Дистрофия - это типовой патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма. При развитии дистрофии преобладают расстройства регуляторных механизмов: 1) ауторегуляция клетки при воздействии токсических веществ, ионизирующей радиации с развитием энергетической недостаточности; 2) нарушение транспортных систем и развитие гипоксии; 3) нарушение функции нейроэндокринной системы
Дистрофия
Ауторегуляция Нарушение Нейроэндокринная
клетки транспортных система
систем
Энергетический Эндокрино- Нейротрофическая
дефицит Гипоксия патии и церебральная
дистрофия
Атрофия - типовой патологический процесс, сопровождающийся значительным нарушением метаболизма, уменьшением массы и объема органа или ткани и ослаблением или прекращением их функции.
В основе атрофии лежит преобладание процессов дисссимиляции над процессами ассимиляции. Это связано со снижением активности цитоплазматических ферментов. Основные механизмы развития атрофии.
Атрофия
От недостатка От бездействия Сдавление органов Денервационный
питания и тканей синдром
Дефицит в пище Почки (затрудненность- Эндокринной
белка, гиповита- мочеиспускания) железы
минозы А и С
Снижение Гипофизарная
функции кахексия
Денервационный синдром характеризуется изменениями в органах и тканях после их денервации. Степень нарушения функций различных тканей и органов после денервации различная. В покровных тканях (эпителий, слизистые, кожа) наблюдаются глубокие расстройства метаболизма с образованием трофических язв. В то же время деятельность ряда внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта) через некоторое время восстанавливается. Однако теряется способность этого органа приспособляться к новым условиям существования. Денервированное сердце в условиях покоя работает почти без изменения по сравнению с интактным сердцем. Но любая незначительная нагрузка вызывает заметные изменения функции сердца.
Кахексия - крайняя степень истощения организма, характеризующаяся глубокими нарушениями обмена веществ, резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций. По происхождению. кахексия бывает:
Кахексия
Алиментарная Раневая Раковая При лучевой болезни
Дефицит белка, Гипопро- Отрицательный Блокада тиоловых
авитаминозы теинемия азотистый баланс ферментов
Распад тканевых белков Нарушение синтеза ДНК
Несмотря на ряд различий развития гипербиотических и гипобиотических процессов, выделяют общие механизмы их регуляции.
Патофизиологические механизмы регуляции гипербиотических
и гипобиотических процессов
Нейрогенные механизмы
Эти механизмы связаны с трофической функцией нервной системы. Возбуждение ЦНС снижает активность процессов клеточной пролиферации и регенерации. Десимпатизация органа, уменьшает содержание в нем катехоламинов и усиливает митоз. Экспериментальное повреждение коры головного мозга, особенно, вентромедиальных ядер гипоталамуса, задерживает процессы заживления ран. Денервация ткани тормозит репаративную регенерацию, способствует переходу ее в патологическую, ведет к образованию трофических язв.
Гормональные механизмы
Установлено, что гиперфункция щитовидной и половых желез, гиперсекреция СТГ и минералокортикоидов стимулирует развитие компенсаторной гипертрофии и регенерации, митотическую активность клеток. Недостаток СТГ после гипофизэктомии, тиреоидэктомия, снижение функции половых желез, гиперсекреция глюкокортикоидов подавляют гипертрофию и регенерационные процессы, снижает синтез ДНК. При воздействии кортизола задерживается заживление ран, происходит развитие грануляционной ткани, подавляется пролиферация фибробластов.
Инсулин стимулирует транспорт аминокислот и глюкозы через мембраны мышечных клеток, активирует в них синтез белка, стимулирует переход фибробластов из периода клеточного деления G1 (образование РНК) в период S (образование ДНК), ускоряет митоз.
Аминокислоты
Клетка Синтез белка
Глюкоза
Инсулин
Переход фибробластов
Стимуляция митоза
из периода G1 в период S
Гуморальные механизмы
Гуморальные факторы могут как стимулировать, так и ингибировать процессы гипертрофии и пролиферации.
Длительное введение простагландина Е2 приводит к гиперплазии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Стимулируют размножение клеток и синтез ДНК тромбоцитарный фактор роста, продукты поврежденной ткани (протеазы, полипептиды, десмоны), группа регуляторных пептидов (гастрин, холецистокинин), интерлейкин 1 и 2, трефоны, колониеобразующий фактор, эндотоксины.
