Глава 6
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Состояние гемодинамики при остром инфаркте миокарда может оставаться практически неизмененным, характеризоваться той или иной степенью острой недостаточности кровообращения и даже повышением насосной функции сердца.
Эти варианты гемодинамики зависят от размеров инфаркта миокарда, наличия или отсутствия тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости, недостаточности митрального клапана или перфорации межжелудочковой перегородки, предшествующего состояния миокарда (преимущественно при повторных инфарктах миокарда), рефлекторных и гуморальных влияний.
Гемодинамика может ухудшаться при ошибочном лечении (чрезмерное внутривенное введение жидкости, передозировка β-адреноблокаторов и др.).
Возможны переходы от одного варианта гемодинамики к другому.
Очевидно, при инфаркте миокарда снижение сократительной функции сердечной мышцы должно наблюдаться тем чаще и тем в большей степени, чем обширнее зона некроза.
Могут быть выделены три зоны миокарда, определяющие насосную функцию сердца при инфаркте миокарда.
Зона некроза.
Помимо выключения этой зоны из сокращения, при образовании острой аневризмы желудочка происходит поступление части крови в период систолы в аневризматический мешок, но это «перекачивание» крови обычно недостаточно велико, чтобы значительно влиять на ударный выброс.
Перинекротическая ишемизированная зона.
В условиях коронарной гипоперфузии сократительная функция миокарда здесь может быть ослаблена.
Чем больше зона периинфарктной ишемии миокарда, тем большая нагрузка выпадает на интактный миокард.
В последнее время для некоторого уточнения особенностей состояния подвергшегося ишемии миокарда употребляются понятия «оглушенный» (stunning) и «гибернирующий» (hibernation — зимняя спячка, бездействие) миокард.
«Интактный миокард».
Способность интактного миокарда компенсировать снижение сократительной функции миокарда будет зависеть от следующих факторов:
— обширность инфаркта миокарда и соответственно массы уцелевшей сердечной мышцы;
— состояния интактного миокарда (выраженности атеросклеротического кардиосклероза, наличия старых постинфарктных рубцов);
— адекватности коронарного кровоснабжения возрастающим потребностям миокарда;
— тяжести нарушений сердечного ритма.
Таким образом, непосредственно не затронутый инфарктом миокард часто «интактен» лишь условно.
Для оценки тяжести сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда широко используется простая классификация T.Killip и J.Kimball (1969).
Согласно этой классификации, больного без застойных хрипов в легких (и при отсутствии третьего тона сердца) относят к классу I; при хрипах, выслушивающихся менее чем над половиной поверхности легких, — к классу II; при большей распространенности хрипов — к классу III (отек легких); к классу IV отнесены больные с шоком.
Отек легких
Решающим фактором в возникновении левожелудочковой недостаточности является падение его сократительной функции с повышением давления крови последовательно в левом предсердии, венах и капиллярах (а затем и в артериях) малого круга кровообращения. Дополнительное значение имеют рефлекс Китаева (сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах), повышение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы.
С увеличением объема крови в легких они становятся менее растяжимыми, снижается глубина дыхания (что лишь отчасти может быть компенсировано учащенным дыханием) — ухудшается оксигенация крови.
Если гидростатическое давление в капиллярах повышается до уровня коллоидно-осмотического давления плазмы, препятствующего выходу жидкой части крови из капилляров (до 26—30 мм рт. ст.), а затем и превышает его, начинается пропотевание плазмы в легочную ткань и в альвеолы.
Крайним выражением систолической дисфункции миокарда является отек легких.
Инициальным моментом развития отека легких является повышение давления заполнения левого желудочка, что в свою очередь приводит к повышению давления в венозном отделе.
Нарушение транскапиллярного обмена жидкости и приводит к скоплению жидкости в интерстиции легких, а затем и в альвеолах.
Скопление жидкости в интерстиции и альвеолах вызывает нарушения диффузии газов с развитием системной гипоксии.
При этом развивается гипоксическое поражение альвеолярно-капиллярных мембран с дальнейшим увеличением их проницаемости, а также развитием грубых нарушений микроциркуляции, что в свою очередь усугубляет явления отека и системной гипоксии.
Клиническими признаками застойной сердечной недостаточности могут быть тахикардия и протодиастолический ритм галопа, тахипноэ, появление застойных влажных хрипов в задненижних отделах легких, акроцианоз, а также сердечная астма, отек легких и признаки правожелудочковой недостаточности.
