Вирус бешенства
Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность для человека при отсутствии своевременного лечения составляет 100 %.
Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.
Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.
Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя, включающего в себя внешние поверхностные гликопротеиновые структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два Ml и М2.
Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется путем почкования.Вирус размножается в мышечной и соединительной тканях,где персистирует в течение недель или месяцев.
Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных покровов(контактный механизм), как правило, при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где
Антигенная структура:
1) нуклеопротеид – группоспецифический антигеном;
2) гликопротеид внешней оболочки – типоспецифический антиген, ответственный за инфекционную и гемагглютинирующую активность вируса.
размножается в клетках, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Далее вирус мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).
Резервуаром вируса в природе являются различные теплокровные животные. Человек является тупиковым звеном в циркуляции вируса, передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается.
Диагностика: для выделения и идентификации возбудителя применяют вирусоскопические, биологические и серологические методы.
Материал для исслед- слюна, кровь и секционнвй материал(ткани мозга и подчелюстных слюнных желез). Выявляют эозинофильные тельца Бабеша-Негри
Серологич:РИФ,РСК,РН
Лечение,профилактика:
1) антибиотики широкого спектра действия;
2) специфический антирабический иммуноглобулин;
3) лошадиная антирабическая сыворотка;
4) антирабическая вакцина.
Специфическая иммунопрофилактика антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином.
Вирус гриппа
Относятся к семейству Orthomyxoviridae. Выделяют вирусы гриппа типов А(наибольшая эпидемическая опасность), В и С.
Вирус гриппа-овальные «одетые» вирусы: вирионы часто имеют неправильную форму. Геном образован однонитевидной молекулой – РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре.
Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки.
Суперкапсид образован липидным бислоем, кот. пронизывает гликопротеиновые шипы (либо нейраминидаза либо гемагглютинин).
Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.
Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток(аэрогенный путь). Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими насморком, кашлем, головными болями.
Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика: материалы для исследования- смывы и мазки из носоглотки, мазки-отпечатки из носовой полости и кровь. Основные методы диагностики- вирусосопические, вирусологические и серологические. К методам экспресс-диагностики относят определ Ar вируса (РИФ и ИФА). Выделение возбудителя проводяь заражением 10-11 суточных куриных эмбрионов.
Серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).
Специфическая профилактика:
1) противогриппозный иммуноглобулин человека(пассивная иммунизация);
2) живые и инактивированные вакцины.
Лечение: производные амантадина (ремантадин),ИФН и противогриппозный-гамма-глобулин
Вирус гепатита А (болезнь Боткина)
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Механизм передачи энтеральный(фекально-оральный)
Вирус высвобождается из клеток путем экзоцитоза
Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.
Основной механизм передачи вируса гепатита А – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2—3-й недель до начала желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен только для человека.
Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях.
Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты.
Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз.
Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.
После перенесения инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.
Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.
Вирус гепатита В
Относится к семейству Hepadnaviridae. Это оболочечные ДНК-содержащие вирус, с кровяно-контактным механизмом передачей (парантерально),который поражает печень(входные ворота- гепатоциты).Имеет суперкапсид.
Для эффективной репликации необходим синтез вирусиндуцированной обратной транскриптазы.
Антигенная структура:
1) НВsАg (адгезия и инвазия вируса):
2) НВcАg; возможно обнаружение в крови
3) НВeАg. Возможно обнаружение в крови
Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови(кровяно=контактный); через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.
Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени. Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом, более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Возможна хронизация процесса.