Сборник тестовых заданий с ответами и комментариями по теме «Вирусные инфекции. Патогенные грибы и простейшие».

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ПЯТИГОРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ

МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ»

КАФЕДРА

БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ И МИКРОБИОЛОГИИ

Сборник тестовых заданий с ответами и комментариями

по теме

«Вирусные инфекции. Патогенные грибы и простейшие».

Пятигорск – 2011

Уровень 1

В заданиях №№ 1-50 из предложенных вариантов ответов выберите один правильный ответ

1. Какую форму имеет вирус бешенства?

Г. Пулевидную

2. Возбудитель какой инфекции обладает выраженными нейротропными свойствами?

Г. Возбудитель бешенства

3. При какой инфекции развивается гидро- и аэрофобия?

Г. Бешенство

4. К какому семейству относится возбудитель бешенства?

B. Rhabdoviridae

5. Как можно обнаружить вирус бешенства при культивировании его в мозговой ткани белых мышей?

В. По образованию телец Бабеша-Негри

6. Какие симптомы свидетельствуют о положительной биопробе на животных при диагностике бешенства?

Д. Параличи конечностей и гибель животных

7. Как был ослаблен Пастером "дикий" вирус бешенства для превращения его в вакцинный вирус (fixe)?

В. Пассивирование через организмы маловосприимчивых животных

8. Какой признак является наиболее характерным для клинической картины бешенства?

Б. Водобоязнь

9. При каких условиях внешней среды вирус бешенства длительно сохраняется?

Г. При низких температурах (-20 С)

10. К какому семейству относится возбудитель полиомиелита?

А. Сем. Picornaviridae

11. Что представляет собой геном полиовирусов?

Б. Одноцепочечная линейная "+" - нить РНК

12. Какова резистентность полиовирусов?

А. Длительно сохраняются при низких температурах

13. Где происходит первичная репродукция полиовирусов?

Б. В лимфатических узлах глоточного кольца

14. Каков характер ЦПД полиовирусов на культуре клеток?

В. Мелкозернистая деструкция клеток с последующей гибелью клеток

15. К какому семейству относится ВИЧ?

Г. Сем. Retroviridae

16. Какова резистентность ВИЧ?

Д. Чувствительны к действию жирорастворителей

17. У каких животных можно вызвать ВИЧ-инфекцию?

В. Шимпанзе

18. В каких клеточных культурах можно вырастить ВИЧ?

Г. В культурах лимфоцитов

19. О чем свидетельствует обнаружение антител к ВИЧ?

Б. О наличии иммунного ответа на заражение

20. В какой жидкости организма человека ВИЧ содержится в высокой концентрации?

Г. В крови

21. Какой фермент имеет ВИЧ?

Б. Ревертаза (обратная транскриптаза)

22. К каким рецепторам обладает сродством ВИЧ?

Б. CD 4

23. Повреждение какой системы является ведущим в патогенезе ВИЧ-инфекции?

Б. Иммунной

24. Укажите инфекцию, возбудитель которой отличается строгим тропизмом к клеткам печени.

В. Гепатит А

25. Какой из перечисленных признаков строения или свойств вирусов относятся к вирусу гепатита В?

Б. ДНК-содержащий вирус

26. От заражения каким вирусом гепатита защищает иммунитет к гепатиту В?

Г. Вирус гепатита D

27. К какому семейству относится вирус гепатита В?

Д. Hepadnaviridae

28. Назовите возбудителя инфекции, для которой парентеральный путь передачи не характерен?

А. Полиовирусы

29. Какой метод является общим и наиболее информативным в диагностике гепатитов А, В, С, D, Е?

Г. Определение антител (Ig M) к антигенам вируса с помощью ИФА

30. Какой препарат используется для лечения вирусных гепатитов?

Д. Интерферон

31. Укажите метод культивирования вируса гепатита А?

А. Лейкоцитарные культуры

32. Какой из антигенов вируса гепатита В является поверхностным и обладает выраженными иммуногенными свойствами?

А. HB_S Ag

33. Назовите источник инфекции при гепатитах В, С, D?

Д. Человек

34. В чем выражается дефектность вируса гепатита D?

В. Отсутствие собственной оболочки

35. К какому семейству относится вирус гепатита D (дельта-вирус)?

Г. Togaviridae

36. К какому семейству относится вирус гепатита С?

А. Flaviviridae

37. К какому семейству относится вирус гриппа?

В. Сем. Ortomyxoviridae

38. Какой антиген имеется у вируса гриппа?

Б. Н-антиген

39. Какой антиген имеется у вируса гриппа?

В. Н-антиген

40. Какой признак не характерен для клиники гриппа?

В. Сыпь

41. К какому фактору окружающей среды устойчив вирус гриппа?

Б. Замораживание

42. К какому семейству относится вирус кори?

В. Paramyxoviridae

43. На каких животных можно воспроизвести типичную картину кори?

Г. Обезьяны

44. При какой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет?

Г. Корь

45. Какой признак характерен для клинической картины кори?

Г. Сыпь

46. Какая вакцина используется для специфической профилактики кори?

В. Живая аттенуированная вакцина

47. Укажите тип, к которому относится большинство возбудителей микозов.

Г. Deuteromycota

48. Укажите инфекцию, возбудители которой образуют цисты.

Г. Амебиаз

49. Укажите систематическое положение возбудителя амебной дизентерии.

Г. Царство Protozoa

50. Укажите инфекцию, возбудитель которой относится к царству Protozoa.

В. Амебиаз

Уровень 2

В заданиях №№ 1 – 36 для каждого вопроса, обозначенного цифрой, подобрать один или несколько правильных ответов, обозначенных буквенным индексом. Каждый ответ может быть использован один раз, более одного раза или не использован совсем.

1. Охарактеризуйте патогенез и клинику следующих инфекций.

1. Бешенство А, В, Д	А. Входные ворота инфекции – поврежденные кожные покровы
2. Полиомиелит Б, Г.	Б. Первичная репродукция возбудителя происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки
	В. Инкубационный период может быть до года и более
	Г. Поражаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга
	Д. У больных развивается повышенная рефлекторная возбудимость

2. Укажите методы лабораторной диагностики следующих вирусных кишечных инфекций:

1. Полиомиелит Б,ВД	А. Реакция агглютинации
2. Гепатит А В,Д.	Б. Реакция нейтрализации
	В. ИФА
	Г. Кожно-аллергическая проба
	Д. ПЦР

3. Какие препараты используют для лечения и профилактики следующих инфекций?

1. Бешенство Б, В	А. Живая вакцина
2. Полиомиелит А, Г.	Б. Неживая вакцина
	В. Антирабический γ-глобулин
	Г. Нормальный иммуноглобулин
	Д. Бактериофаг

4. Что является исследуемым материалом при диагностике ниже указанных вирусных инфекций?

1. Полиомиелит А, Б, В, Г.	А. Отделяемое носоглотки
2. Гепатит А Б, В.	Б. Сыворотка крови
	В. Испражнения
	Г. Спинномозговая жидкость
	Д. Мокрота

5. Какие признаки характерны для возбудителей ниже указанных инфекций?

1. Бешенство А,Б,Г	А. Относятся к царству Vira
2. Полиомиелит А,В,Д.	Б. Входные ворота – поврежденные кожные покровы
	В. Возбудитель антропонозной инфекции
	Г. Возбудитель зоонозной инфекции
	Д. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта

6. Охарактеризуйте возбудителей вирусных гепатитов.

1. Вирус гепатита А Б, В, Г.	А. Относится к семейству Caliciviridae
2. Вирус гепатита Е А, В, Д.	Б. Относится к семейству Picornaviridae
	В. Имеет сферическую форму
	Г. Вызывают заболевания, протекающие, как правило, без тяжелых осложнений
	Д. Вызывают тяжелые формы гепатита у беременных женщин

7. Какие методы используются в диагностике следующих инфекционных заболеваний?

1. Бешенство А,Г,Д	А. Выявление телец Бабеша-Негри
2. ВИЧ-инфекция В,Г,Д	Б. Выявление телец Гварниери
	В. Иммуноблотинг
	Г. Обнаружение антител или антигенов в сыворотке крови при помощи ИФА
	Д. Обнаружение РНК возбудителя при помощи ПЦР

8. Охарактеризуйте следующие инфекции.

1. ВИЧ-инфекция АВГ	А. Вызывается РНК-вирусом
2. Грипп типа А АВД	Б. Вызывается ДНК-вирусом
	В. Источником инфекции является только человек
	Г. Механизм передачи – контактный
	Д. Механизм передачи – аэрогенный

9. Какие препараты применяют для лечения следующих инфекций?

1. Грипп АВГ	А. Донорский иммуноглобулин
2. ВИЧ-инфекция БВ	Б. Зидовудин
	В. Интерферон
	Г. Ремантадин
	Д. Неживая вакцина

10. Какие препараты используются для специфической профилактики следующих вирусных инфекций?

1. Грипп ВГ	А. Антибиотики пенициллинового ряда
2. Корь ВД	Б. Зидовудин
	В. Живые вакцины
	Г. Субъединичные вакцины
	Д. Противокоревой иммуноглобулин

11. Выберите свойства, характерные для следующих вирусов:

1. Вирус кори А,Б,В	А. Имеет РНК
2. Вирус гриппа А,Б,В,Г,Д	Б. Имеет суперкапсид
	В. Имеет антиген гемагглютинин
	Г. Имеет антиген нейраминидазу
	Д. Состоят из ДНК и капсида

12. Каким образом культивируются следующие вирусы?

1. Вирус кори А	А. На первичных культурах клеток
2. Вирус гриппа А, Б	Б. В курином эмбрионе
	В. На искусственных питательных средах
	Г. В организме вшей
	Д. В организме африканских хорьков

13. Какие симптомы характерны для следующих стадий ВИЧ-инфекции?

1. Лихорадочная стадия А, Г	А. Увеличение лимфоузлов
2. Терминальная стадия Б, В, Д	Б. Кахексия
	В. Адинамия
	Г. Лихорадка
	Д. Деменция

14. Выберите методы, которые используются для серодиагностики следующих инфекционных заболеваний.

1. Полиомиелит Б, Д	А. ИФА
2. ВИЧ-инфекция А, Г	Б. Реакция нейтрализации in vitro
	В. Реакция нейтрализации in vivo
	Г. Иммуноблотинг
	Д. РСК .

15. Сравните строение и свойства следующих вирусов.

1. Вирус полиомиелита Б, Д	А. Имеет суперкапсид
2. Вирус иммунодефицита человека А, В, Г	Б. Суперкапсид отсутствует
	В. Встраивается в геном клетки-хозяина
	Г. Быстро погибает при действии моющих средств
	Д. ПАВ - малоэффективны.

16. Сравните антигенную структуру ВИЧ и вируса гриппа типа А.

1. Вирус гриппа типа А В, Д	А. Имеет антиген gp 120
2. ВИЧ А, Б, Г	Б. Имеет антиген gp 41
	В. Имеет антигены H₁N₁
	Г. Имеет антиген p 24
	Д. Имеет антигены H₂N₂

17. Каким образом проводят серотипирование следующих вирусов?

1. Полиовирусы Б	А. Выявление ЦПД
2. Вирус гриппа типа А Д	Б. Постановка реакции нейтрализации in vitro
	В. Постановка реакции нейтрализации in vivo
	Г. Постановка РГА
	Д. Постановка РТГА.

18. Какие методы профилактики используются при следующих заболеваниях?

1. Полиомиелит А, Б	А. Контроль за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях
2. ВИЧ-инфекция В,Г,Д.	Б. Использование живой вакцины Сэбина
	В. Специфическая профилактика не разработана
	Г. Использование механических средств защиты при половых контактах
	Д. Строгий иммунологический контроль за препаратами крови.

19. Какие препараты используются для лечения следующих заболеваний?

1. Полиомиелит В	А. Зидовудин
2. ВИЧ-инфекция А,Б,Г.	Б. Саквинавир
	В. Человеческий гамма-глобулин
	Г. Интерферон
	Д. Живая вакцина.

20. Какие признаки характерны для следующих инфекций?

1. Бешенство Б,В,Д	А. Катаральные явления
2. Корь А, Г	Б. Чувство страха
	В. Водобоязнь
	Г. Появление сыпи
	Д. Аэрофобия

21. Какие препараты используются для иммунопрофилактики следующих заболеваний?

1. Бешенство Б, В	А. Неживая молекулярная вакцина
2. Корь В,Г	Б. Антирабическая вакцина
	В. Иммуноглобулины
	Г. Живая аттенуированная вакцина
	Д. Неживая корпускулярная вакцина

22. Какой исследуемый материал используется при диагностике следующих инфекций?

1. Бешенство Б,Д.	А. Отделяемое носоглотки
2. Корь А,В,Г,Д.	Б. Подчелюстные слюнные железы
	В. Соскоб с кожи из участка сыпи
	Г. Кровь
	Д. Мозговая ткань

23. Охарактеризуйте эпидемиологию следующих заболеваний.

1. Бешенство Б,В	А. Типичная антропонозная инфекция
2. Корь А,Г.	Б. Типичная зоонозная инфекция
	В. Передается через укус
	Г. Возбудитель проникает в организм аэрогенно
	Д. Заражение происходит алиментарным способом

24. Какие препараты используются для лечения следующих инфекций?

