Фамилия, имя, группа.
1. К ЦЕНТРАЛЬНЫМ ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫОТНОСЯТСЯ
1. Красный костный мозг.
2. Печень.
3. Селезенка.
4. Тимус.
5. Щитовидная железа.
2. Т-ЛИМФОЦИТЫМОГУТ РАСПОЗНАВАТЬ
1. Антигены в составе молекул MHC.
2. Антигены в чистом виде.
3. Бактериальные компоненты.
4. Опсонизированные антителами антигены.
5. Фагоцитированные антигены.
3. АНТИГЕНЫ— ЭТО
1. Бактериальные токсины.
2. Болезнетворные факторы.
3. Вещества и объекты, имеющие признаки генетической чужеродности.
4. Вещества и объекты, поступающие в организм из внешней среды.
5. Компоненты патогенных микроорганизмов.
4. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕНА ОПРЕДЕЛЯЕТ
1. Антигенная детерминанта (эпитоп).
2. Видовая принадлежность.
3. Молекулярная масса.
4. Степень гликозилирования.
5. Фиксация на поверхности клетки.
5. АНТИТЕЛА ОБЛАДАЮТ СПОСОБНОСТЬЮ
1. Специфически расщеплять антиген.
2. Активировать копмлемент.
3. Специфически связывать антиген.
4. Помогать Т-киллерам распознавать антиген.
5. Фагоцитировать антиген.
6. ПРИ СВЯЗЫВАНИИ АНТИТЕЛ С Fc-РЕЦЕПТОРАМИ НА КЛЕТКАХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ
1. Активация системы комплемента.
2. Запуск цитотоксического действия.
3. Образование поры в клетке.
4. Привлечение Т-лимфоцитов.
5. Усиление фагоцитарной активности.
7. Toll-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫОТНОСЯТСЯ К
1. Антигенраспознающим рецепторам лимфоцитов.
2. Рецепторам цитокинов.
3. Рецепторам врожденного иммунитета.
4. Рецепторам гормонов.
5. Рецепторам хемокинов.
8. ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ
1. Моноцитарно-макрофагальные клетки.
2. Нейтрофилы.
3. Тромбоциты.
4. NK-клетки.
5. Т-лимфоциты.
9. АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ НЕ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
1. Синтеза иммуноглобулинов.
2. Синтеза цитокинов.
3. Фагоцитоза.
4. Хемотаксиса.
5. Выработки активных форм кислорода.
10. С УЧАСТИЕМ МОЛЕКУЛ MHC I МОГУТ БЫТЬ ПРЕЗЕНТИРОВАНЫ
1. Бактериальные антигены.
2. Вирусные антигены.
3. Гаптены.
4. Опухолевые антигены.
5. Тимуснезависимые антигены.
11. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЕНОТИПА МНС (ГЕНОТИПИРОВАНИЕ) ИСПОЛЬЗУЮТ
1. Все перечисленные.
2. Иммуногистохимические
3. Иммуноферментный анализ.
4. методы.
5. Полимеразную цепную реакцию.
6. Проточную цитофлуориметрию.
12. АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА T-ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В
1. Лимфатических узлах.
2. Селезенке.
3. Гипофизе.
4. Щитовидной железе.
5. Тимусе.
13. НЕОБХОДИМОСТЬ ПОЗИТИВНОЙ И НЕГАТИВНОЙ СЕЛЕКЦИИ T-ЛИМФОЦИТОВ В ТИМУСЕ ВЫЗВАНА
1. Отсутствием корецепторных молекул у некоторых тимоцитов.
2. Случайностью процесса перегруппировки генов TCR.
3. Наличием у некоторых тимоцитов BCR.
4. Позитивная и негативная селекция характерна только для B-клеток.
5. Снижением выработки тимических гормонов при старении.
14. АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В-ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ
1. Тимус.
2. Пейеровы бляшки.
3. Миндалины.
4. Лимфатические узлы.
5. Красный костный мозг.
15. ОСНОВНЫМИ МАРКЕРАМИ В-ЛИМФОЦИТОВ ЯВЛЯЮТСЯ
1. CD19.
2. CD21.
3. CD3.
4. CD34.
5. TCR.
16. КОНЕЧНОЙ СТАДИЕЙ АНТИГЕНЗАВИСИМОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ В-ЛИМФОЦИТОВ
ЯВЛЯЮТСЯ
1. Фолликулярные клетки.
2. Зрелые В-лимфоциты.
3. Естественные киллеры.
4. В1-лимфоциты.
5. Плазматические клетки.
17. КАКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ОПРЕДЕЛЯЮТ СВЯЗЫВАНИЕ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО?
1. Силы Ван дер Ваальса
2. Гидрофобные
3. Ковалентные
4. Нековалентные
5. Водородные
18.МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПОЛУЧАЮТ ПРИ ПОМОЩИ
1. Гибридомной технологии
2. Проточной цитометрии
3. Иммунизации животных
4. Культивирования Т-лимфоцитов
19. В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОРГАНАХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫПРОХОДИТ
- Антигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов.
- Антигензависимая дифференцировка лимфоцитов.
- Образование стволовых клеток.
- Пролиферация клонов лимфоцитов.
- Активация системы комплемента.
20. АНТИГЕНЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЛИМФОЦИТОВ ПРОХОДИТ В
- Красном костном мозге.
- Лимфатических узлах.
- Печени.
- Селезенке.
- Тимусе.
21. ПЕРВУЮ ВАКЦИНАЦИЮ ПРОВЕЛ
- Э.Дженнер против оспы
- И.Мечников против бешенства
- Л.Пастер против чумы
- Э.Дженнер против чумы
22. ГАПТЕН ПРИОБРЕТАЕТ СВОЙСТВА ПОЛНОЦЕННОГО АНТИГЕНА ПРИ СВЯЗЫВАНИИ:
- С высокомолекулярной молекулой носителя.
- Антителом.
- В-клеточным рецептором.
- Fc-рецептором.
- T-клеточным рецептором.
- В-клеточным рецептором.
23. СТРУКТУРА АНТИТЕЛА ВКЛЮЧАЕТ
- 3 полипептидные цепи (2 Fab и 1 Fc).
- 4 полисахаридные цепи (2 легких и 2 тяжелых).
- Вариабельные и константные домены.
- От 2 до 5 полипептидных цепей.
- 4 полипептидные цепи (2 легких и 2 тяжелых).
24. К ЭФФЕКТОРНЫМ ФУНКЦИЯМ АНТИТЕЛ ОТНОСЯТСЯ
- Активация системы комплемента.
- Лизис клетки мишени.
- Представление антигена.
- Связывание с Fc-рецепторами на клетках врожденного иммунитета.
- Привлечение Т-лимфоцитов.
25. В ПЕРВИЧНОМ ИММУННОМ ОТВЕТЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УЧАСТВУЕТ
- IgM.
- IgA.
- IgG.
- IgE.
- IgD.
26. КЛЕТКИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА НЕ УЧАСТВУЮТ В РЕАКЦИЯХ
- Воспаление.
- Клиренс обломков клеток и бактерий.
- Синтез антител.
- Фагоцитоз.
- Цитолиз.
27. ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЯ ЗАРАЖЕННЫХ ВИРУСОМ И ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК NK-КЛЕТКИ ИСПОЛЬЗУЮТ ЭФФЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ
- Фагоцитоз.
- Опсонизацию.
- Лизис, опосредованный выбросом в клетку-мишень перфорина и гранзимов.
- Антителозависимую клеточноопосредованную цитотоксичность.
- Комплементзависимый лизис.
28.МОЛЕКУЛЫМНС II УЧАСТВУЮТ В ПРЕДСТАВЛЕНИИ АНТИГЕНА И ПРИСУТСТВУЮТ НА ПОВЕРХНОСТИ
- Антигенпрезентирующих клеток.
- Всех ядросодержащих клеток.
- Гепатоцитов.
- Нейронов.
- Тучных клеток.
29. ГЕНЕТИЧЕСКИЙ РЕГИОН, ВКЛЮЧАЮЩИЙ ГЕНЫСИСТЕМЫMHC У ЧЕЛОВЕКА, РАСПОЛОЖЕН В
- 14 паре хромосом.
- 10 паре хромосом.
- 9 паре хромосом.
- 6 паре хромосом.
- 5 паре хромосом.
30. МОЛЕКУЛА MHC I КЛАССА СОСТОИТ ИЗ
- Одной полипептидной цепи (α-цепь).
- Одной полипептидной цепи (β-цепь).
- Двух полипептидных цепей (α-и β-цепь) одинакового размера.
- Двух полипептидных цепей (α-и β-цепь), α-цепь крупнее β-цепи.
- Двух полипептидных цепей (α-и β-цепь), β-цепь крупнее α-цепи.
31. ФУНКЦИЕЙ TCR ЯВЛЯЕТСЯ
- Взаимодействие с цитокинами.
- Связывание липополисахаридов.
- Активация комплемента.
