эндотоксины.
Сальмонеллёз молодняка встречается во всех странах мира, независимо от климатических и географических условий. Стационарное неблагополучие хозяйств тесно связано со скрытым носительством (выделением) сальмонелл и с неблагоприятными для животных условиями жизни. Накоплению возбудителя во внешней среде способствует высокая концентрация белковых веществ, загрязненность при антисанитарном содержании ферм.
Источником возбудителя сальмонеллёза являются больные и переболевшие животные. Взрослые животные тоже могут быть сальмонеллоносителями, выделяя возбудителя с молоком и калом. Больной молодняк выделяет возбудителя с фекалиями, мочой, носовым истечением, слюной. Выделения больных животных могут загрязнять корма, воду, подстилку, пол, стены, предметы ухода, которые становятся впоследствии основными факторами передачи сальмонелл. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко или обрат.
Заражаются телята, поросята, ягнята алиментарным путем, реже - через органы дыхания, жеребята и нередко ягнята - внутриутробно. Животные рождаются больными, часто погибают в первые дни жизни.
В неблагополучных по сальмонеллёзу хозяйствах возможна взаимозаражаемость молодняка различных видов животных. В качестве переносчиков сальмонелл могут быть мыши, мухи и тараканы. В возникновении сальмонеллёза среди молодняка решающую роль играют неблагоприятные для организма факторы внешней среды: недостаточность в рационах животных белка, витаминов, минеральных веществ, особенно солей кальция и фосфора, повышенная влажность, низкая температура в помещениях в зимне-весенний период и перегревание организма в жаркие месяцы.
Эпизоотологическое значение различных видов сальмонелл неодинаково. Сальмонеллы, адаптированные к конкретным видам животных (S. dublin- к крупному рогатому скоту; S. cholerae suis и S. typhi suis - к свиньям; S. gallinarum pullorum - к курам; S. enteritidis - к уткам; S. abortus eque - к лошадям; S. abortus ovis - к овцам; S. typhi murium - ко всем видам животных), вызывают первичные сальмонеллезы, тогда как неадаптированные виды сальмонелл обусловливают возникновение так называемых вторичных сальмонеллёзов. Хотя адаптированные виды сальмонелл и имеют сравнительно высокую вирулентность среди животных соответствующего вида, однако характер эпизоотической вспышки сальмонеллёза и в таком случае находится в большей зависимости от групповой устойчивости животных (диспозиция) и условий внешней среды (экспозиция). Плохие зоогигиенические условия, неправильное хранение приготовленных кормов, всевозможные нарушения в кормлении животных способствуют тяжести клинического и эпизоотологического проявления болезни, особенно среди молодняка.
Патогенез
Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Сальмонеллы, попав в кишечник, размножаются там и вызывают воспалительный процесс. Из кишечника сальмонеллы и продукты их жизнедеятельности, особенно эндотоксины, могут проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь; заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии.
Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усиленное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослабленных, но и у достаточно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллёза большую роль играют накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам (см. Приложение А). Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, а у беременных животных - матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели.
Клинические признаки
Сальмонеллёз у поросят протекает остро, подостро и хронически.
Острое течение наблюдают чаще в начале вспышки сальмонеллёза среди наиболее ослабленных поросят молодого возраста. У больных животных отсутствует аппетит, они угнетены, лежат, зарывшись в подстилку, поднимаются с трудом; дыхание учащается, температура повышается до 41-42°С. Затем появляется понос. Фекалии светло-желтые, нередко с примесью крови, зловонного запаха. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. Резко выражен катаральный конъюнктивит, при этом выделяющийся слизистый экссудат, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает даже веки. На коже появляются очаговые покраснения или посинение в области живота, ушей и паха, что свидетельствует о расстройстве сердечной деятельности. В мозговых оболочках возможны кровоизлияния. В лёгких острая застойная гиперемия и отёк. Селезёнка - крупноклеточная гиперплазия - увеличена в 2 раза, цвет её сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются так же очажки некрозов и паратифозные узелки. Печень - застойные явления, особенно если поражены лёгкие катарально-фибринозной пневмонией, местами сероватого цвета. Могут быть кровоизлияния в печени. В почках застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В желудке и тонком кишечнике находят острое катаральное, иногда переходящее в геморрагическое воспаление, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие (см Приложение Б). В сердце расширение правого отдела, полнокровие коронарных сосудов, зернистая дистрофия миокарда. При несвоевременном лечении поросята погибают через 3 - 7 дней или болезнь принимает подострое или хроническое течение.
При подостром течении развивается сравнительно умеренное повышение температуры тела, лихорадка чаще перемежающегося характера. Аппетит изменчивый, появляется жажда. Понос нередко сменяется запором, и поросенок постепенно худеет. В большинстве случаев заболевание осложняется пневмонией: появляются одышка, кашель, учащенное дыхание. Смерть наступает через 2 - 3 недели или же заболевание принимает хроническое течение.
При хроническом течении поросята заметно отстают в росте, худеют. Кожа теряет эластичность, становится тускло-матовой, на ней появляется струпьевидная экзема, взъерошивается щетина. Вначале фекалии кашицеобразные, затем становятся более жидкими, желтовато-зеленого цвета, с неприятным гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Нередко у хронически больных сальмонеллёзом поросят, кроме диареи, появляются признаки пневмонии: одышка, кашель, бронхиальное дыхание и хрипы в передних долях легких, истечения из носа. Часто возникает воспаление суставов, они утолщаются, развивается хромота. Болезнь затягивается до 2 - 3 мес и приводит к полному истощению и гибели животных. В случаях выздоровления поросята становятся длительными бактерионосителями. У свиноматок сальмонеллёзная латентная инфекция может обостриться, в таких случаях наблюдают снижение плодовитости и молочности, иногда аборты, а у поросят - пониженную жизнеспособность.
Трупы поросят истощены, на коже видны экзематозные очажки. Дифтеритическое воспаление кишечника может быть диффузным и очаговым. При очаговых поражениях пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличены, пропитаны фибринозным экссудатом. Очаги поражения выпуклые, в виде струпа, а иногда слоистые. На месте омертвевшей ткани видны язвы с плоскими, реже валиковидно приподнятыми краями. При диффузных поражениях в более свежих случаях слизистая оболочка покрыта мелким отрубьевидным налётом. Позднее, в связи с инфильтрацией стенки кишки фибринозным экссудатом и глубоким некрозом слизистой, кишечник превращается в малоподвижную трубку, внутренняя поверхность которой покрыта мощными, иногда крошковатыми серовато-жёлтыми с зеленоватым оттенком дифтеритическими наложениями. Иногда видны изъявления. В тонком кишечнике отмечают острокатаральные процессы. Дифтеритические струпья и язвы обнаруживают также в желудке и миндалинах.