1. Бешенство Б	А. Антитоксические сыворотки
2. Корь Б	Б. Иммуноглобулины
	В. Антирабическая вакцина
	Г. Сульфаниламиды
	Д. Бактериофаги

25. Охарактеризуйте эпидемиологию гепатитов А и В.

1. Гепатит А А,Б,В	А. Основной резервуар – больной человек
2. Гепатит В А,Б,Г	Б. К вирусу восприимчивы шимпанзе
	В. Механизм передачи – фекально-оральный
	Г. Механизм передачи – аэрогенный
	Д. Механизм передачи – парентеральный

26. Каковы особенности строения вирусов гепатита А и В?

1. Вирус гепатита А А,В,Д	А. РНК-содержащий вирус
2. Вирус гепатита В Б,Г,Д	Б. ДНК-содержащий вирус
	В. Простой вирус
	Г. Сложный вирус
	Д. Имеет сферическую форму

27. Сравните лечение и профилактику гепатитов А и В.

1. Гепатит А Б,В,Г	А. Применение реаферона
2. Гепатит В А,Б,Д	Б. Прием витаминов
	В. Введение сывороточного иммуноглобулина
	Г. Вакцинация неживой корпускулярной вакциной
	Д. Вакцинация неживой молекулярной (полученная методом генетической инженерии) вакциной

28. Охарактеризуйте патогенез гепатитов, вызванных вирусами А и В.

1. Гепатит А А,Б,В	А. Наблюдается вирусемия
2. Гепатит В А,Б,Г,Д	Б. Вирус размножается в клетках печени (гепатоцитах)
	В. Входные ворота – слизистая оболочка кишечника
	Г. Проникают в кровь парентерально
	Д. Возможно формирование носительства и развитие хронического процесса.

29. Сравните эпидемиологию гепатитов А и Е.

1. Гепатит А А,Г,Д	А. Болеют дети от 4 до 15 лет
2. Гепатит Е Б,В,Д	Б. Болеют взрослые (15-30 лет)
	В. Распространен в странах Средней и Юго-Восточной Азии.
	Г. Распространен повсеместно
	Д. Чаще встречаются водные эпидемии

30. Охарактеризуйте антигены вируса гриппа.

1. Н-гемагглютинин А,Б,Д	А. Вызывает образование антител
2. N-нейраминидаза А,В,Г,Д	Б. Обеспечивает адсорбцию вируса на клетках
	В. Участвует в освобождении вирусов из клетки
	Г. Являются ферментом
	Д. Обладает изменчивостью

31. Какие препараты применяются для лечения больных дизентерией?

1. Тяжелая острая форма бактериальной дизентерии А,Б	А. Левомицетин
2. Амебная дизентерия Б,В,Г,Д	Б. Тетрациклин
	В. Метронидазол
	Г. Эметин
	Д. Мексаформ

32. Что характерно для патогенеза и клиники следующих инфекций?

1. Токсоплазмоз А,Б,Д	А. Входные ворота инфекции – нижние отделы тонкой кишки
2. Малярия В,Г	Б. Избирательное поражение нервной системы, миокарда, скелетных мышц
	В. Преимущественное поражение эритроцитов
	Г. Заболевание характеризуется приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки
	Д. Наиболее частой формой инфекции является латентная

33. Какие признаки патогенеза и клиники характерны для следующих кишечных инфекций?

1. Бактериальная дизентерия Зонне А,В,Г	А. Возбудитель локализуется только в толстом кишечнике
2. Амебная дизентерия А,Б,Д	Б. Возбудитель с кровью может проникать и в другие органы (печень, легкие, головной мозг)
	В. Возбудитель в кровь, как правило, не поступает
	Г. Испражнения содержат слизь с прожилками крови
	Д. Испражнения имеют цвет малинового желе

34. Опишите клинические признаки следующих микозов.

1. Дерматомикозы Б,В,Д	А. Инфекции могут протекать по типу ОРЗ и заканчиваться выздоровлением
2. Системные микозы А,Г	Б. Инфекции характеризуются поражением волос, проявляющимся в их ломкости, гибели с образованием участков облысения
	В. Инфекции характеризуются появлением пузырьков, трещин, очагов шелушения и покраснения кожи
	Г. Инфекции могут протекать в форме пневмонии, менингита, опухоли или абцесса
	Д. Это преимущественно хронические инфекции, редко протекающие в тяжелой форме

35. Какие методы используют в лабораторной диагностике протозойных инфекций?

1. Токсоплазмоз А,Б,В,ГД	А. Микроскопический
2. Амебиаз А,Б,В	Б. Биологический
	В. Серологический
	Г. Аллергологический
	Д. Реакции Сейина-Фельдмана

36. Сравните две формы вегетативной стадии дизентерийной амебы.

1. Просветная форма Б,Г	А. Отличается большой подвижностью
2. Большая вегетативная форма А,В,Д	Б. Отличается малой подвижностью
	В. Экто- и эндоплазма четко различимы
	Г. Экто- и эндоплазма неразличимы
	Д. Питаются эритроцитами

Уровень 3

В заданиях №№ 1 - 45 дать ответ по коду в соответствии с приведенной ниже схемой:

А – если верно 1, 2, 3

Б – если верно 1 и 3

В – если верно 2 и 4

Г – если верно 4

Д – все верно

1. Какие признаки характерны для возбудителя бешенства?

1. Содержит минус-нитевую РНК

2. Малоустойчив в окружающей среде

3. Вызывает заболевание у животных

4. Обладает нейротропизмом

2. Какие препараты используют для лечения и профилактики полиомиелита?

1. Живая вакцина
Ремантадин
3. Иммуноглобулин
Бактериофаг

3. Укажите признаки, характерные для возбудителя гепатита А.

Относится к типу Firmicutes
2. Мелкие, просто организованные вирусы сферической формы
Неустойчивы в окружающей среде
4. Обладает тропизмом к клеткам печени

4. Укажите препараты, применяемые для специфической профилактики гепатита А.

Тетрациклин
2. Иммуноглобулин
Бактериофаг
4. Инактивированная вакцина

5. Какие препараты используют для лечения и профилактики гепатита А.

Левомицетин
2. Сывороточный иммуноглобулин
Тетрациклин
4. Неживая вакцина

6. Какие клинические признаки характерны для кори?

1. Повышение температуры

2. Сыпь распространяется сверху вниз

3. Светобоязнь

4. Катаральные явления

7. Какие антигены вируса гриппа подвергаются изменчивости в виде дрейфа?

1. О-антиген

2. Гемагглютинин

3. Н-антиген

4. Нейраминидаза

8. Что характерно для патогенеза кори?

1. Вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов

2. Размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы

3. Вирусы кори ослабляют иммунные реакции организма

4. Постепенное снижение СД ₄-лимфоцитов

9. Охарактеризуйте возбудителя ВИЧ-инфекции.

1. РНК-содержащий сложный вирус

2. Размножается только в культуре лимфоцитов

3. Обладает высокой изменчивостью

4. Сравнительно малоустойчив к действию физических и химических факторов

10. Какие ферменты имеет ВИЧ?

1. Ревертаза

2. Протеаза

3. Интеграза

4. Дезоксирибонуклеаза

11. Что характерно для эпидемиологии ВИЧ-инфекции?

1. Передача при половых контактах

2. Передача с кровью при медицинских манипуляциях

3. Способность к быстрому эпидемическому распространению

4. Источник инфекции - человек

12. Каковы пути передачи ВИЧ-инфекции?

1. Половой контакт

2. Парентеральное введение ВИЧ-инфицированной крови или препаратов крови

3. Использование нестерильных игл, шприцев при инъекциях

4. От матери к плоду.

13. Назовите "группы риска" при ВИЧ-инфекции.

1. Проститутки

2. Наркоманы

3. Гомосексуалисты

4. Работники животноводства

14. Почему при ВИЧ- инфекции нарушается деятельность иммунной системы?

1. Повышается количество интерферона

2. Повышается количество комплимента

3. Повышается количество интерлейкинов

4. Снижается количество Т-хелперов

15. Что обуславливает разнообразие клинической картины при ВИЧ-инфекции?

1. Полиорганность поражений

2. Изменчивость ВИЧ

3. Развитие вторичных заболеваний

4. Встраивание копии РНК-вируса в ДНК клетки-хозяина

16. Какой клинический признак из указанных ниже наиболее постоянен при ВИЧ-инфекции?

1. Лихорадка

2. Диарея

3. Хронический насморк

4. Генерализованная лимфоаденомопатия

17. Почему наличие антител к ВИЧ не приводит к действенной защите против вируса?

1. Наблюдается развитие вторичных заболеваний

2. ВИЧ обладает высокой антигенной изменчивостью

3. Характерно разнообразие клинической картины

4. Происходит интеграция вирусного генома в ДНК клеток хозяина

18. Укажите основные направления в лечении ВИЧ-инфекции.

1. Противоретровирусная терапия

2. Использование иммуномодуляторов

3. Лечение оппортунистических инфекций

4. Вакцинотерапия

19. Каковы особенности эпидемиологии полиомиелита?

1. Фекально-оральный механизм передачи

2. Эпидемическое распространение при большом скоплении людей и нарушении правил санитарии и гигиены

3. Преимущественное поражение детей до 5-6 лет

4. Подъем заболеваемости в летние месяцы

20. Какие имеются клинические формы полиомиелита?

1. Паралитическая

2. Менингиальная

3. Абортивная

4. Желтушная

21. Что характерно для эпидемиологии дельтавирусной инфекции?

1. Моноинфекция не возможна
2. Возможна коинфекция с вирусным гепатитом В
3. Возможна суперинфекция с вирусным гепатитом В
4. Возможен вертикальный путь передачи

22. Каким образом проводят культивирование вируса гепатита В?

Культивируется в организме грызунов
Культивируется в курином эмбрионе
Культивируется в органных культурах
4. Культивируется в тканевых культурах

23. Какие животные восприимчивы к вирусу гепатита В?

Кошки
Кролики
Белые крысы
4. Шимпанзе

24. Охарактеризуйте резистентность во внешней среде вируса гепатита А.

1. Устойчив к хлору
Устойчив к длительному УФ-излучению
3. Сохраняет инфекционность 12 часов при t = 60°С
Выдерживает кипячение в течение часа

25. Охарактеризуйте клинику гепатита С.

Протекает остро
2. Протекает хронически
Имеет благоприятный прогноз
4. Возможно развитие цирроза и карциномы печени

26. Какие методы используют в диагностике гепатита А?

1. ИФА
РСК
3. РИФ
РНГА

27. Охарактеризуйте общую профилактику при вирусных гепатитах.

1. Улучшение санитарной обстановки
2. Улучшение условий водоснабжения
3. Повышение гигиенической культуры населения
Проведение плановой вакцинации

28. Выберите сердцевинные антигены вируса гепатита В.

1. НВ_С
2. НВ_Е
3. НВ_Х
НВ_S

29. Укажите методы, используемые в лабораторной диагностике гриппа.

1. Вирусоскопический
2. Вирусологический
3. Серологический
Кожно-аллергическая проба

30. Какие факторы обеспечивают противогриппозный иммунитет?

1. Антигемагглютинины
2. Антитела против нейраминидазы
3. Секреторные антитела
4. Интерферон

31. Какие методы используется для культивирования вирусов гриппа?

1. Культивирование в куриных эмбрионах
2. Культивирование в культурах клеток эмбриона человека
3. Культивирование в лабораторных животных
4. Культивирование в культурах клеток почек обезьян

32. Какие антигены характерны для вируса кори?

1. О-антигены

2. Внутренние сердцевинные

3. Н-антигены

4. Поверхностные антигены наружной оболочки

33. Что характерно для вируса бешенства?

1. Относится к семейству Rhabdoviridae
2. РНК – содержащий вирус
3. Вирионы пулевидной формы
Вирионы чашеобразной формы

34. Каковы особенности лабораторной диагностики бешенства?

1. Исследования проводят при жизни больного

2. Исследования проводят посмертно

3. Идентификация вируса производится по обнаружению симпластов в культуре ткани

4. Специфический антиген вируса обнаруживают в органах и тканях с помощью

РИФ и ИФА

35. Какова эпидемиология кори?

1. Источником инфекции является только человек

2. Источником инфекции являются только животные

3. Эпидемии встречаются преимущественно в детских коллективах

4.Эпидемии встречаются преимущественно среди взрослых людей

36. Какие методы используются для экспресс-диагностики кори?

1. Обнаружение специфического антигена в РИФ
Проводят выделение вируса в культуре тканей
3. Обнаружение антител класса Ig M с помощью ИФА
Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток

37. Какой материал используют в лабораторной диагностике бешенства?

1. Мозговая ткань
Испражнения
3. Подчелюстные слюнные железы
Отделяемое носоглотки

38. Что характерно для вируса кори?

1. Относится к сем. Paramyxoviridae
2. РНК-содержащий вирус
3. При размножении в клеточных культурах наблюдается цитопатический эффект
4. В окружающей среде быстро погибает

39. Какие осложнения могут развиваться в результате коревой инфекции?

1. Пневмония

2. Острый энцефалит

3. Подострый склерозирующий панэнцефалит

4. Ослабление иммунных реакций организма

40. Какие методы используют в диагностике малярии?

1. Биологический

2. Серологический

3. Аллергический

4. Микроскопический

41. Укажите пути передачи токсоплазмоза.

1. Алиментарный

2. Контактный

3. Вертикальный

4. Воздушно-пылевой

42. Укажите методы, применяемые при лабораторной диагностике микозов.