- Распознавание комплекса MHC−антигенный пептид.
- Связывание антител.
32. ПРОЦЕСС ПЕРЕГРУППИРОВКИ ГЕНОВ TCR НЕОБХОДИМ
- Для обеспечения иммунологической толерантности.
- Устранения последствий ошибок селекции T-клеток.
- Создания разнообразия антигенраспознающих рецепторов.
- Разделения T-лимфоцитов на субпопуляции (CD4+, CD8+).
- Модификации T-клеток во время распознавания антигена.
33. ПРИ СОЗРЕВАНИИ Т-ЛИМФОЦИТОВ В ТИМУСЕ ПРОИСХОДИТ
- Позитивная селекция.
- Формирование антигенраспознающего репертуара TCR.
- Антигензависимая активация.
- Элиминация аутореактивных клонов.
- Синтез антител.
34. СЕЛЕКЦИЯ В-ЛИМФОЦИТОВ ПРЕДСТАВЛЯЕТ
- Отбор жизнеспособных лимфоцитов.
- Выбраковка дефектных клеток.
- Выбраковка аутореактивных клонов лимфоцитов.
- Поиск наиболее аффинных клонов лимфоцитов.
- Создание новых клонов В-лимфоцитов.
35. РЕАРАНЖИРОВКА ГЕНОВ, ПРОХОДЯЩАЯ ВО ВРЕМЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ В-ЛИМФОЦИТОВ,
ЯВЛЯЕТСЯ
- Запуском считывания генов.
- Перестройкой зародышевых генов TCR.
- Перестройкой зародышевых генов тяжелых цепей иммуноглобулинов.
- Считыванием генов, отвечающих за синтез маркеров В-лимфоцитов.
- Удалением интронов из цепи ДНК.
36. АНТИТЕЛА ПРОДУЦИРУЮТСЯ
- NK-клетками.
- Т-хелперами.
- Нейтрофилами.
- Плазмоцитами.
- Т-лимфоцитами.
37. ПРЕПАРАТЫМОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ ПРИМЕНЯЮТ
- В терапии аутоиммунных заболеваний
- В терапии онкологических заболеваний
- Для профилактики вирусных инфекций
- Их не применяют, это опасно
38. ФАКТОРАМИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМИ ТИП РАЗВИТИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА, ЯВЛЯЮТСЯ
1) Природа антигена.
2) Концентрация антигена
3) Уровень иммуноглобулинов в сыворотке.
4) Локализация антигена по отношению к клетке.
38. ИММУННЫЙ ОТВЕТ КЛЕТОЧНОГО ТИПА ИНДУЦИРУЮТ
1) Вирусы.
2) Гельминты.
3) Аллергены.
4) Трансплантационные антигены.
5) Бактериальные токсины.
39. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АНТИТЕЛ С ФАГОЦИТАМИ ОПРЕДЕЛЯЮТ
1) Вариабельные домены антител.
2) Константные домены антител.
3) Fab-фрагмент антител.
4) Fс-фрагмент антител.
5) Fc-рецепторы фагоцитов.
40. ПРИ ВТОРИЧНОМ ИММУННОМ ОТВЕТЕ ПРЕОБЛАДАЮТ
1) IgM.
2) IgG.
3) IgD.
4) IgE.
5) IgA.
41. ЦИТОКИНОВЫЙ ШТОРМ - ЭТО
1) Повышение уровня провоспалительных цитокинов
2) Повышение уровня антител класса IgG
3) Повышение уровня противовоспалительных цитокинов
4) Тотальное повышение про- и противовоспалиельных цитокинов
42. ИММУННЫЙ ОТВЕТ БЫВАЕТ
1) Первичный
2) Гуморальный
3) Вторичный
4) Клеточный
43.АЛЛЕРГИЯ РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ
1) IgE
2) IgM
3) Система комплемента
4) Белки острой фазы
44. ОТКУДА ПОСТУПАЕТ ГИСТАМИН ПРИ РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИИ
1) Макрофаги
2) Т-хелперы
3) Тучные клетки
4) Нейтрофилы
45. КАКИЕ КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫЯВЛЯЮТСЯ ПЕРВИЧНОЙ МИШЕНЬЮДЛЯ ВИЧ
1) Фагоциты
2) Т-хелперы
3) NK-клетки
4) Эпителий ЖКТ
46. К МЕХАНИЗМАМ ЦИТОЛИЗА ЦТЛ ОТНОСЯТСЯ
1) Антителозависимая клеточная цитотоксичность.
2) Перфорин-гранзимовый механизм.