Большую роль в процессах тканевого роста играют циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ). Повышение активности цАМФ тормозит синтез нуклеозидкиназы, снижает синтез нуклеиновых кислот, ингибирует митотическую активность.
цАМФ нуклеозидкиназа синтез нуклеиновых кислот митоз
Увеличение содержания цГМФ способствует пролиферации.
Ряд гуморальных факторов тормозит процессы тканевого роста. В частности, в клетках, находящихся в состоянии митоза, вырабатываются специфические вещества - кейлоны. Их увеличение ведет к торможению синтеза ДНК и митоза.
Кейлоны Аденилатциклаза цАМФ Митоз
Функциональные механизмы
В условиях поврежденного органа скорость регенерации в значительной мере определяется количеством удаленной ткани и характером повреждения. Как это происходит? Увеличение функции органа, снижая концентрацию макроэргов (АТФ, креатинфосфата - КФ), активирует генетический аппарат (транскрипцию РНК, ДНК в ядрах клеток). В этом случае повышается синтез белка, увеличивается масса органа.
Функция Активация генома
АТФ, КФ (скорость транскрип- Синтез Регенерация, компен-
органа ции ДНК, РНК в белка саторная гипертрофия
ядрах клеток)
Иммунные механизмы
Показано, что лимфоциты способны переносить регенераторную информацию. С одной стороны, способны влиять на регенераторные процессы, а, с другой стороны, - травма, повреждение изменяют иммунное состояние организма. Преобладание В-лимфоцитов стимулирует регенерацию, преобладание Т-лимфоцитов тормозит ее.
В-лимфоциты Регенерация Т-лимфоциты
В то же время при травме органа снижается активность Т-супрессоров и повышается активность Т-эффекторов.
Т-супрессоры Травма Т-эффекторы
Генетические механизмы
Мутации гена под влиянием физических и химических факторов вызывают трансформацию генного аппарата и чаще приводят к преобладанию гипобиотических процессов.
Метаболические механизмы
При гипербиотических процессах преобладают анаболические процессы и активируется ферментативный синтез крупных молекул углеводов, белков, липидов. Вследствие этих процессов стимулируются компенсаторная гипертрофия и регенерация. Гипобиотические процессы характеризуются преобладанием катаболических процессов, активным разрушением биомолекул, распадом тканевых и клеточных структур.
Заживление ран
первичным натяжением
Фибрин + Фибробласты Эпидермис
Тромбоцитарный фактор роста
Раневые гормоны Гистиоциты Фибробласты Грануляционная ткань
Трефоны, десмоны
5-нуклеотидаза,
аденозинтрифосфатаза Новообразование нежных коллагеновых
Накопление и эластических волокон
Стимуляция протеолиза, липолиза; SH-групп
ацидоз, гидратация тканей
Коллагеназа
Лизис волокон
Угнетение окислительно- Образование грубых
восстановительных процессов коллагеновых волокон
Дегидратация тканей, снижение
биосинтетических процессов Рубец
Заживление ран вторичным
натяжением
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ
Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. Патофизиологической основой гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления.
Классификация гипоксий
1. Гипоксическая гипоксия
2. Циркуляторная гипоксия
3. Гемическая гипоксия
4. Тканевая гипоксия
5. Смешанная гипоксия
Гипоксическая гипоксия
Выделяют 3 формы
1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия
Она связана со снижением парциального давления кислорода в атмосфере (горная, высотная болезнь, при космических полетах). На уровне 4 км. рО2 во вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза, на высоте 8 км - в 3 раза. Развивается гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО2 = 30 мм рт.ст. Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки.
2. Респираторная (легочная) форма
Эта форма встречается при заболеваниях легких, бронхитах, легочной гипертензии, шунтировании крови между легочной артерией и легочной веной. Эта форма сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией (увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.). При респираторной форме гипоксии может развиваться дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, отек мозга.
3. Дисрегуляторная форма гипоксии
Она встречается при нарушении регуляции дыхания со стороны дыхательного центра (различные поражения ЦНС), нарушении иннервации диафрагмы, межреберных мышц.
Циркуляторная гипоксия
Различают 3 формы:
1. Ишемическая форма гипоксии - возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе).
2. Застойная форма гипоксии - возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах.
3. Перегрузочная форма гипоксии - возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности. Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг. Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм.
Гемическая гипоксия
Гемическая гипоксия возникает при количественных и качественных изменениях гемоглобина в крови. При кровопотерях, анемиях содержание гемоглобина в крови уменьшается, снижается кислородная емкость крови.