1. Микроскопический

2. Микологический

3. Аллергический

4. Серологический.

43. Какие методы используют в лабораторной диагностике токсоплазмоза?

1. Микроскопический

2. Серологический

3. Аллергический

4. Биопроба

44. Охарактеризуйте возбудителей токсоплазмоза.

1. Относится к подцарству Protozoa

2. Вызывает зоонозную инфекцию

3. Основной путь заражения – пищевой

4. Возможен трансплацентарный путь заражения

45. Укажите возможные механизмы заражения малярией.

Фекально-оральный
2. Гемотрансфузионный
Аэрогенный
4. Трансмиссивный

Уровень 4

В заданиях №№ 1-30 определите верность каждого утверждения, а затем верность логической связи между ними. Выберите правильный ответ по следующей схеме:

Ответ	Утверждение I	Утверждение II	Связь
А	Верно	Верно	Верно
Б	Верно	Верно	Неверно
В	Верно	Неверно	Неверно
Г	Неверно	Верно	Неверно
Д	Неверно	Неверно	Неверно

1. Длительное сохранение полиовирусов в почве и водоемах имеет большое эпидемиологическое значение,

потому что

основной механизм передачи полиомиелита – фекально-оральный.

2. При классической форме полиомиелита развиваются параличи мышц,

потому что

частота и тяжесть паралитической формы полиомиелита увеличивается с возрастом ребенка.

3. Изменение цвета среды в РН in vitro при диагностике полиомиелита свидетельствует о наличии антител такого же типа, как и вирус,

потому что

происходит нейтрализация вируса антителами, и клетки культуры остаются жизнеспособными.

4. Полиомиелит – кишечная вирусная инфекция,

потому что

эта инфекция передается только фекально-оральным путем.

5. Вирус иммунодефицита человека поражает Т-хелперы,

потому что

ВИЧ относится к сем. Retroviridae.

6. Вакцины против ВИЧ-инфекции неэффективны,

потому что

ВИЧ отличается высокой изменчивостью, а антитела против одного штамма не дают перекрестных реакций с другими штаммами.

7. ВИЧ обладает гепатотропностью,

потому что

ВИЧ при помощи обратной транскриптазы встраивается в ДНК клетки-хозяина.

8. Специфическая профилактика при ВИЧ-инфекции отсутствует,

потому что

вакцины против СПИДа не разработаны.

9. После кори формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых

антител в крови,

потому что

вирус активирует гуморальные и клеточные иммунные реакции.

10. Эпидемиологические вспышки кори регистрируются чаще в конце зимы и весной,

потому что

люди в основном находятся в помещениях (скученность).

11. При кори проводят химическую стерилизацию,

потому что

вирус кори очень устойчив к факторам окружающей среды.

12. Своевременное введение антирабической вакцины может спасти инфицированного

человека от заболевания,

потому что

защитный эффект антирабической вакцины основан на явлении интерференции.

13. Пастер назвал лабораторный вирус бешенства фиксированным,

потому что

вирус бешенства фиксируется на нейронах ЦНС.

14. Методом ретроспективной диагностики бешенства является исследование срезов

головного мозга умершего человека,

потому что

вирус бешенства в нервной ткани образует скопления – тельца Гварниери.

15. В состав антирабической вакцины входит «дикий» вирус бешенства,

потому что

он создает наиболее напряженный иммунитет.

16. Средства для специальной профилактики при гепатите Е отсутствуют,

потому что

вирус гепатита Е поражает преимущественно взрослых.

17. Основные профилактические мероприятия при гепатите D направлены на

предупреждение развития гепатита В,

потому что

репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствии гепатита В.

18. РНК вируса гепатита С можно обнаружить с помощью ПЦР,

потому что

не существует других методов диагностики вирусных гепатитов.

19. При гепатитах в крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз,

потому что

происходит гибель клеток печени - гепатоцитов.

20. Материалом для лабораторной диагностики гепатита В служит слизь с задней стенки глотки,

потому что

для этого вируса характерен фекально-оральный механизм передачи.

21. Лечение при вирусных гепатитах симптоматическое,

потому что

симптоматическое лечение является самым эффективным.

22. Антитела против нейраминидазы ослабляют инфекционный процесс при гриппе,

потому что

они тормозят выход вирионов из клеток.

23. В формировании иммунитета против гриппа важную роль играют антигемагглютинины,

потому что

они тормозят выход вирионов из клеток.

24. Для определения подтипа вируса гриппа А применяется реакция торможения

гемагглютинации (РТГА),

потому что

в РТГА используются специфические сыворотки, содержащие антитела к определенному

подтипу вируса.

25. Для лечения больных гриппом, вызванным вирусом А, используется ремантадин,

потому что

он разрушает вирус.

26. Для лечения больных гриппом, вызванным вирусом Б, используется ремантадин,

потому что

он ингибирует репродукцию вируса гриппа в клетке хозяина.

27. Субвирионные противогриппозные вакцины не являются реактогенными,

потому что

они содержат гемагглютинин и нейраминидазу.

28. Вирусы гриппа характеризуются высокой антигенной изменчивостью,

потому что

геном вируса гриппа построен фрагментарно.

29. Малярия протекает приступообразно,

потому что

малярийный плазмодий развивается циклически.

30. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза используют испражнения,

потому что

токсоплазмоз – кишечная протозойная инфекция.

Ответы и комментарии

Уровень 1

1. Г. Вирус бешенства имеет пулевидную форму. Сферическую форму имеет вирус гриппа, кори, ВИЧ; многогранную – аденовирусы, форму сперматозоида или нитевидную форму могут иметь бактериофаги.

2. Г. Выраженными нейротропными свойствами обладает вирус бешенства, который способен проникать в клетки ЦНС и репродуцироваться в них. Возбудители гепатитов А и В обладают гепатотропными свойствами и размножаются в гепатоцитах. Возбудитель малярии поражает эритроциты и клетки печени. Возбудитель кори размножается в эндотелии капилляров и, хотя при кори возможно поражение ЦНС, но оно развивается как осложнение коревой инфекции, а не как следствие прямого цитотоксического действия вируса кори на нервные клетки.

3. Г. Аэрофобия и гидрофобия – это симптомы, характерные только для одной из всех перечисленных инфекций - для бешенства. При наступлении периода рефлекторной возбудимости больные вскакивают, кричат и задыхаются при виде воды или колебаниях воздуха.

4. В. Возбудитель бешенства относится к семейству Rhabdoviridae, к семейству Paramyxoviridae относится вирус кори, к семейству Retroviridae - вирус СПИДа, к семейству Herpesviridae - возбудитель герпеса, к семейству Picornaviridae - вирусы гепатита А, полиомиелита.

5. В. Для обнаружения вируса бешенства применяется биопроба - интрацеребральное заражение новорожденных мышат; через 5-15 дней у мышей развивается расстройство координации, возбуждение, параличи конечностей. В цитоплазме клеток мозга погибших или забитых животных находят эозинофильные включения - тельца Бабеша-Негри. Остальные признаки, перечисленные в задании, не характерны для вируса бешенства.

6. Д. Симптомы, свидетельствующие о положительной биопробе на животных (мышах) при диагностике бешенства – это расстройство координации, возбуждение, параличи конечностей и гибель животных, поскольку вирус бешенства поражает нервную систему.

7. В. Фиксированный тип вируса бешенства, применяемый для изготовления вакцин, был получен Пастером путем многократного пассирования через организм маловосприимчивого животного - кролика. Антигенная структура «фиксированного» и «уличного» варианта вируса, циркулирующего в природе среди животных, идентична. Поэтому вакцинация «фиксированным», штаммом создает невосприимчивость к «уличному» вирусу. Для снижения вирулентности применяют и другие факторы, например, прогревание при температуре 42°С использовалось для получения вакцинного штамма БЦЖ. Кроме того, можно снизить вирулентность у патогенных микробов, используя УФ-лучи, дезинфицирующие растворы.

8. Б. Для клинической картины бешенства характерна повышенная рефлекторная возбудимость на любые раздражители. В результате спазма глотательных и дыхательных мышц наблюдается водобоязнь (гидрофобия), когда больные задыхаются при виде воды, при звуке льющейся воды. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

9. Г. Вирус бешенства хорошо переносит низкие температуры (при температуре -70°С сохраняется годами). В кусочках мозга при температуре -4°С сохраняется несколько месяцев. Длительно сохраняются при температуре -20°С. Вирус бешенства быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (хлорамин, формалин и др.), чувствителен к щелочным растворам.

10. А. Возбудители полиомиелита – полиовирусы I, II, III типов. Они относятся к сем. Picornaviridae (энтеровирусов), которые обитают в кишечнике и попадают в окружающую среду с испражнениями. К сем. Paramyxoviridae относится вирус кори, к сем. Ortomyxoviridae – вирус гриппа, к сем. Retroviridae – вирус иммунодефицита человека и к сем. Rhabdoviridae – вирус бешенства.

11. Б. Полиовирусы – возбудители полиомиелита относятся к энтеровирусам. Это РНК-содержащие вирусы. Молекула РНК у этих вирусов является одноцепочечной линейной молекулой, которая выполняет и наследственную функцию, и функцию информационной РНК. Такие РНК получили название "+" РНК. Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным геномом, т.е. с "-"-нитью РНК. Минус-нить РНК выполняет только наследственную функцию.

12. А. Полиовирусы достаточно устойчивы к действию факторов окружающей среды. Хорошо переносят низкие температуры, в испражнениях на холоде сохраняются до 6 мес., в воде – 114 дней. Жирорастворители малоэффективны, т.к. полиовирусы не имеют суперкапсида, в состав которого входят липиды. Погибают при действии окислителей и УФ-лучей. При кипячении погибают через несколько секунд.

13. Б. Первичная репродукция полиовирусов после их проникновения в организм происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и в лимфатических узлах тонкого кишечника (но не в эпителии слизистой оболочки). После этого вирус выходит в кровь (вирусемия), затем по нервным стволам может достигать ЦНС, и лишь в этом случае полиовирусы поражают двигательные нейроны спинного, продолговатого мозга и варолиева моста.

14. В. Полиовирусы при репродукции в тканевых культурах вызывают мелкозернистую деструкцию клеток. Такой характер цитопатического действия (ЦПД) вирусов полиомиелита позволяет не только обнаружить их в культуре клеток, но и идентифицировать. Образование симпластов характерно для вируса кори, образование скоплений в виде виноградной грозди – для аденовирусов. Образование телец Бабеша-Негри и Гварниери характерно соответственно для вируса бешенства и вируса натуральной оспы, что наблюдается и в организме животных и человека и на тканевых культурах. Но эти тельца представляют собой не проявление ЦПД данных вирусов, а вирусные скопления (колонии) внутри пораженных клеток определенной формы и размеров. Такие скопления получили название вирусных включений или телец. Их обнаружение можно, как и обнаружение ЦПД, использовать для индикации вирусов в тканевых культурах, а также для постановки диагноза при исследовании кусочков тканей животных или человека.

15. Г. См. комментарии к вопросу № 10 (уровень I).

16. Д. ВИЧявляется сложным вирусом, который состоит из сердцевины (нуклеокапсида) и липидной оболочки, пронизанной гликопротеидами, поэтому этот вирус чувствителен к жиро растворителям и ПАВ: после обработки спиртом, эфиром, гипохлоритом инактивируется через 5-10 мин, быстро погибает при действии моющих средств. Для ВИЧ губительно солнечное и УФ-излучение, кипячение убивает вирус через 1-3 мин. Т.о. ВИЧ сравнительно малоустойчив к действию физических и химических факторов. Сохранение вируса во внешней среде возможно в жидкостях содержащих вирус в высоких концентрациях (кровь, сперма). Например, в крови, предназначенной для переливания, вирус живет годами, в замороженной сперме – несколько месяцев.

17. В. К ВИЧ чувствителен только человек. Отдельные проявления ВИЧ-инфекции можно вызвать только у шимпанзе. Другие виды животных невосприимчивы к ВИЧ.

18. Г. ВИЧ очень трудно культивируется. Вирус размножается только в культурах лимфоцитов, но накопление вируса при этом невысокое. В первичных культурах из почек обезьян и клеток эмбриона человека, в перевиваемых культурах HeLa можно вырастить вирусы полиомиелита. В культурах переживающих тканей можно культивировать определенные виды риккетсий, которые в отличие от вирусов предпочитают клетки с пониженным метаболизмом. Для культивирования вирусов используются активно метаболизирующие клетки, т.е. клетки растущих тканей.

19. Б. Заражение ВИЧ не сразу ведет к продукции новых вирусов. Вначале вирусы находятся в латентной фазе, которая может продолжаться несколько лет. Человек внешне здоров, однако у него в крови появляются антитела к ВИЧ. У большинства зараженных ВИЧ антитела появляются к 6 месяцам от момента инфицирования. Активации ВИЧ способствуют возбудители гепатита В, гонореи, сифилиса, вирусы герпеса и др. факторы. ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением с прогрессирующим снижением иммунитета. В течение нескольких лет клиническими проявлениями заболевания являются лишь увеличение лимфоузлов, стоматит, диарея и др. неспецифические симптомы. Считают, что только терминальная стадия заболевания – это собственно СПИД, все предыдущие – ВИЧ-инфекция. Поэтому наличие антител не свидетельствует о том, что произошла активация вируса (антитела появляются и тогда, когда вирус находится в латентном состоянии) или о том, что развилось заболевание, называемое СПИД (антитела появляются уже тогда, когда заболевание еще не развилось), а свидетельствует о наличии иммунного ответа на заражение. О прогрессирующем снижение иммунитета свидетельствует не образование антител, а снижение содержания Т-4 лимфоцитов. СД4-рецепторы имеет не ВИЧ, а клетки, которые им поражаются, поскольку вирус обладает сродством к СД4-рецепторам Т-хелперов.