Однако многие из этих признаков недостаточно надежны.
Так, сопоставление клинических симптомов и результатов инвазивных гемодинамических исследований показало, что тахикардия и даже ритм галопа могут отсутствовать при левожелудочковой недостаточности и, наоборот, иногда имеют место при ненарушенном кровообращении.
Тахипноэ и цианоз могут быть связаны с хроническими заболеваниями легких.
Так, при разработке математических методов прогнозирования исхода инфаркта миокарда нами [Гельфанд И.М. и др., 1977] было обнаружено, что ошибочно плохой прогноз у ряда больных был связан с наличием цианоза вследствие хронического обструктивного бронхита; «не проинформированная» о такой возможности ЭВМ сочла цианоз признаком острой сердечной недостаточности.
Интерстициальный отек легких не сопровождается влажными хрипами и диагностируется по рентгенологическим признакам выраженного застоя в малом круге кровообращения.
Для оценки влияния инфаркта миокарда на кровообращение важно знать и исходное состояние гемодинамики.
Таким образом, чем больше инфаркт миокарда, тем тяжелее недостаточность кровообращения.
Так, у больных с острым инфарктом миокарда, погибших от недостаточности кровообращения, масса некротизированного миокарда левого желудочка составляла в среднем около 50%, а у погибших вследствие фибрилляции желудочков — лишь 23% [Wolk N. et al., 1972].
Возможно, однако, и возникновение выраженной левожелудочковой недостаточности при субэндокардиальных, «мелкоочаговых» инфарктах миокарда, развивающихся на фоне обширных старых рубцов и хронической аневризмы левого желудочка [Попов В. Г., 1971].
Дополнительными факторами, способствующими развитию острой недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда, могут быть тахикардия, тахи- и брадиаритмии, повышенное АД (выталкивание крови из левого желудочка против повышенного сопротивления), чрезмерное введение различных жидкостей в вену.
К тяжелой недостаточности кровообращения ведет, как правило, вовлечение в некроз сосочковых мышц (острая постинфарктная митральная недостаточность) и в еще большей степени — разрыв межжелудочковой перегородки.
При сердечной астме возникает резкая одышка, чувство нехватки воздуха может перейти в удушье. Больной чаще возбужден, испуган, «ловит ртом воздух», стремится принять возвышенное, сидячее положение.
Дыхание при аускультации может быть жестким или ослабленным, в задненижних отделах легких могут выслушиваться влажные хрипы. Иногда появляется сухой кашель.
Строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся отек легких не представляется возможным.
При интерстициальном отеке легких основное различие состоит в относительной непродолжительности приступа сердечной астмы, который прекращается самостоятельно или при снижении нагрузки на левый желудочек: под действием нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея), при снижении повышенного АД, купировании ангинозных болей (которые могут иногда предшествовать приступу сердечной астмы или начинаться одновременно с ним), прекращении короткого эпизода аритмии.
При «классическом» альвеолярном отеке легких нарастают одышка, возбуждение и страх. Кожа, нередко влажная, приобретает серый оттенок (серо-бледная, бледно-цианотичная), слизистые оболочки синюшны, развивается тахикардия с ухудшающимся наполнением пульса.
Появляются и быстро нарастают над всей поверхностью легких звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. Нередко это клокочущее, булькающее дыхание («лопаются пузыри») врач слышит, уже подходя к больному.
Следует отметить, что могут выслушиваться и сухие хрипы (вследствие застойного набухания слизистой оболочки мелких бронхов); если эти хрипы преобладают, а влажные немногочисленны или даже еще отсутствуют, у врача может возникнуть мысль о бронхиальной астме. Однако клиническая картина в целом и бурное дальнейшее развитие симптомов не оставляют сомнений в происхождении приступа.
Развернутая картина альвеолярного отека легких нередко сопровождается кашлем с жидкой пенистой, иногда розоватой, мокротой, количество которой варьирует в широких пределах.
В крайних случаях обильная пена заполняет все трахеобронхиальное дерево, поднимаясь до рта и носа и создавая серьезное механическое препятствие прохождению воздуха в трахею.
Отек легких может быть первым проявлением недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда или развивается по мере нарастания левожелудочковой недостаточности.