Качественные изменения гемоглобина связаны с его инактивацией. При отравлении угарным газом гемоглобин связывается с окисью углерода и образуется карбоксигемоглобин (HbCO). При отравлении нитритами и нитратами образуется метгемоглобин - HbOH. При этом двухвалентное железо переходит в трехвалентное (окисленное) и гемоглобин не способен связывать кислород. При отравлении соединениями, содержащими серу, образуется сульфгемоглобин (HbS). Связь гемоглобина с этими веществами более прочная, чем с кислородом.
Гемическая гипоксия может развиваться при нарушении диссоциации оксигемоглобина.
1. При гиперкапнии (ацидозе), лихорадке оксигенация в легких нарушается и сродство гемоглобина к кислороду в легких снижается. Уменьшается образование оксигемоглобина - сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.
2. При алкалозе (гипокапнии), охлаждении сродство гемоглобина к кислороду повышается. Гемоглобин насыщается кислородом при низком рО2 в плазме. Оксигемоглобин, который подходит к клетке, не отдает кислород (прочная связь) - сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
Тканевая гипоксия
Тканевая гипоксия возникает в результате нарушения митохондриального и микросомального окисления. Недостаточное снабжение клетки кислородом ведет к абсолютной недостаточности биологического окисления. Относительная недостаточность биологического окисления возникает при повышенной потребности клетки в кислороде.
Митохондриальное окисление связано с транспортом электронов в дыхательной цепи. В норме при окислении субстрата образуется 3 молекулы АТФ. При нарушении митохондриального окисления в условиях гипоксии развивается биоэнергетическая недостаточность.
Нарушение митохондриального окисления
2 е 2 е 2 е 2 е
Субстрат ----- НАД.Н ------ ФАД ------ Ко Q------ Цитохромы
!
! 2 е
Н2 1/2 О2 Цитохромоксидаза
Н2 О
Нарушение митохондриального окисления может возникать при недостатке кислорода в организме. Развивается абсолютная недостаточность биологического окисления.
Может быть блокада дыхательных ферментов. Функция цитохромов и цитохромоксидазы нарушается при отравлении цианидами, угарным газом, сероводородом. Флавопротеиды инактивируются при гиповитаминозе В2. Поражение НАД-зависимых дегидрогеназ встречается при действии алкоголя, барбитуратов, при дефиците витамина В1, никотиновой кислоты.
Блокада ферментов приводит к нарушению процессов окисления даже при достаточном напряжении кислорода в артериальной крови. Развивается относительная недостаточность биологического окисления.
Микросомальное окисление происходит в печени.
В норме субстрат (R) при участии кислорода и цитохрома Р-450 окисляется: образуется окисленная форма - ROH.
О2
R ------------------------------------------- R - ОН
цитохром Р-450
Свободные радикалы (ROO, OH, RO)
При недостатке кислорода образуются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, вызывают развитие различных патологических процессов в организме (дистресс-синдром, воспаление, инфаркт миокарда, атеросклероз и другие процессы).
Смещанная форма гипоксии
Такая форма может возникать при острой кровопотере, геморрагическом шоке. В этом случае развивается циркуляторно-гемическая гипоксия.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление - наиболее часто встречающееся болезненное явление. Многие заболевания, сопровождающиеся воспалением, заканчиваются на -ит (миокардит, гломерулонефрит, гепатит). Некоторые заболевания, составной частью которых является воспаление, имеют свои названия, например, пневмония.
лат. - inflammatio, гр. - flogosis - гореть
Воспаление - это типовой патологический процесс, характеризующийся развитием альтеративно-дистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций на болезнетворные воздействия.
Клинические признаки воспаления: краснота (rubor), принухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laese). Эти признаки характерны для острого воспалительного процесса, развивающегося на наружных поверхностях организма (кожа, слизистые). При воспалении внутренних органов ряд признаков, например, жар и краснота, могут отсутствовать.
Причины развития воспаления
Воспаление по своему происхождению является полиэтиологическим процессом. Любой чрезвычайный раздражитель может вызвать воспаление. Это - механические (удар, грубая пища, сдавление), физические (ультрафиолетовые лучи, высокая температура, лучевая энергия), химические (кислоты, щелочи, метаболиты), биологические (инфекционные агенты), психогенные факторы. Воспаление может возникнуть по типу условного рефлекса.