20. Г. Жидкости с высокой концентрацией ВИЧ – кровь, сперма, вагинальная жидкость. В моче, слюне, носовых выделениях, слезной жидкости концентрация вируса настолько мала, что передача через эти жидкости маловероятна.

21. Б. ВИЧ имеет в своем составе фермент ревертазу или обратную транскриптазу, который обеспечивает синтез ДНК по РНК вируса, после чего происходит встраивание этой молекулы в геном клетки-хозяина, в виде провируса ВИЧ находится в клетке-хозяине пожизненно. Остальные ферменты являются ферментами агрессии патогенных бактерий.

22. Б. ВИЧ обладает сродством к СД4-рецепторам, которые находятся на поверхности Т-хелперов и некоторых других клеток. В связи с этим главная особенность патогенеза ВИЧ состоит в постепенном снижении содержания СД4-лимфоцитов.

23. Б. Ведущим в патогенезе ВИЧ-инфекции является поражение иммунной системы, вследствие того, что вирусы поражают СД4-лимфоциты и их количество постепенно снижается, что приводит к развитию иммунодефицитного состояния.

24. В. См. комментарии к вопросу 2, уровень I. Вирус полиомиелита поражает двигательные нейроны спинного, продолговатого мозга и варолиева моста. Вирус гриппа репродуцируется в эпителиальных клетках слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

25. Б. Из перечисленных признаков и свойств строения вирусов к вирусу гепатита В относится только один - это ДНК-содержащий вирус. Другие признаки не могут быть отнесены к этому вирусу, т.к. вирус гепатита В имеет суперкапсид, и по этой причине чувствителен к эфиру, устойчив к высокой температуре.

26. Г. Иммунитет к гепатиту В защищает от заражения вирусом гепатита D (дельта-вирусом), но не от заражения других перечисленных в задании вирусов гепатита.

27. Д. Возбудитель гепатита В относится к семейству Hepadnaviridae. Остальные перечисленные в задании семейства не имеют отношения к вирусу гепатита В.

28. А. Вирус полиомиелита может находиться в кишечнике и выделяться в окружающую среду с фекалиями. Т.е. для инфекционного заболевания, вызванного этим вирусом, характерен фекально-оральный механизм передачи, а не гемический, который реализуется через парентеральный путь передачи. Все остальные вирусы попадают в организм здорового человека от больного парентеральным путем: при хирургических операциях и др. манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожных и слизистых покровов.

29. Г. Общим и наиболее информативным методом диагностики гепатитов A, B, C, D, E является определение Ig М к антигенам вирусов с помощью иммуноферментного анализа; при этом на наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры Ig М. Все остальные указанные в задании методы не используются в диагностике гепатитов.

30. Д. Из перечисленных средств для лечения вирусных гепатитов может быть использован только интерферон. Все остальные препараты применяются для лечения бактериальных инфекций, на вирусы они не действуют.

31. А. Для культивирования вируса гепатита А предпочтительно использовать лейкоцитарные культуры, поскольку вирус обладает пониженной способностью к репродукции и слабым развитием ЦПД. Все остальные перечисленные методы не приемлемы для культивирования вируса гепатита А.

32. А. НВ_s-антиген вируса гепатита В является поверхностным антигеном, имеет гликопротеидную природу, постоянно циркулирует в крови инфицированных лиц и обладает выраженными иммуногенными свойствами. Антигены НВ_с, НВ_е, НВ_х являются сердцевинными. НВ_y-антиген – артефакт, такого антигена у вируса гепатита В нет.

33. Д. Источником инфекции при гепатитах В, С, D является только инфицированный человек; ни кровососущие насекомые, ни пищевые продукты, ни вода, ни фекалии не являются источниками инфекции.

34. В. Вирус гепатита D (дельта-вирус) не имеет собственной оболочки – суперкапсида и в этом его дефектность. Для проявления патогенного действия он использует оболочку вируса гепатита В.

35. Г. Дельта-вирус относится к семейству Togaviridae. К семейству Paramyxoviridae относится вирус кори, к семейству Hepadnaviridae – вирус гепатита В, к семейству Picornaviridae – вирус гепатита А, к семейству Caliciviridae – вирус гепатита Е.

36. А. Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae. К семейству Hepadnaviridae относится вирус гепатита В, к семейству Picornaviridae – вирус гепатита А, к семейству Togaviridae – вирус гепатита D, к семейству Caliciviridae – вирус гепатита Е.

37. В. См.комментарии к вопросу № 10, уровень I.

38. В. Вирусы гриппа имеют внутренние (сердцевинные) и поверхностные антигены, связанные с гликопротеидными «шипиками» 2-х типов – гемагглютинином и нейраминидазой. Все остальные типы антигенов относятся к антигенам не вирусной, а бактериальной природы.

39. Б. См. комментариик вопросу 38, уровень I.

40. В. Для гриппа характерны два основных синдрома - интоксикация и поражение дыхательных путей. Интоксикация проявляется в повышении температуры тела до 38,5-40°С, головной боли, боли в глазных яблоках, миалгии (ноющие боли в мышцах) и других симптомах. Поражение дыхательных путей проявляется сухостью, «заложенностью» носа, насморком, болями за грудиной, сначала сухим, позднее - влажным кашлем. Сыпь для больных гриппом не характерна.

41. Б. Возбудители гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, многим дезинфицирующим средствам (формалину, этанолу, фенолу, хлорамину), жирорастворителям, повышенной температуре, однако длительное время сохраняются в замороженном состоянии.

42. В. Вирус кори относится к семейству Paramyxoviridae. К семейству Phabdoviridae относится вирус бешенства, к Picornaviridae - вирус гепатита А, полиомиелита, к семейству Herpesviridae - вирус герпеса, к семейству Caliciviridae - вирус гепатита Е.

43. Г. Обезьяна является единственным животным, у которого удается достаточно достоверно воспроизвести заболевание корью.

44. Г. После заболевания корью вырабатывается иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых антител в крови, который отсутствует при других перечисленных инфекциях.

45. Г. Сыпь на коже и слизистых оболочках является типичным симптомом кори. Другие признаки - диарея, рвота характерны для холеры, гепатомегалия - увеличение печени связана чаще с гепатитами. Воспаление мозговых оболочек наблюдается при эпидемическом цереброспинальном менингите.

46. В. Для специфической профилактики кори применяют живую вакцину, полученную А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. Остальные вакцины применяются для профилактики других инфекций: неживые корпускулярные применяются для профилактики кишечных инфекций; неживые молекулярные (анатоксины) - для профилактики дифтерии, столбняка, ботулизма; субклеточные и субвирионные (старое название «химические») применяются для профилактики брюшного тифа, гриппа.

47. Г. Большинство возбудителей микозов относится к несовершенным грибам дейтеромицетам (тип Deuteromycota), у которых не определен половой путь размножения. Тип Firmicutes – это систематическая категория надцарства Bacteria (эубактерии).

48. Г. Амебиаз – протозойная инфекция, возбудитель которой существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Циста – покоящаяся стадия, ей принадлежит основная роль в заражении человека амебной дизентерией. Возбудители брюшного тифа и холеры – бактерии; возбудители кандидоза и аспергиллеза – грибы, для которых не характерно цистообразование.

49. Г. Возбудитель амебной дизентерии относится к царству Protozoa (простейшие). Тип Firmicutes – это систематическая категория надцарства Bacteria. Семейство Enterobacteriaceae – это систематическая категория, тоже относящаяся к надцарству эубактерий. Это семейство объединяет бактерии, естественной средой обитания которых является кишечник человека и животных. Царство Eumycota – это царство грибов.

50. В. К царству Protozoa (простейшие) относится возбудитель амебиаза - амебной дизентерии. Возбудители сальмонеллеза, холеры, туберкулеза, бруцеллеза относятся к надцарству Bacteria (эубактерии).

Уровень II.

1. А, В, Д

Входными воротами при бешенстве являются поврежденные кожные покровы, т.к. вирус бешенства передается через укус или в результате обильного ослюнения кожи или слизистых оболочек, имеющих повреждения. После заражения инкубационный период длится от 15 - 45 дней до 3-6 мес. и даже до года и более, что зависит от места и множественности укусов. Вирус мигрирует по периферическим нервным волокнам и проникает в ЦНС, где размножается в сером веществе и вызывает дегенерацию нейронов. В результате поражения ЦНС у больных развивается повышенная рефлекторная возбудимость.

2. Б, Г.

Входными воротами полиовирусов являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит первичная репродукция вирусов полиомиелита (в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкого кишечника). После первичной репродукции вирус проникает в кровь, а затем по нервным стволам достигает ЦНС и поражает двигательные нейроны передних рогов спинного, продолговатого мозга и варолиева моста.

Б,

После выделения вируса полиомиелита в культуре клеток почек обезьян проводят серотипирование с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации на культуре клеток. Внутритиповая дифференцировка «диких» (вирулентных) и вакцинных вариантов проводится с помощью ИФА. Метод ПЦР также дает достоверные данные о наличии вирусной РНК в патогенном материале.

В,

Д.

При диагностике гепатита А применяются иммуноферментный анализ (ИФА). Наиболее часто используется обнаружение нарастания титра антител класса Ig M, которые достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель, что позволяет расценивать данный метод, как метод ранней диагностики. В диагностике гепатитов широко используют ПЦР.

Реакция агглютинации и метод кожно-аллергических проб используются в диагностике бактериальных инфекций.

1. Б,

Наиболее эффективным методом, обеспечивающим защиту инфицированным вирусом бешенства людей, является экстренная вакцинопрофилактика неживой антирабической вакциной из штамма Внуково-32, инактивированного УФ-лучами. При тяжелых повреждениях вводят дополнительно антирабический иммуноглобулин..

2. А, Г.

Лечение полиомиелита симптоматическое, а также направлено на предупреждение развития вторичных бактериальных инфекций. Для предупреждения паралитических форм и экстренной профилактики применяется человеческий (нормальный) иммуноглобулин из крови взрослых здоровых доноров. Для иммунопрофилактики полиомиелита используется живая ослабленная вакцина из штамма Сэбина.

Препараты бактериофагов используют для лечения и профилактики бактериальных инфекций.

1. А, Б, В, Г.

Материалом для серологического исследования может быть сыворотка крови, в которой обнаруживают антитела. Материалом для выделения вируса служат испражнения, отделяемое носоглотки, спинномозговая жидкость, поскольку вирус находится в данных выделениях и средах в различные периоды развития заболевания. Первичная репродукция вируса происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. В связи с этим вирус содержится в фекалиях, начиная с инкубационного периода и в течение 1 – 2 мес. (до 3 – 4 мес.); в первые 1 – 2 недели заболевания полиовирусы выделяются из носоглотки (но не с мокротой из нижележащих отделов дыхательного тракта); при поражении спинного мозга вирус обнаруживается в спинномозговой жидкости.

Б, В.

Исследуемым материалом для диагностики гепатита А является сыворотка крови и испражнения. В сыворотке крови проводят обнаружение нарастания титра антител класса Ig M с помощью ИФА, РИА, что используется для ранней диагностики. В фекалиях больных при помощи иммунной электронной микроскопии, а также ИФА и РИА выявляют вирусы или вирусные антигены. Другой материал не используется, поскольку вирус выделяется в окружающую среду только с испражнениями (в других выделениях отсутствует), обладает строгим тропизмом к клеткам печени (локализуется в печени, а в других тканях и средах организма отсутствует), виремия кратковременная, в связи с чем, обнаружение самого вируса в крови не используется.

Б,

Возбудитель бешенства относится к царству Vira; источником инфекции являются инфицированные животные, т. е. это зоонозная инфекция. Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животными поврежденной кожи или слизистой оболочки.

А,

В,

Д.

Вирус полиомиелита относится к царству Vira; источником инфекции являются больные люди и вирусоносители, т.е. это антропонозная инфекция. Механизм передачи фекально-оральный, возможен и аэрогенный механизм (в инкубационном периоде вирус локализуется в окологлоточном кольце и выделяется при кашле и чихании); входные ворота – слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Б, В, Г.

Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, имеет сферическую форму и вызывает гепатиты, которые протекают, как правило, без тяжелых осложнений.

2. А, В, Д.

Вирус гепатита Е относится к семейству Caliciviridae, также имеет сферическую форму, но в отличие от вируса гепатита А, может вызывать тяжелые формы гепатита, что отмечается у беременных женщин.

А,Г,Д

Экспресс-диагностика бешенства основана на обнаружении специфического антигена с помощью ИФА и телец Бабеша-Негри. Возможно использование ДНК-диагностики. Характерные цитоплазматические включения – тельца Гварниери- образуются при поражении вирусом натуральной оспы.

В,Г,Д

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции предполагает использование иммуноферментного анализа с целью выявления антител к ВИЧ, иммуноблотинга для выявления белков вируса иммунодефицита, а также выявления РНК вируса с помощью – ПЦР.