Это грозное осложнение инфаркта миокарда, возникающее у 10—25% больных [Чазов Е.И., 1982] и приводящее к летальному исходу примерно у половины из них (данные относятся к альвеолярному отеку), может развиться в считанные минуты и оказаться фатальным даже при своевременной интенсивной терапии.
В других случаях быстропрогрессирующему альвеолярному отеку легких предшествует более или менее длительный период нераспознанного интерстициального отека, когда тяжесть левожелудочковой недостаточности недооценивается.
Вероятно, у части таких больных энергичное лечение может предотвратить прогрессирование недостаточности кровообращения.
Соответственно, при малейшем подозрении на наличие интерстициального отека легких необходима рентгенография легких.
Левожелудочковая недостаточность может возникнуть не только в остром периоде инфаркта миокарда, но и в более отдаленные сроки, в период расширения физических тренировок.
Практически всегда это происходит у тех больных, у которых острый период заболевания уже осложнялся недостаточностью малого круга кровообращения, признаки которой могли затем уменьшиться или даже временно исчезнуть под влиянием лечения в условиях резко ограниченной физической активности.
Правожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда возникает, как правило, через некоторое время после появления тяжелой левожелудочковой застойной недостаточности кровообращения.
В развитии правожелудочковой недостаточности играют роль следующие факторы:
— повышенное давление в легочной артерии вследствие левожелудочковой недостаточности и рефлекса Китаева;
— вовлечение миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии миокарда;
— разрыв межжелудочковой перегородки.
При изолированном инфаркте миокарда правого желудочка недостаточность в большом круге кровообращения развивается без предшествующего застоя в легких.
Симптомы недостаточности большого круга кровообращения обычно ограничиваются увеличением печени, набуханием шейных вен, периферическими отеками (у больного с инфарктом миокарда, соблюдающего постельный режим, периферические отеки могут быть более выраженными в поясничной области).
Одной из отличительных особенностей правожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда от хронической сердечной недостаточности является почти постоянное наличие более или менее выраженных болей в правом подреберье в связи с быстрым набуханием печени.
Полостные отеки появляются в крайних случаях и, как и массивные периферические отеки, характерны скорее для постинфарктной хронической недостаточности кровообращения.
При оценке состояния большого круга кровообращения возможны два вида ошибок:
— не учитывается его исходное состояние, у значительной части лиц пожилого возраста с эмфиземой легких и пневмосклерозом может быть легочное сердце, в том числе и декомпенсированное;
— нередка гипердиагностика правожелудочковой недостаточности на основании обнаружения увеличенной печени вследствие жировой дистрофии, отеков ног вследствие локальных венозных и лимфатических расстройств.
6.2. Кардиогенный шок
Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда.
Снижение ударного и минутного выброса при этом состоянии столь значительно, что не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления (как это происходит при менее тяжелых инфарктах миокарда); соответственно резко падает АД и системный кровоток, в том числе кровоснабжение всех жизненно важных органов.
К кардиогенному шоку при инфаркте миокарда относят ряд неоднородных состояний. Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический..
Рефлекторная форма шока является наиболее легкой и обусловлена преимущественно не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления.
Периферическое сопротивление у таких больных снижено, нередко имеется синусовая (вагусная) брадикардия.
Устранение этого состояния иногда достигается одним лишь купированием боли.
Если этого недостаточно, то однократное или кратковременное введение вазопрессорных препаратов надежно повышает АД, и в дальнейшем рецидивов тяжелой артериальной гипотонии обычно не бывает. Быть может, правильнее было бы говорить не о шоке, а о болевом коллапсе или резкой артериальной гипотонии у больного с инфарктом миокарда.
Имеются указания [Руда М.Я., Зыско А.П., 1981] на возможность при отсутствии лечения перехода рефлекторного шока в истинный кардиогенный шок, однако такая ситуация представляется трудно доказуемой. Е.И. Чазов (1982) также подчеркивает доброкачественный характер «рефлекторного шока» и высокий эффект обезболивания, кратковременного введения вазопрессоров в сочетании с фибринолитиками и гепарином.
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Ниже мы подробно останавливаемся именно на этом варианте шока и называем его кардиогенным шоком.
Истинный кардиогенный шок свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда левого желудочка с критическим снижением сердечного выброса и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда или повторных инфарктах иной, чем первичная, локализации.