3) Взаимодействие FasR-Fas-лиганд.
4) Продукция ФНО.
5) Комплементзависимый цитолиз.
47. ФУНКЦИЯМИ АНТИТЕЛ ЯВЛЯЮТСЯ
1) Нейтрализация патогенов.
2) Активация Т-лимфоцитов.
3) Привлечение макрофагов.
4) Стимуляция Fc-опосредованного фагоцитоза.
5) Стимуляция антителозависимой клеточной цитотоксичности.
48. В РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА УЧАСТВУЮТ
1) Т-хелперы.
2) Антитела.
3) Fc-рецепторы.
4) NK-клетки.
5) Цитокины.
49. ЭЛИМИНАЦИЯ ПАТОГЕНА, ЛОКАЛИЗОВАННОГО В ВЕЗИКУЛАХ МАКРОФАГОВ, ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
1) Антителами.
2) NK-клетками.
3) Активацией механизмов бактерицидности под действием Th 1
4) Комплементопосредованным бактериолизисом.
50. ВИРУСЫ, ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ВНУТРИ КЛЕТКИ, ВЫЗЫВАЮТ
1) Развитие цитотоксического Т-клеточного иммунного ответа
2) Развитие Th 1 индуцированного воспаления.
3) Выработку интерферонов I типа.
4) Секрецию гистамина.
5) Нейтрализацию его антителами.
51. ЦИТОКИНЫЭТО
1) Цитотоксические клетки.
2) Иммунорегуляторные пептиды.
3) Бактериальные токсины.
4) Циркулирующие иммунные комплексы.
5) Мембранные маркеры.
52. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНОМ
1) ИЛ-1.
2) ИЛ-6.
3) ФНО-α.
4) ИЛ-10.
5) ИЛ-18.
53. ИЛ-1 ЯВЛЯЕТСЯ
1) Основным медиатором воспалительных реакций.
2) Противовоспалительным цитокином.
3) Фактором некроза опухолевых клеток.
4) Хемокином.
5) Фактором роста нелимфоидных тканей.
54. ОСНОВНЫМИ ИНДУКТОРАМИ СИНТЕЗА ЦИТОКИНОВ КЛЕТКАМИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ЯВЛЯЮТСЯ
1) Комплемент.
2) РАМР (патоген-ассоциированный микробные паттерны).
3) Взаимодействие молекул CD40–CD40L.
4) Взаимодействие молекул CD28–CD80/86.
5) Иммуноглобулины.
55. ЦИТОКИНЫВОЗДЕЙСТВУЮТ НА КЛЕТКУ-МИШЕНЬ ЧЕРЕЗ
1) Молекулы MHC I и II классов.
2) Антигенраспознающие рецепторы.
3) Цитоплазматическую мембрану.
4) Растворимые рецепторы цитокинов.
5) Мембранные рецепторы цитокинов.
56. ОСНОВНЫМИ ЦИТОКИНАМИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ЯВЛЯЮТСЯ
1) ИЛ-2.
2) ИЛ-4.
3) Провоспалительные цитокины.
4) Интерфероны типа I.
5) Белки комплемента.
57. В ИНИЦИАЦИИ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА УЧАСТВУЮТ
1) ИЛ-4, ИЛ-5.
2) ИЛ-2, ИФН-γ.
3) Белки острой фазы.
4) Хемокины.
5) Иммуноглобулины.
58. ОСНОВНЫМИ ЦИТОКИНАМИ, ПРОДУЦИРУЕМЫМИ Тh2, ЯВЛЯЮТСЯ
1) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-γ, ФНО-α.
2) ИЛ-1, ИЛ-12.
3) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.
4) ИЛ-1, ТФР, КСФ.
5) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17.
59. ПОНЯТИЕ «ЦИТОКИНОВАЯ СЕТЬ»СВЯЗАНО СО СЛЕДУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ ЦИТОКИНОВ
1) Полифункциональность.
2) Ограниченность эффекта определенной категорией клеток.
3) Сочетание высокой специфичности цитокиновых рецепторов с возможностью их экспрессии на разных типах клеток.
4) Низкая специфичность цитокиновых рецепторов.
5) Эффекты in vivo могут не совпадать с эффектами in vitro.
60. Оправдано ли применение гомеопатических препаратов (ЭРГОФЕРОН, АНАФЕРОН) при вирусных инфекциях
1) да, оправдано
2) нет, гомеопатия не имеет доказанного механизма действия
3) да, интерфероны при вирусных инфекциях применять оправдано
4) нет, это может навердить