1. АВГ

ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ - сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус. Источник инфекции - человек, больной или вирусоноситель. Механизм передачи - контактный. Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных), при переливании инфицированной крови или ее фракций, при парентеральных вмешательствах инструментами, загрязненными кровью больных или носителей.

2. АВД

Грипп вызывается РНК-содержащими вирусами семейства Orthomyxoviridae. Источником инфекции является больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Механизм передачи инфекции - аэрогенный, путь передачи - воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чихании).

1. АВГ

Для лечения гриппа применяются противовирусные препараты: ремантадин, интерферон. При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, показано применение донорского противогриппозного иммуноглобулина. Инактивированные гриппозные вакцины применяют не для лечения, а для профилактики гриппа.

2.БВ

Рациональные способы лечения ВИЧ - инфекции пока не найдены. Некоторые результаты дает применение зидовудина, подавляющего репликацию вируса в клетке. Препарат оказывает временный терапевтический эффект. Используют также интерферон с целью активирования иммунной системы. Вакцин против ВИЧ-инфекции пока не создано.

10.

1 . ВГ

Для специфической профилактики гриппа используют живые и инактивированные вакцины, в том числе субъединичные, содержащие только гемагглютинин и нейраминидазу.

2. ВД

Для специфической профилактики кори, применяют живую аттенуированную коревую вакцину, которую вводят детям в возрасте 1 года парентерально. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета - 1 месяц. Антибиотики пенициллинового ряда для профилактики вирусных инфекций не применяют. Это антибактериальные антибиотики, используемые для лечения соответствующих бактериальных инфекций. Зидовудин - химиотерапевтический препарат, применяемый для лечения ВИЧ-инфекции.

11.

А,

Б,

Вирус кори - РНК-содержащий вирус. Нуклеокапсид вируса окружен липопротеидной оболочкой, то есть, вирус имеет суперкапсид. В липопротеидную оболочку встроены гликопротеиды, в частности - гемагглютинин. В отличие от других представителей семейства парамиксовирусов у вируса кори (входящего в это семейство) нет нейраминидазы.

А,

Б,

В,Г,Д

Вирус гриппа - РНК-содержащий вирус, имеет липопротеидную оболочку (суперкапсид), покрытую «шипиками», образованными двумя гликопротеидами - антигеном гемагглютинином и нейраминидазой.

12.

1.А

Вирус кори выделяют из соответствующего материала в культуре клеток разного происхождения, в частности путем заражения первично-трипсинизированных культур клеток почек обезьян и эмбриона человека.

2.А, Б

Вирусы гриппа культивируют в 10-11 суточных куриных эмбрионах или, реже, в различных клеточных культурах. Оптимальной средой являются куриные эмбрионы, в амниотической и аллантоисной полостях которых вирус репродуцируется в течение 36-48 часов. Наиболее чувствительными к вирусу гриппа являются первичные культуры клеток почек эмбриона человека и некоторых животных. На искусственных питательных средах вирусы не культивируют, потому что вирусы - строгие внутриклеточные паразиты. В организме вшей культивируют риккетсий, но не вирусы. Африканских хорьков можно использовать для воспроизведения экспериментальной гриппозной инфекции.

13.

11. А, Г	Лихорадочная стадия развития ВИЧ-инфекции характеризуется наличием неспецифических симптомов, наиболее постоянными из них являются небольшая лихорадка и увеличение лимфоузлов.
22. Б, В, Д	Для терминальной стадии, которую рассматривают как собственно СПИД, характерны кахексия (резкое похудание), адинамия и деменция, а также снижение всех иммунологических показателей.

14.

11. Б, Д	Для серодиагностики полиомиелита (обнаружения антител к антигенам возбудителя в сыворотке крови) используются реакция нейтрализации in vitro и РСК.
22.А, Г	Обнаружение антител к ВИЧ в сыворотке крови проводится в основном при помощи ИФА. Подтверждение результатов ИФА проводится при помощи иммуноблотинга.

15.

11. Б, Д

Вирус полиомиелита – это мелкий, просто устроенный вирус, который состоит из РНК ("+"-нить), окруженной капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в составе полиовирусов нет углеводов и липидов и они являются устойчивыми к действию эфира и других жиро растворителей, например, ПАВ.

22. А, В, Г

ВИЧ имеет сердцевину и липидную оболочку, пронизанную гликопротеидами, которая представляет собой суперкапсид. Поскольку в составе ВИЧ имеются липиды, то они являются чувствительными к действию жиро растворителей, например, ПАВ, к которым относятся моющие средства. ВИЧ относится к ретровирусам, которые способны встраиваться в ДНК клетки-хозяина в виде провируса при помощи фермента обратной транскриптазы или ревертазы и остаются в клетке пожизненно. Благодаря этому ферменту РНК вируса превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина и начинается продукция новых вирусных частиц – копий РНК-вируса. В течение нескольких лет ВИЧ может находиться в латентной (скрытой) фазе без продукции новых вирусных частиц в клетке.

16.

11. В, Д

Вирус гриппа типа А имеет внутренний антиген (общий для всего типа) и поверхностные антигены – гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). Поверхностные антигены отличаются изменчивостью. Полная замена какого-либо антигена приводит к возникновению нового подтипа в типе. Подтип А₁ имеет сочетание поверхностных антигенов - H₁N₁, а подтип А₂ - H₂N₂.

22. А, Б, Г

ВИЧ имеет поверхностные антигены – gp 120, 160 и 41 и сердцевинные антигены – p 24, 18.

17.

11. Б

Серотипирование полиовирусов после выделения в культуре клеток проводят при помощи реакции нейтрализации in vitro с типоспецифическими сыворотками. Выявление ЦПД используется для индикации вирусов полиомиелита, но отличить различные серотипы по ЦПД нельзя, поскольку характер ЦПД одинаков у всех полиовирусов. Характер ЦПД позволяет определить, что выделенный вирус относится к полиовирусам, а принадлежность к определенному типу (I, II, III) определяется постановкой реакции нейтрализации in vitro, но не in vivo. Реакция нейтрализации in vivo (на белых мышах) проводится для определения серовара экзотоксина клостридий ботулизма и газовой гангрены.

22. Д.

Для серотипирования (установления типа НА – гемагглютинина) вируса гриппа используется серологическая реакция – реакция торможения гемагглютинации (РТГА) с типоспецифическими сыворотками. Реакция гемагглютинации (РГА) используется не для серотипирования вируса гриппа, а для его индикации (обнаружения) при культивировании, например, в курином эмбрионе.

18.

11. А, Б

При полиомиелите имеет значение проведение мероприятий по спецпрофилактике и общей профилактике. Для спецпрофилактики используется живая вакцина Сэбина, содержащая аттенуированные штаммы I, II, III типов, полученные методом селекции. Вакцины применяют с 3-хмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет. Поскольку полиомиелит – это кишечная вирусная инфекция, основным механизмом передачи которой является фекально-оральный механизм, и в связи с тем, что заболевание отличается массовым характером с преимущественным поражением детей от 5 мес до 5-6 лет, большое значение в общей профилактике полиомиелита имеет постоянный контроль за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях.

22. В,Г,Д.

Специфическая профилактика ВИЧ-инфекции и СПИДа не разработана. Несмотря на то, что опробировано около 100 вакцин (живых, убитых, субъединичных, генно-инженерных), заметная их эффективность не установлена. Большое значение в профилактике в связи с контактным механизмом передачи имеет использование механических средств защиты при половых контактах. Искусственный механизм передачи реализуется при трансфузиях крови, поэтому необходим строгий иммунологический контроль за кровью и препаратами крови.

19.

11. В

Лечение полиомиелита – симптоматическое, а также направлено на предупреждение вторичных бактериальных инфекций. Для предупреждения паралитических форм полиомиелита назначают человеческий гамма-глобулин. Живая вакцина против полиомиелита применяется не для лечения, а для предупреждения развития заболевания.

22. А, Б, Г.

Основная цель лечения при ВИЧ-инфекции – предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений и обеспечить более длительное сохранение качества жизни больного. Для лечения используются комбинации противоретровирусных средств – ингибиторов протеаз и нуклеозидных ингибиторов. К нуклеозидным ингибиторам относятся зидовудин, диданозин. К ингибиторам протеаз – индинавир, саквинавир и др. Наряду с антивирусными средствами применяют иммуномодуляторы, например, интерферон, что препятствует развитию резистентности вируса. Для борьбы с оппортунистическими инфекциями используются адекватные химиотерапевтические препараты.

20.

1. Б,В,Д	Чувство страха, водобоязнь, аэрофобия – это симптомы, характерные для бешенства, связанные с проникновением вируса в ЦНС и развитием повышенной рефлекторной возбудимости.
2.А, Г.	Катаральные явления и сыпь - характерные признаки клинической картины кори.

21.

1.Б, В

Для специфической профилактики бешенства применяют антирабическую культуральную вакцину, полученную из штамма Внукоко-32, инактивированную УФ- или гамма-лучами. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины.

2. В,Г.

Для специфической профилактики кори применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым, и противокоревой иммуноглобулин. Другие препараты, перечисленные в задании, не используются в профилактике названных инфекционных заболеваний.

22.

1. Б,Д.

Исследуемым материалом в диагностике бешенства, которая проводится посмертно из-за 100%-ной летальности, является кусочки головного и спинного мозга и подчелюстные слюнные железы, где накопление вируса особенно высокое.

2. А,В,Г,Д.

В качестве исследуемого материала в диагностике кори используют отделяемое носоглотки, соскобы кожи сиз участка сыпи, кровь, в летальных случаях (если корь осложняется подострым склеротизирующим панэнцефалитом) – мозговая ткань.

23.

1. Б,В

Бешенство – типичная зоонозная инфекция, которая в силу особенностей механизма передачи – через укус – обеспечивают циркуляцию в природе дикие и домашние плотоядные животные (собаки, волки, лисицы, кошки и др.). Человек – случайное звено в эпидемическом процессе; он не принимает участия в циркуляции вируса в природе.

2. А,Г.

Корь – типичная антропонозная инфекция, поскольку в естественных условиях болеет только человек, с аэрогенным механизмом передачи.

Алиментарным путем ни одна из названных инфекций не передается.

24.

1. Б

Для профилактики и лечения бешенства используют антирабический иммуноглобулин, полученный путем гипериммунизации лошадей фиксированным вирусом бешенства. Препарат нейтрализует вирус уличного бешенства и предупреждает поствакцинальные энцефалиты.

2.Б

Для профилактики и лечения кори применяют иммуноглобулин, полученный из гамма-глобулиновой белковой фракции крови взрослых людей.

Другие препараты, перечисленные в задании, используются только при бактериальных инфекциях (сульфаниламиды, бактериофаги, антитоксические сыворотки).

25.

1. А,Б,В	Для вируса гепатита А основным резервуаром является человек, но доказана циркуляция вируса среди приматов (шимпанзе); механизм передачи – фекально-оральный.
2. А,Б,Г	Источником инфекции при гепатите В является только человек, но восприимчивы также шимпанзе; механизм передачи – парентеральный (реализуется естественными и искусственными путями).

26.

1. А,В,Д	Вирус гепатита А сферической формы, не имеет суперкапсида (простой вирус), содержит однонитчатую РНК.
2.Б,Г,Д	Вирус гепатита В имеет сферическую форму, суперкапсид (сложный вирус), содержит двухнитевую молекулу ДНК.

27.

1. Б,В,Г

В лечении гепатита А применяют витамины, введение сывороточного иммуноглобулина, а активную иммунопрофилактику проводят с помощью неживой корпускулярной вакцины – ГЕП-А-ин-ВАК, которая представляет собой суспензию инактивированных вирусов штамма ЛБА-86, выращенных в культуре перевиваемых клеток 46-47 и адсорбированных на гидроокиси алюминия.

2.А,Б,Д

При лечении гепатита В применяют реаферон, витамины; специфическая профилактика проводится с помощью неживой молекулярной вакцины, полученной методом генетической инженерии (Хебербиовак, Н-В-Вакс, Энджерикс В). Отечественная вакцина «Комбиотех» представляет собой антиген вируса гепатита В (НВ_SАg), выделенный из штамма-продуцента дрожжей.

28.

1. А,Б,В

Общим в патогенезе гепатитов, вызванных вирусами А и В, является тропизм к клеткам печени, размножение в гепатоцитах, а также циркуляция в крови. Различия в том, что вирус гепатита А проникает в организм через слизистую оболочку кишечника, а вирус гепатита В проникает в кровь парентеральным путем. Для гепатита А характерно преобладание легких форм и форм средней тяжести протекания без склонности к хронизации процесса и без формирования носительства. При гепатите В возможно формирование носительства и развитие хронического гепатита.

2.А,Б,Г,Д

29.

1. А,Г,Д	Гепатит А распространен повсеместно, им болеют чаще дети от 4 до 15 лет. Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным путем, реже пищевым и контактным.
2.Б,В,Д	Гепатит Е распространен в странах Средней и Юго-Восточной Азии. Болеют преимущественно взрослые (15-30 лет); для него характерны водные вспышки.

30.

11. А,Б,Д

Гемагглютинин вируса гриппа обладает протективными свойствами, индуцирует в организме образование вируснейтрализующих антител.

Гемагглютинин является также рецептором, с помощью которого вирус адсорбируется на чувствительных клетках, в том числе эритроцитах человека или животных, вызывая склеивание (гемагглютинацию), и участвует в гемолизе эритроцитов.