Существенное значение имеет состояние сократимости «интактного» миокарда, при этом кардиогенный шок развивается, как правило, при тяжелом поражении «инфарктнесвязанных» коронарных артерий.
С гемодинамических позиций истинный кардиогенный шок характеризуется повышенным давлением заполнения левого желудочка, снижением сердечного выброса с периферической гипоперфузией и артериальной гипотонией.
Клиническими критериями кардиогенного шока являются артериальная гипотензия (АД<80/50 мм рт. ст.), в сочетании с признаками периферической гипоперфузии (спутанное сознание, холодные конечности, олигоанурия).
Кроме того, нередко выявляются признаки легочного застоя в виде влажных хрипов в нижних отделах легких.
Последовательность патологических событий при развитии кардиогенного шока выглядит следующим образом.
Инициальным моментом является резкое снижение сердечного выброса, несмотря на повышенное давление заполнения левого желудочка.
Снижение выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии.
В результате развиваются периферические микроциркуляторные нарушения и тканевая гипоксия.
Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол, однако при этом более устойчивые к гипоксии венулы остаются в состоянии спазма.
При этом отмечается депонирование внутрисосудистой жидкости в тканевые интерстициальные пространства, что снижает венозный возврат и способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, а также усугубляет периферические микроциркуляторные нарушения с развитием полиорганной недостаточности.
Введение симпатомиметиков несколько повышает АД, но одновременно появляются или нарастают симптомы отека легких; при этом пульсовое давление остается низким.
Частота кардиогенного шока уменьшилась за последние десятилетия, по данным ряда авторов, с 20% до почти 7%, что ставится в связь с ранним тромболизисом, поскольку это осложнение развивается в значительном большинстве случаев уже после госпитализации больного.
Аритмический шок обусловлен обычно желудочковой пароксизмальной тахикардией или дистальным вариантом полной атриовентрикулярной блокады.
С возвращением к обычному числу желудочковых сокращений (купирование пароксизма тахикардии, кардиостимуляция при блокаде) восстанавливается насосная функция левого желудочка и явления шока исчезают.
В этом отличие аритмического шока от истинного кардиогенного, который также может протекать с тяжелыми аритмиями сердца, но устранение последних (если оно удается) заметно не влияет на гемодинамику.
Мужчина 50 лет быстро шел с тяжелым грузом. Внезапно потерял сознание и упал. На ЭКГ, снятой врачом скорой помощи, зарегистрирована наджелудочковая тахикардия с числом сердечных сокращений 210 в 1 мин. АД составляло 40/30 мм рт. ст.
Внутривенное введение новокаинамида и капельное вливание норадреналина не дали эффекта. Сразу же после проведения электроимпульсной терапии и восстановления синусового ритма АД повысилось до 190/105 мм рт. ст. На ЭКГ — признаки субэндокардиального инфаркта миокарда.
Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда передней стенки левого желудочка (тромбоз ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела передней нисходящей артерии, часто — тромбоз двух и трех коронарных артерий), но возможен и при больших инфарктах задненижней стенки, особенно при одновременном поражении миокарда правого желудочка. Соответственно у больных, погибших при явлениях кардиогенного шока, масса некротизированного миокарда составляет 40—50% и более всей массы миокарда левого желудочка.
Другой причиной этого осложнения может быть разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы.
Как и при застойной левожелудочковой недостаточности, имеет значение наличие старых рубцов после перенесенных инфарктов миокарда.
Снижению насосной функции сердца и, следовательно, возникновению кардиогенного шока способствуют постинфарктная митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки.
Кардиогенный шок обычно развивается спустя несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, а иногда и на 2—3 сут., как бы в продолжение отека легких, отражая прогрессирующее ухудшение насосной функции левого желудочка; в других случаях шок и отек легких развиваются одновременно.
В клинической практике возможно развитие кардиогенного шока без выраженных симптомов альвеолярного отека легких, однако при вскрытии погибших от кардиогенного шока больных развернутая картина отека легких отмечается практически в 100% случаев.
Кардиогенный шок, сопровождаясь глубокими нарушениями кровоснабжения всех органов и тканей, приводит к нарушению микроциркуляции и образованию множественных микротромбов.
В головном мозге развиваются явления дисциркуляторной энцефалопатии, в почках — острая почечная недостаточность вследствие падения клубочковой фильтрации; нарушаются функции печени с образованием очагов некроза; в желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические (гипоксические) язвы.