22. А,В,Г,Д

Нейраминидаза вызывает образование антител, частично – нейтрализующих вирусы. Нейраминидаза – фермент, катализирующий отщепление сиаловой кислоты от субстрата, участвует в освобождении вирионов из клетки хозяина.

Характерной особенностью вирусов гриппа, в основном типа А, является изменчивость антигенов H и N в виде дрейфа и шифта.

31.

11. А,Б

Для лечения острых форм тяжело протекающей бактериальной дизентерии используют антибиотики. Наиболее часто используют левомицетин или тетрациклиновые препараты.

22. Б,В,Г,Д

Для лечения больных амебной дизентерией используют тетрациклин, метронидазол, эметин, мексаформ. Препаратом универсального действия, используемым при терапии всех форм амебиаза, является метронидазол. Эметин действует на амеб в слизистой оболочке и в тканях; применяют при лечении острого и внекишечного амебиаза. Мексаформ действует на амеб, находящихся в просвете кишечника. На просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишечника, действует тетрациклин.

32.

11. А,Б,Д

Для патогенеза и клиники токсоплазмоза характерно следующее – воротами инфекции служат органы пищеварения. Токсоплазмы локализуются преимущественно в нижних отделах тонкой кишки, с током лимфы достигают регионарных лимфоузлов, в них размножаются. Затем возбудители проникают в кровь, гематогенно разносятся по всему организму, избирательно поражая нервную систему, миокард, скелетные мышцы. Однако наиболее частой формой этого заболевания является латентная длительно протекающая без клинических проявлений и с редкими обострениями.

22. В,Г

Преимущественное поражение эритроцитов характерно для малярии, возбудители которой в них размножаются (эритроцитарная шизогония) и вызывают гибель этих клеток крови. Клиническая картина малярии характеризуется классической триадой – лихорадкой, анемией, спленогепатомегалией (увеличением селезенки и печени).

33.

11. А,В,Г

Возбудитель бактериальной дизентерии проникает в организм перорально и локализуется в толстой кишке, где шигеллы проникают в клетки эпителия с возможным проникновением их в подслизистый слой. За пределы кишечной стенки дизентерийные бактерии проникают не далее регионарных брыжеечных узлов. Поступления бактерий в кровь, как правило, не наблюдается.

Цитотоксичность шигелл обусловливает разрушение эпителиоцитов кишечника с образованием язв, кровь из которых попадает в испражнения. Поэтому испражнения содержат слизь с прожилками крови.

22. А,Б,Д

Амебной дизентерией человек заражается через рот при проглатывании цист. Патологический процесс при кишечном анабиозе в основном локализуется в слепой и восходящей кишках, часто – в прямой и сигмовидной кишке, то есть в различных отделах толстого кишечника. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внеклеточного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, - основная и наиболее часто встречающаяся клиническая форма амебиаза. Кардинальный симптом кишечного амебиаза – расстройство стула, частота дефекации от 4-6 до 10-20 раз в сутки. Стул теряет каловый характер, в нем увеличивается количество стекловидной слизи. Позже к слизи примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе.

34.

11. Б,В,Д

Дерматомикозы – это хронические инфекции, обычно протекающие легко. Возбудители поражают эпидермис, волосы, ногти. Дерматофиты, возбудители стригущего лишая, поражают волосы, которые коротко обламываются (впечатление как бы подстриженных). Другие возбудители дерматомикозов вызывают гибель волос и образование участков облысения (заболевание – парша).

Дерматомикоз кожи (тела, ступ) характеризуется появлением очагов шелушения, трещин, эрозий, эритемы мелких

22. А,Г

При глубоких микозах инфицирование человека происходит при ингаляции возбудителя. Первичный очаг размножения – легкие. Их поражение может протекать бессимптомно или в форме гриппоподобного заболевания (ОРЗ) и заканчиваться выздоровлением. У лиц с иммунодефицитами развиваются диссеминированные формы глубоких микозов с вовлечением различных внутренних органов. Системные микозы могут протекать в форме менингита, пневмонии, абсцесса, опухоли.

35.

11.А,Б,В,ГД

В лабораторной диагностике токсоплазмоза используют все перечисленные в задании методы. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктат лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный биопсийный материал. При микроскопическом методе микроскопируют мазки и срезы из исследуемого материала, окрашенные по Романовскому-Гимзе. При биологическом методе клиническим материалом от больного заражают животных (мышей, хомяков, кроликов) внутрибрюшинно или интроцеребрально. В образующемся экссудате и в ЦНС эти животных выявляют большое количество паразитов, их цист и псевдоцист. Серологическим методом выявляют антитела к токсоплазмам с помощью РСК, РПГА, РИФ, ИФА в сыворотке больного. Используют и высокоспецифичную и чувствительную реакцию Сэбина-Фельдмана. Механизм ее состоит в том, что специфические антитела к токсоплазмам модифицируют клеточную мембрану их и живые токсоплазмы не окрашиваются метиленовым синим после их совместной инкубации с сывороткой больного. При отсутствии их антител в сыворотке токсоплазмы окрашиваются в синий цвет. Наиболее доступный способ диагностики токсоплазмоза – аллергический метод: кожная проба с токсоплазмином. Проба положительна с четвертой недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует о заражении в прошлом и указывает на необходимость тщательного обследования.

22. А,Б,В

При амебиазе основным методом лабораторной диагностики является микроскопический. Готовят мазки нативные из свежевыделенных испражнений и фиксированные и окрашенные из мокроты, абсцессов (гистологические препараты). Мазки из испражнений готовят не позднее 10-15 минут после дефекации и микроскопируют с использованием нагревательного столика. Гистологические препараты фиксируют и красят железным гематоксилилом или раствором Люголя. Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов.

Серологический метод особенно важен при внекишечном амебиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выявляют антитела в сыворотке больного. В некоторых случаях используют биологический метод – заражение лабораторных животных исследуемым материалом.

36.

1.Б,Г	Просветная форма дизентерийной амебы отличается малой подвижностью, экто- и эндоплазма у неё неразличимы; питаются бактериями, а не эритроцитами.
2.А,В,Д	Большая вегетативная форма отличается большой подвижностью, в её цитоплазме четко выражены два слоя – экто- и зернистая эндоплазма; питается эритроцитами, которые хорошо видны в цитоплазме микроба при микроскопии.

Уровень 3.

1. Д. Все признаки, перечисленные в тестовом задании, являются верными, т.е. возбудитель бешенства – это вирус, содержащий минус-нитевую РНК, он малоустойчив в окружающей среде, вызывает заболевания у животных (бешенство – это зоонозная инфекция) и человека при укусах больных животных. Вирус обладает выраженными нейротропными свойствами – поражает нервную систему.

2. Б. Для лечения полиомиелита применяется гомологичный иммуноглобулин с целью предупреждения развития паралитических форм. Для специфической профилактики данного заболевания в России применяют живую аттенуированную вакцину на основе штаммов Сэбина, создающую местный и гуморальный иммунитет. Ремантадин – это противовирусный препарат, но он используется для лечения гриппа типа А. Бактериофаги – это вирусы, которые поражают бактерии и вызывают их гибель, поэтому препараты бактериофагов используются для лечения и профилактики бактериальных инфекций, полиомиелит же – это вирусная инфекция.

3. В. Вирусы гепатита А – это мелкие, простые РНК- вирусы сферической формы, которые обладают выраженным тропизмом к клеткам печени. Они обладают устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняются несколько недель. Отличаются от других пикорнавирусов большей устойчивостью к нагреванию: при 60°С сохраняют инфекционность в течение 12 часов. Вирусы хорошо переносят низкие температуры, устойчивы к хлору, поэтому сохраняются в очищенной питьевой воде. Тип Firmicutes – это таксономическая категория, относящаяся к классификации бактерий, а не вирусов, поэтому данный признак не относится к возбудителю гепатита А. Вирус гепатита А относится к царству Vira, семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus.

4. В. Для предупреждения заболевания гепатитом А используются инактивированные и рекомбинантные вакцины. Для пассивной иммунопрофилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемиологический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Тетрациклин и бактериофаги используются для лечения ни вирусных, а бактериальных инфекций.

5. В. См. комм. к вопросу 4, уровень III. Левомицетин и тетрациклин – это антибиотики для лечения бактериальных инфекций.

6. Д. Для клинической картины кори характерны все перечисленные признаки: повышение

температуры, катаральные явления, светобоязнь, распространение сыпи сверху вниз.

7. В. Антигенами вируса гриппа являются гемагглютинин и нейраминидаза. О- и Н-антигены – это антигены, связанные с определенными структурами бактериальных клеток (но не вирусов). Данные антигены вируса гриппа очень изменчивы и подвергаются генетической изменчивости в виде дрейфа – незначительных изменений, в результате точечных мутаций, приводящих к возникновению новых антигенных вариантов вируса гриппа.

8. А. Для патогенеза кори характерно то, что вирусы проникают в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где и происходит их первичная репродукция. Затем вирусы выходят в кровь и поражают клетки сосудов, в результате чего на коже и слизистых оболочках появляется сыпь. Вирусы способны затем проникать в клетки ретикулоэндотелиальной системы и размножаться в них. В развитии осложнений кори (острый энцефалит) большое значение имеет способность вирусов кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма, но снижения количества Т-хелперов (СД4) не характерно для кори. Это характерная черта патогенеза СПИДа.

9. Д. ВИЧ – это РНК-содержащий вирус сферической формы. Он состоит из сердцевины (нуклеокапсида) и липидной оболочки с вкраплениями гликопротеидов, т.е. вирус имеет две оболочки, поэтому ВИЧ является сложным вирусом. ВИЧ очень трудно культивируется. Размножается только в культурах лимфоцитов, но и при этом его накопление невысокое. ВИЧ сравнительно малоустойчив к физическим и химическим факторам. Поскольку в его составе имеются липиды, он чувствителен к жирорастворителям – спирту, эфиру, быстро погибает при действии моющих средств. При комнатной температуре сохраняется 4 суток, кипячение убивает через 1-3 мин, губительно действует солнечное и УФ-излучение. ВИЧ может довольно долго сохраняться в жидкостях с высокой концентрацией вируса (кровь, сперма).

10. А. ВИЧ имеет ферменты обратную транскриптазу или ревертазу (РНК-зависимая ДНК-полимераза), а также протеазу и интегразу. Дезоксирибонуклеаза – это фермент агрессии патогенных бактерий.

11. Д. Источником ВИЧ-инфекции является больной человек и носитель ВИЧ, т.е. ВИЧ-инфицированный человек, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и в период развернутых клинических проявлений. Передача вируса осуществляется в том случае, когда из жидкости с высокой концентрацией вируса (кровь, сперма, вагинальная жидкость) вирус попадает непосредственно в кровь. Это может наблюдаться при инъекциях и других медицинских манипуляциях при использовании нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных (иглы, шприцы, системы переливания крови и др.). Это может происходить при половых контактах, когда вирус из спермы или вагинальной жидкости через мелкие трещины слизистых оболочек половых органов, прямой кишки попадает в кровь. Все вышеуказанное может способствовать быстрому эпидемическому распространению ВИЧ- инфекции.

12. Д. Все перечисленные пути возможны при передаче ВИЧ. См. комм к вопросу 11, уровень III.

13. А. К "группе риска" заражения ВИЧ относятся проститутки, наркоманы, гомосексуалисты, бисексуальные мужчины, лица, принимающие внутривенно лекарства, препараты крови, гемофилики, что связано с различными путями передачи инфекции. См. комм. к вопросу 11, уровень III. Работники животноводства более часто заражаются теми инфекционными заболеваниями, которыми болеет не только человек, но и животные, которые выступают в качестве источника заражения. Эти лица чаще других контактируют с животными, поэтому чаще других могут заражаться. К таким заболеваниям относятся бруцеллез, сибирская язва и др. СПИД – это антропонозное заболевание.

14. Г. При ВИЧ-инфекции постепенно нарушается деятельность иммунной системы. Это нарушение выражается не в усилении иммунных реакций, а в развитии иммунодефицитного состояния из-за снижения количества Т-хелперов, которые участвуют в клеточном и гуморальном иммунном ответе. Снижение их количества приводит к нарушению деятельности остальных иммунокомпетентных клеток и к ослаблению иммунных реакций, снижению интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов.

15. Б. Главная особенность патогенеза СПИД – снижение количества Т-хелперов (СД4-лимфоцитов). В результате этого развивается иммунодефицитное состояние и организм становится беззащитным против экзогенных и эндогенных антигенов, что приводит к развитию вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. На процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр патологических процессов (полиорганность поражений), вызываемых развившимися вторичными заболеваниями. Все это и обуславливает разнообразие клинической картины при ВИЧ-инфекции. Изменчивость вируса и его интеграция с геномом клетки хозяина не является причиной разнообразия клинической картины, а позволяет вирусу избегать действия иммунных механизмов и является причиной неэффективности антител. В результате высокой антигенной изменчивости вируса наличие антител не приводит к действенной защите, т.к. антитела не реагируют ("не узнают") с вновь образующимися вирусами, которые не являются точными копиями предыдущих.

16. Г. Диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических, клинических и лабораторных исследований. Наиболее постоянным клиническим симптомом, позволяющим заподозрить ВИЧ-инфекцию, является распространяющееся и затяжное воспаление лимфоидных желез (на шее, затылке, подмышечных впадинах), т.е. генерализованная лимфоаденопатия. Но для постановки клинического диагноза обязательно учитываются и другие симптомы (резкая потеря веса, повторные приступы лихорадки, сильная потливость, хронический насморк, налет и воспаление полости рта и глотки, частые эндогенные и экзогенные инфекции, вызванные условно-патогенными бактериями, вирусами или простейшими), и только комплекс перечисленных симптомов можно отнести к ВИЧ-инфекции. Если имеется соответствующий комплекс симптомов и соответствующие эпидемиологические данные, то проводится лабораторная диагностика для обнаружения вируса или его антигенов в жидкостях организма или для обнаружения антител в сыворотке крови. Наличие антител не является показателем того, что человек болен СПИДом, т.к. к собственно СПИДу относится терминальная стадия ВИЧ-инфекции. Наличие антител является свидетельством иммунного ответа на заражение, т.е. свидетельством инфицированности. Но тест на наличие антител обязательно необходимо проводить, если есть симптомы, т.к. при своевременном диагнозе можно целенаправленно воздействовать на болезнь. Особенно необходимо обращать внимание на симптом генерализованной лимфоаденопатии.

17. В. См. комм к вопросу 15, уровень III.

18. А. Лечение при ВИЧ-инфекции неэффективно, т.к. излечения не происходит, но предупреждение прогрессирования заболевания – вполне реальная задача. Для этого лечение ведут по 3-м направлениям: 1) противоретровирусная терапия; безусловным показанием к ней является острая ВИЧ-инфекция в клинически выраженной форме и наличие у больных клинических проявлений оппортунистических заболеваний; 2) комбинированное применение с антивирусными препаратами иммуномодуляторов, интерферона, что препятствует развитию резистентности вируса; 3) борьба с оппортунистическими инфекциями при помощи адекватного подбора химиотерапевтических средств (сульфаниламиды, клотримазол, рибавирин, ацикловир и т.д.). Вакцинотерапия при ВИЧ-инфекции не применяется, т.к. этот вопрос остается неразработанным. Вакцины из убитых вирусов способны препятствовать появлению клинических проявлений болезни в опытах на обезьянах. Ряд ученых полагают, что вакцинация ВИЧ-инфицированных низкими дозами убитого возбудителя будет стимулировать клеточные цитотоксические реакции. Преимущества терапевтической иммунизации человека неизвестны; оценка метода затруднительна, поскольку период отсутствия клинических проявлений у человека может быть достаточно длительным и вариабельным.

19. Д. Основной механизм передачи полиомиелита – фекально-оральный. Это обусловливает при высокой контагиозности возбудителя и при наличии большого скопления людей и несоблюдении элементарных санитарных правил и гигиены широкое эпидемическое распространение заболевания. В 40-50-е годы наблюдались эпидемии полиомиелита, которые охватывали десятки тыс. человек, из которых 10% умирали, а 40% оставались инвалидами. Распространение возбудителя с фекалиями приводит также к подъему заболеваемости в летние месяцы. Полиомиелит преимущественно встречается у детей от 5 мес. до 5-6 лет. Другое его название – детский цереброспинальный паралич.

20. А. Имеется 3 клинические формы полиомиелита: 1) паралитическая (0,1 – 1%); 2) менингиальная (без параличей); 3) абортивная (легкая) форма. Желтушная форма – это клиническая форма гепатита А, которая встречается в 1 – 10% случаев.

21. Д. Все ответы задания верны, т.к. моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна из-за его полной зависимости от передачи, репродукции и наличия гепатита В. Суперкапсид вируса гепатита D включает значительное количество НBsAg. Возможна коинфекция и суперинфекция с вирусом гепатита В, а также вертикальный путь передачи.

22. Г. Вирус гепатита В с трудом культивируется в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Другие перечисленные методы культивирования не могут быть использованы для этого вируса.

23. Г. Ни кошки, ни кролики, ни белые крысы не восприимчивы к вирусу гепатита В. Единственное животное, восприимчивое к вирусу гепатита В, - шимпанзе.

24. Б. Вирус гепатита А устойчив к действию физических и химических факторов, например, к хлору и температуре 60° в течение 12 часов. Длительное УФ-излучение и кипячение вирус не выдерживает.

25. В. Гепатит С характеризуется преимущественным развитием хронических форм с исходом в цирроз и карциному печени.

26. Б. В диагностике гепатитов, вызванных вирусом гепатита А, используются ИФА и РИФ для выявления антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. РСК и РНГА в диагностике гепатита А не используются.

27. А. Общая профилактика при вирусных гепатитах включает улучшение санитарной обстановки, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения. Проведение плановой вакцинации населения относится не к общей, а к специфической иммунопрофилактике.

28. А. НВ_С,НВ_Е,НВ_Х– сердцевинные антигены вируса гепатита В, а НВ_S-антиген является поверхностным антигеном вируса гепатита В.

29. А. В лабораторной диагностике гриппа используют вирусоскопический, вирусологический и серологический методы. При вирусоскопической диагностике проводится риноцитоскопия мазков-отпечатков с поверхности нижней носовой раковины больных. Препараты эти окрашивают смесью основного фуксина и метиленового синего. Риноцитоскопическое исследование не является специфическим методом диагностики гриппа. Однако этот метод позволяет дифференцировать грипп от аденовирусных инфекций: при гриппе в клетках цилиндрического эпителия, макрофагах, лейкоцитах обнаруживаются окрашенные в красный цвет включения в цитоплазме, а при аденовирусных инфекциях наряду с деструкцией клеток, вакуолизацией ядер выявляются внутриядерные включения.

Специфическим вирусоскопическим экспресс-методом диагностики гриппа является иммунофлюоресцентный метод. Этот метод позволяет выявить специфический антиген в цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей при микроскопии соответствующих препаратов, обработанных флюоресцирующими антисыворотками по обнаружению ярко светящихся конгломератов. Антиген вируса гриппа выявляют и с помощью ИФА.

Вирусологический метод диагностики – выделение вируса проводится путем заражения вируссодержащим материалом (слизи носоглотки) куриных эмбрионов или культур клеток. Идентифицируют с помощью РСК, подтип – РТГА.

Серодиагностика направлена на обнаружение прироста антител в парных сыворотках больных. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА. Однако отсутствие нарастания титра антител не исключает гриппозной инфекции.

Кожно-аллергическая проба в диагностике грипп не используется.

30. Д. Механизм противогриппозного иммунитета связан с естественными факторами противовирусной неспецифической защиты, главным образом с продукцией интерферона (а также натуральными клетками-киллерами). Специфический иммунитет обеспечивается факторами как клеточного, так и гуморального ответа. Факторами гуморального ответа являются иммуноглобулины: антигемаггютинины и антинейраминидазные антитела, обладающие вируснейтрализующими свойствами.

В иммунитете против гриппа большую роль играют также антитела класса А, накапливающиеся в секрете слизистой оболочки полости носа.

31. Д. Для культивирования вирусов гриппа, применяются различные методы. Наиболее удобный и простой метод – на 10-12-дневных развивающихся куриных эмбрионах, клеток почек обезьян, эмбриона человека. В определенных случаях используется и заражение экспериментальных животных (например, при испытании противогриппозных лекарственных средств).

32. В. Вирус кори содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. О- и Н-антигены характерны для бактерий.

33. А. Для вируса бешенства характерно: относится к семейству Rhabdoviridae, это РНК-содержащий вирус, по форме вирион имеет пулевидную форму, чашеобразную форму имеет вирус гепатита Е.

34. В. Бешенство является летальным заболеванием, поэтому для его диагностики характерно проведение исследований посмертно. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА. Обнаружение симпластов в культуре ткани характерно для кори.

35. Б. В естественных условиях корью болеет только человек, который и является источником заболевания. Это заболевание чаще всего поражает детей, и так как, восприимчивость к кори у них очень высока, то заболевание возникает в виде эпидемий преимущественно в детских коллективах.

36. Б. Экспресс-диагностика кори основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса Ig M с помощью ИФА.

37. Б. Так как вылечить человека, заболевшего бешенством, невозможно, то исследования проводят посмертно, в качестве исследуемого материала используют мозговую ткань, так как вирус поражает ЦНС, а также исследуют подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом. Испражнения исследуют при кишечных инфекциях, отделяемое носоглотки при гриппе, кори и др.

38. Д. Вирус кори относится к сем. Paramyxoviridae, содержит РНК, в клеточных культурах дает цитопатический эффект (симпласты), в окружающей среде быстро погибает, поэтому дезинфекцию в очагах инфекции не проводят.

39. Д. Корь опасна своими осложнениями. Осложнениями кори являются: пневмония, реже острый энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

40. В. Основной метод в диагностике малярии – микроскопический. У больного берут кровь из пальца и готовят два препарата: мазок и толстую каплю. Оба препарата красят по Романовскому-Гимзе (предварительно фиксируют в жидком фиксаторе мазок и высушивают, без фиксации – каплю). Цель этого исследования – не только обнаружение плазмодия, но и распознавание его вида.

При малярии применяется также серодиагностика – реакция иммунофлюоресценции (РИФ), при которой антитела обнаруживаются на первой-второй неделе болезни в диагностических титрах 1:20-1:40, иногда 1:160 и выше. Используют также РСК, РНГА.

Биологический и аллергический метод в диагностике малярии не применяют.

41. Д. Все указанные в вопросе пути передачи инфекции присущи токсоплазмозу.

Токсоплазмозом можно заразиться алиментарным путем: через сырое или недостаточно термически обработанное мясо, молочные продукты, яйца от инфицированных животных, а также через плохо вымытую зелень, овощи, фрукты (с земли).

Возможен контактный путь передачи инфекции (через микротравмы наружных покровов), воздушно-пылевой (через ооцисты) и трансплацентарный (вертикальный) – от инфицированной матери плоду через плаценту.

42. Д. Лабораторная диагностика микозов проводится с использованием различных методов исследований. Микроскопические методы применяют для обнаружения грибов непосредственно в патологическом материале с помощью нативных и окрашенных мазков. Этот метод является основным в диагностике дерматомикозов. Микологические методы направлены на выделение чистой культуры гриба и ее идентификацию по комплексу признаков. Для культивирования используют плотные и жидкие питательные среды (Сабуро, Сусло-агар, Чапека и другие), инкубируют при 22°-28°-37° до 3-4 недель. Микологические исследования проводят при диагностике кандидозов и глубоких микозов. Серологические методы используют для обнаружения антител в сыворотке больного в РА, РП, РНГА, РСК, РИФ и другие с грибковыми антигенами. Эти методы используются в диагностике глубоких микозов, аспергиллеза, кандидоза. Аллергические пробы ставят как in vivo – путем внутрикожного введения соответствующих аллергенов, так и in vitro (по типу дегрануляции базофилов, по реакции торможения миграции лейкоцитов, по реакции бластной трансформации лимфоцитов). Аллергические реакции более выражены при глубоких микозах, слабее – при поверхностных или очаговых поражениях кожи и слизистых.

43. Д. В лабораторной диагностике токсоплазмозов используют микроскопический, серологический, аллергический и биологический методы. Серологическим методом выявляют антитела к токсоплазмам с помощью РСК, РПГА, РИФ и РА, а также с помощью чувствительной реакции с красителем – Сэбина-Фельдмана. Серологический метод в диагностике токсоплазмоза является основным. Наиболее доступный способ диагностики токсоплазмоза - аллергический метод: внутрикожная проба с токсоплазмином. Однако положительные серологические и аллергические реакции часто встречаются у здоровых лиц (до 30%). Положительные реакции указывают лишь на инфицированность человека токсоплазмами и диагностическое значение они приобретают лишь в сочетании с другими показателями. Поэтому наибольшее диагностическое значение имеют микроскопический и биологический методы: обнаружение токсоплазм методом прямой микроскопии окрашенных мазков крови, центрифугата ликвора, пунктата или биоптатов лимфатических узлов, гистологических срезов тканей органов трупов, а также изоляции токсоплазм методом биопроб на лабораторных животных.

44. Д. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относятся к царству Protozoa, вызывает зоонозную инфекцию. В природных очагах токсоплазмоз выявлен почти у всех видов млекопитающих и птиц; особенно часто поражаются грызуны. Человек часто заражается алиментарно, заглатывая цисты при опробывании сырого мясного фарша или при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов, яиц от инфицированных животных, а также плохо вымытой зелени, овощей, фруктов (с земли), загрязненных ооцистами (попавшими на них с испражнениями инфицированных кошек). Возможно инфицирование плода от больной матери через плаценту – не более 1% случаев.

45. В. Преобладающий механизм заражения малярией – трансмиссивный: через укус инфицированной самки комара рода Anopheles, в организме которой завершалась спорогония. Кроме того, заражение возможно парентеральным путем – при гемотрансфузиях от донора – паразитоносителя.

Уровень 4.

1. А. Длительное сохранение полиовирусов в почве и водоемах имеет большое эпидемиологическое значение, поскольку оттуда они могут попадать в пищевые продукты, а затем с пищей или с водой в организм человека (через рот) - в ЖКТ, что приводит к заражению, т.е. основной механизм передачи при полиомиелите – фекально-оральный. Т.о. верны оба утверждения и логическая связь между ними.

2. Б. При классической форме полиомиелита развиваются параличи мышц, а частота и тяжесть паралитической формы полиомиелита увеличивается с возрастом. Т.о. оба утверждения верны, но логическая связь между ними отсутствует, поскольку параличи мышц развиваются потому, что вирусы проникают при недостаточном количестве антител по нервным стволам в ЦНС и избирательно поражают двигательные нейроны спинного мозга, продолговатого мозга и варолиева моста.