На периферии кровообращения (в дистальных отделах конечностей, ушных раковинах, кончике носа) также развиваются трофические нарушения (вплоть до некрозов). Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенацией крови в легких вследствие резкого ухудшения легочного кровотока и образования артериовенозных шунтов в малом круге кровообращения.
Важнейшей особенностью кардиогенного шока является образование «порочных кругов»: инфаркт миокарда — шок — падение коронарного кровотока — расширение зоны некроза; шок — генерализованное ухудшение тканевой и органной микроциркуляции — дальнейшее снижение системного кровообращения и т. д.
Взаимодействуя между собой, эти патологические процессы приводят к несовместимым с жизнью расстройствам деятельности всех основных органов и систем организма. Развивается метаболический ацидоз. Одновременно повышаются вязкость крови, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, снижается фибринолитическая активность плазмы крови.
Особо следует выделить влияние кардиогенного шока на само сердце. Известно, что при систолическом давлении в аорте менее 80 мм рт. ст. коронарная перфузия становится недостаточной даже при нормальных коронарных артериях. В условиях атеросклероза и тромбоза коронарных артерий кардиогенный шок резко усугубляет существующую коронарную недостаточность; расширяются зона некроза и перинекротическая зона повреждения и ишемии миокарда. Одним из ярких проявлений влияния кардиогенного шока на кровоснабжение миокарда является обнаружение на вскрытии у подобных больных очагов некроза, далеко отстоящих от основной зоны инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока
При первом же взгляде обращает на себя внимание крайне тяжелое состояние больного. Он очень слаб, заторможен или — реже — несколько возбужден, кожные покровы бледно-цианотичные («серый цианоз»), влажные, холодные.
Иногда, однако, спокойный вид больного, отсутствие жалоб (кроме резкой слабости) могут в первое мгновение ввести недостаточно опытного врача в заблуждение.
В особенности холодны и мраморно-цианотичны дистальные отделы конечностей.
Пульс на лучевых артериях нитевиден или вообще не определяется. АД резко снижено, причем всегда очень малопульсовое давление.
Тоны сердца, как правило, глухие. Часты различные нарушения сердечного ритма. Если альвеолярный отек легких отсутствует, может выслушиваться лишь некоторое количество застойных хрипов в задненижних отделах.
Хотя обычно критерием кардиогенного шока считают систолическое АД ниже 80 мм рт. ст., в действительности шок может наступить при более высоких цифрах — 90 и даже 100 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей длительной высокой артериальной гипертонией). С другой стороны, и при систолическом давлении 80 мм рт. ст. шока может не возникнуть.
Более существенными признаками являются наполнение пульса и пульсовое давление.
Так, при тяжелой артериальной гипотонии без признаков кардиогенного шока АД (по методу Короткова) может составлять 80/50 мм рт. ст., тогда как для шока характерны цифры 80/70, 60/40 мм рт. ст. и т. п.
Нередко тоны Короткова столь глухи, что удается лишь пальпаторно определить систолическое артериальное давление или же при аускультации тоны появляются и сразу исчезают, например, при АД 60 мм рт. ст. (в этих ситуациях врачи иногда неверно говорят о цифрах АД «шестьдесят и ноль»).
Наконец, артериальное давление может вообще не определяться.
Разумеется, измерение АД по методу Короткова при кардиогенном шоке не выявляет истинных цифр, но в практических целях обычно нет необходимости прибегать к прямому измерению АД.
Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия (анурия). При катетеризации мочевого пузыря количество мочи составляет менее 20 мл/ч.
Наиболее доступными общепринятыми критериями кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются низкие цифры систолического (< 80 мм рт. ст.) и пульсового (< 20—25 мм рт. ст.) давления крови, олигурия (анурия), периферические признаки шока.
Наряду с ними тяжесть шока и прогноз определяются длительностью шока, степенью некомпенсированного метаболического ацидоза, реакцией на вазопрессорные препараты и препараты инотропного действия.
Летальность среди больных с кардиогенным шоком составляет (в зависимости от строгости критериев шока и методов лечения) 40—70%.
Некоторыми особенностями в диагностике и лечении с лучшим прогнозом отличается гиповолемический шок, возникающий при резко сниженном венозном возврате (депонирование крови в венозном русле) при относительно удовлетворительном состоянии миокарда.