3. А. Для серотипирования вируса полиомиелита после его выделения в культуре тканей и для определения нарастания титра антител в сыворотке крови больного к вирусу полиомиелита I, II, III используется реакция нейтрализации (РН) in vitro. Смесь вируса (неизвестного выделенного от больного штамма или стандартного штамма) с сыворотками (больного или типоспецифическими диагностическими) вносят в культуру клеток, растущих во взвешенном состоянии в жидкой питательной среде, к которой добавлен индикатор. При росте клеток культуры они выделяют кислые продукты метаболизма, и цвет индикатора меняется с красного на желтый. Показателем репродукции вируса в клетках культуры является то, что цвет среды не меняется, т.к. клетки культуры погибают (ЦПД вируса полиомиелита – мелкозернистая деструкция с последующей гибелью клеток). Если же тип вируса и антител соответствуют друг другу, то происходит специфическая реакция образования комплексов антиген-антитело, т.е. антитела нейтрализуют вирус, клетки культуры остаются жизнеспособными, метаболизируют с образованием кислых продуктов и цвет среды изменяется. Т.о. оба утверждение верны и имеется логическая связь между ними.

4. В. Полиомиелит относится к кишечным инфекциям, поскольку основной механизм передачи этого заболевания – фекально-оральный. Но возможен не только фекально-оральный, но и воздушно-капельный путь передачи этой инфекции, поскольку первичная репродукция вируса происходит в лимфатических узлах не только тонкого кишечника, но и глоточного кольца, что обуславливает обильное выделение вирусов из носоглотки (в первые 2 недели заболевания, еще до появления клинических симптомов) и возможность воздушно-капельного пути передачи. Поскольку 2-ое утверждение неверно, следовательно, отсутствует и логическая связь между утверждениями.

5. Б. ВИЧ поражает прежде всего Т-хелперы, на которых адсорбируются данные вирусы. Действительно, ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Но поражение Т-хелперов вирусом обусловлено не его систематическим положением (в состав этого семейства входят и другие вирусы, которые не вызывают СПИДа), а его селективным поражением CD 4 - клеток, так как ВИЧ использует молекулу CD 4 в качестве рецептора. Рецепторы CD 4 имеют сродство к белку др. 120 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците, что приводит к разрушению пораженных лимфоцитов или снижению их функциональной активности.

6. А. Против ВИЧ-инфекции разработано около 100 вакцин (живых, убитых, субъединичных, генноинженерных). Но заметная эффективность этих вакцин не установлена, хотя они вызывают выработку антител. Отсутствие защитного эффекта антител обусловлено изменчивостью gp 120. Различные штаммы вируса по его структуре отличаются более, чем на 20%, и антитела, действующие на один штамм, не дают перекрестных реакций с другими штаммами. Однако некоторые штаммы циркулируют более активно, и это делает возможным изготовление вакцин из смеси наиболее распространенных штаммов. Т.о. оба утверждения верны и имеется логическая связь между ними.

7. Г. 1-ое утверждение является неверным. ВИЧ обладает не гепатотропностью, а лимфотропностью, и поражает клетки, несущие СД 4-рецепторы (Т-хелперы и др.). Гепатоциты к этим клеткам не относятся. Гепатотропностью обладает, например, вирус гепатита А. 2-ое утверждение верно, поскольку ВИЧ имеет фермент обратную транскриптазу, при помощи которой встраивается в ДНК клетки-хозяина. Т.к. 1-ое утверждение неверно, то неверна и связь между утверждениями.

8. В. Специфическая профилактика при ВИЧ-инфекции не проводится, не потому что не разработаны вакцины (имеется около 100 различных вакцин, см. комм. к вопросу 6, уровень IV), а потому, что эти вакцины неэффективны. Т.о. 1-ое утверждение верно, 2-ое – нет, и отсутствует логическая связь между ними.

9. В. После кори остается напряженный пожизненный иммунитет, это верно, 2-е утверждение неверно, т.к. вирус кори приводит к подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций, а не к их активированию. Поскольку 2-ое утверждение неверно, логическая связь отсутствует.

10. А. Эпидемиологические вспышки кори регистрируются чаще в конце зимы и весной - это верно и верно 2-е утверждение - что в это время люди большей частью находятся в помещениях (скученность), возрастает эпидемиологический фактор передачи кори (аэрогенно). Второе утверждение вытекает из первого – логическая связь верна.

11. Д. При кори не проводят ни химической стерилизации, ни дезинфекции - 1-е утверждение неверно из-за того, что вирус неустойчив во внешней среде – 2-ое утверждение неверно. Связь неверна также.

12. А. Своевременное введение антирабической вакцины может спасти инфицированного человека от заболевания - это верно. Защитный эффект этой вакцины основан на явлении интерференции-конкуренции уличного вируса с вакцинным фиксированным вирусом, т.к. последний вирус быстрее достигает клеток аммонова рога и поселяется в них, поэтому место, где может «поселиться» дикий вирус бешенства, будет занято и под воздействием вируснейтрализующих антител дикий вирус будет уничтожен (нейтрализован); 2-ое утверждение и связь верны.

13. В. Фиксированный вирус (virus fixe) бешенства получен Л. Пастером путем многократного пассирования на лабораторных животных. Он таким образом был ослаблен и потерял патогенность для людей. Вирус имеет фиксированный инкубационный период и не поражает периферические нервы. Именно на основе этого вируса в 1885г была создана Пастером с учениками вакцина против бешенства – антирабическая вакцина. Т.о. фиксированным вирус назван не оттого что фиксируется на нервной ткани, «дикий» вирус также попадает в нервную ткань, а потому что имеет фиксированный, т.е. строго определенный инкубационный период – меньший, чем у «дикого» вируса. Первое утверждение верно, второе – неверно и связь также неверна.

14. В. Действительно, материалом для ретроспективной диагностики бешенства является исследование срезов головного мозга умерших, потому что концентрация вируса в нервной ткани высокая и в ней обнаруживаются характерные цитоплазматические включения – тельца Бабеша-Негри. Тельца Гварниери имеют диагностическое значение при натуральной оспе, а не при бешенстве. Второе утверждение и связь неверны.

15. Д. В состав антирабической вакцины сходит не «дикий», а «фиксированный» вирус бешенства. См. комм. к вопросу 13. 1-ое утверждение неверно, 2-ое утверждение неверно, логическая связь неверна.

16. Б. Действительно, средства для специфической профилактики гепатита Е отсутствуют (1-ое утверждение верно). Гепатит Е встречается преимущественно у взрослых (2-ое утверждение верно). Но логическая связь между этими утверждениями неверна, т.к. не возрастные причины препятствуют созданию химиотерапевтических средств для специфической профилактики гепатита Е.

17. А. При гепатите D профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение гепатита В, поскольку гепатит D не может быть в виде моноинфекции – только в виде коинфекции (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D) или суперинфекции (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В) - 1-ое утверждение верно. Вирус гепатита D не репродуцируется в отсутствии вируса гепатита В, т.к. для проявления патогенного действия он использует оболочку гепатита В. Так 2-ое утверждение верно и логическая связь между ними верна).

18. В. Полимеразная цепная реакция – метод ДНК- диагностики - широко используется в диагностике вирусных, риккетсиозных и хламидийных инфекций, т.е. тех инфекций, возбудители которых не культивируются на искусственных питательных средах. В настоящее время с помощью ПЦР можно диагностировать все известные вирусные гепатиты, в том числе и гепатит С (1-ое утверждение верно). 2 Утверждение неверно, т.к. существуют и другие методы диагностики гепатитов. В диагностике гепатита С, как и при других вирусных гепатитах, могут быть использованы такие методы, как иммуноферментный анализ, выявляющий антитета IgМ к вирусу гепатита С, радиоиммунологический метод, выявляющий антиген вируса в исследуемом материале, и др. Поскольку второе утверждение неверно, то связь также неверна.

19. А. Оба утверждения и логическая связь верны. Разрушение клеток печени приводит к повышению содержания билирубина и трансаминаз в сыворотке крови.

20. Д. Материалом для лабораторной диагностики гепатита В служит, в первую очередь, кровь, в которой определяют антитела к НВs-антигену вируса, который появляется в инкубационном периоде и исчезает при благоприятном течении острого гепатита через 6-8 месяцев после начала заболевания. Показателем острой инфекции является одновременное обнаружение в крови высоких титров антител IgМ к НВs- и НВс-антигенов. Слизь из задней стенки глотки не является материалом для исследования при гепатитах – 1-ое утверждение неверно. Второе утверждение также неверно, т.к. для вируса гепатита В характерен гемический механизм передачи, а не фекально-оральный. Соответственно логическая связь неверна.

21. В. Действительно, при вирусных гепатитах лечение в большей степени симптоматическое (1-ое утверждение верно), но не потому что оно наиболее эффективно, а потому, что средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. α-Интерферон не обладает специфичностью и подавляет репликацию различных вирусов; его применяют в лечении гепатитов В, С, D, но его эффективность не 100%-ная. Следовательно, 2-ое утверждение и логическая связь неверны.

22. А. Нейраминидаза – антиген вируса гриппа, являющийся ферментом, который участвует в освобождении вирионов из клетки хозяина. Антитела к нейраминидазе – мешают ее активности, тем самым препятствуют выходу вирионов из клетки и их распространению, а это приводит к ослаблению инфекционного процесса. Оба утверждения и связь между ними верны.

23. В. Гемагглютинин является основным специфическим антигеном вируса гриппа, обеспечивающим адсорбцию вируса на клетках, и проникновение вирусов в клетки, но не выход вирионов из клетки. Антитела к этому антигену – антигемагглютинины – соответственно препятствуют адсорбции и проникновению вирусов в чувствительные клетки. Благодаря такому механизму действия антигемагглютинины обладают выраженными вируснейтрализующими свойствами и играют важную роль против гриппа. Следовательно, 1-ое утверждение верно, а 2-ое утверждение и связь между ними неверна.

24. А. Для определения подтипа вируса гриппа А, действительно, в этой реакции используется набор гомологичных специфических сывороток, содержащих антитела к определенным подтипам вируса гриппа. И, действительно, РТГА, то есть отсутствие гемагглютинации в присутствии определяемого вируса и соответствующей ему сыворотки, по известным антителам этой диагностической сыворотки позволяет определить подтип вируса гриппа. Утверждения и связь верны.

25. В. Для лечения больных гриппом используется ремантадин, но не потому что этот препарат разрушает вирус, а потому, что он ингибирует репродукцию вируса в клетке хозяина на ранних стадиях этого процесса. 1 утверждение верно, а 2-ое и связь неверны.

26. Г. Ремантадин при гриппе типа В неэффективен, потому что ремантадин не оказывает ингибирующего влияния на данный вирус, но действительно ингибирует репродукцию вируса гриппа типа А. Т.о. 1-ое утверждение неверно, 2-ое верно, логической связи между утверждениями нет.

27. В. Субъединичные противогриппозные вакцины, действительно, является эффективными и нереактогенными, т.к. содержат только основные антигены вируса гриппа - гемагглютинин и нейраминидазу без белковых балластных веществ. Они могут применяться для создания невосприимчивости к вирусу гриппа даже у маленьких детей. Однако низкая реактогенность субъединичных вакцин, обусловлена не с содержанием гемагглютинина и нейраминидазы, а с высокой степенью их очистки от веществ, обусловливающих токсические, пирогенные и аллергенные свойства неочищенных вакцин. Верно только 1-ое утверждение, 2-ое утверждение и связь неверны.

28. А. РНК вируса гриппа не является отдельной молекулой, а состоит из 8 однониточных сегментов. В вирусном геноме закодирована информация о синтезе различных белков вируса, в том числе – гемагглютинина и нейраминидазы. Фрагментарность вирусного генома обусловливает его способность к высокой частоте рекомбинации, которая играет важную роль в антигенной изменчивости вирусов гриппа. Утверждение и связь верны.

29. А. Верны I, II утверждения и их связь. Действительно, малярии свойственно приступообразное течение, а малярийный плазмодий развивается циклически. Наступление малярийных приступов (пароксизмов, совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития паразитов и массовым разрушением пораженных эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, и продукты распада эритроцитов. Длительность эритроцитарной шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 часов – при трехдневной, тропической и овале малярии и через 72 часа – при четырехдневной малярии.

30. Г. Верно II утверждение, а I утверждение и связь неверны. Действительно, токсоплазмоз – протозойная инфекция, потому что его возбудитель Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa. Действительно, токсоплазмоз – кишечная инфекция, потому что возбудитель выделяется с фекалиями основного его хозяина – представителей семейства кошачьих, а заражение человека (промежуточного хозяина токсоплазм) происходит, главным образом, через рот. Но для лабораторной диагностики токсоплазмоза у человека испражнения не используют, потому что промежуточные хозяева токсоплазм, в том числе и человек, возбудителя во внешнюю среду не выделяют. Материалом для лабораторной диагностики токсоплазмоза служат кровь, спинномозговая жидкость, пунктат лимфатических узлов и другой материал.

Сборник тестовых заданий с ответами и комментариями по теме «Вирусные инфекции. Патогенные грибы и простейшие».

Уровень 4

Связь

Уровень II.

Уровень 3.

Поиск по сайту