Механизмы развития воспаления
Все механизмы развития воспаления делятся на 2 группы:
1. Местные (гуморально-клеточные)
2. Общие (нейрогормональные)
Местные механизмы характеризуются сосудисто-тканевыми реакциями 1) альтеративно-дистрофическими, 2) сосудисто-экссудативными и 3) пролиферативными.
Развитие этих реакций происходит в гистионе. Это - функционально-структурная единица, включающая соединительную ткань (фибробласты, мезенхимальную ткань), микроциркуляторное русло и нервные рецепторы. Гистион в первую очередь отвечает на действие раздражителя.
Воспалительный агент вызывает раздражение или повреждение ткани. Характер проявления (раздражение или повреждение) зависит, с одной стороны, от силы агента и длительности, с другой стороны, от реактивности ткани, где развивается воспаление.
Раздражение
Альтеративно-
дистрофические
реакции
Сосудисто-
Воспалительный агент экссудативные
реакции
Пролиферативные
реакции
Повреждение
Альтеративно-дистрофические процессы
Альтерация (alterare - изменять, повреждать) - это повреждение клетки, ткани. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает при непосредственном действии повреждающего фактора, самого воспалительного агента (например, ожог). Вторичная альтерация является следствием первичной альтерации и возникает в результате выхода из клеток лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и метаболитов. Эти факторы формируют воспалительный процесс даже после окончания действия чрезвычайного раздражителя. Таким образом, вторичная альтеорация является реакцией ткани на уже вызванное вредным фактором повреждение.
В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождается большое количество медиаторов, которые отвечают за возникновение и поддержание воспалительного процесса.
Все медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
МЕДИАТОРЫ
Гуморальные Клеточные
Комплемент Кинины Ф-.XII Вазоактив Эйкоза- Нейропептиды
С-3, С-5 ные амины ноиды
Гистамин, ПГ Е2 Вещество Р
серотонин
Лейкотриены
Цитокины,
Нейро- лимфокины
медиаторы
Тромбоксан А2
Адреналин,
ацетилхолин
Гуморальные медиаторы: производные комплемента представлены различными белками, их более 20. Непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты - С-3, С-5. Они повышают сосудистую проницаемость, ститмулируют фагоцитоз. Источником комплемента является плазма крови.
Кинины - вазоактивные пептиды, являются компонентами "кинин-калликреиновой системы". Среди них большую роль играет брадикинин. Он способствует расширению сосудов, повышает их проницаемость, влияет на нейрорецепторы и оказывает болевой эффект. Активируются кинины фактором Хагемана.
Гуморальные факторы способствуют выработке клеточных медиаторов. К ним относятся вазоактивные амины (гистамин, серотонин), нейтропептиды (вещество Р), нейромедиаторы (ацетилхолин, адреналин), эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты.
Большую роль в воспалении играет гистамин. Он освобождается из тучных клеток под влиянием воспалительного агента и вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение артериального давления. Серотонин обладает теми же свойствами, но активность его ниже, чем у гистамина.
Они вырабатываются в лейкоцитах, в частности, в моноцитах и макрофагах. Среди эйкозаноидов особая роль принадлежит ПГ Е2. Он способствует повышению чувствительности нейрорецепторов к брадикинину, вызывает развитие отека, повышает температуру участка воспаления, повышает сосудистую проницаемость.
ПГ Е2
Гиперемия То Увеличение Повышение чувстви-
сосудистой тельности нейрорецеп-
проницаемости торов к брадикинину
Развитие отека Боль
Лейкотриены: к ним относятся цитокины, монокины, лимфокины. Они повышают сосудистую проницаемость, способствуют выработке Тромбоксана А2, участвующего в тромбообразовании. Нейропептиды - вещество Р - участвует в формировании боли. Нейромедиаторы: ацетилхолин вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости.
Наряду с альтеративными процессами в тканях при воспалении наблюдаются дистрофические расстройства.
Дистрофические нарушения
Дистрофия - нарушение обмена веществ. Первоначальные расстройства обмена веществ характеризуются стимуляцией метаболических процессов. Усиливается потребление кислорода. Затем потребление кислорода снижается, уменьшается интенсивность метаболических процессов, особенно в центре воспалительного очага. Нарушаются все виды обмена веществ. Происходит распад гликогена до глюкозы. При дефиците кислорода нарушается ее окисление, накапливаются кислые метаболиты (лактат, пируват), развивается ацидоз повреждения. Развитию ацидоза способствует накопление Н+ -ионов - развивается гипер-Н+ -иония. Происходит распад жиров до жирных кислот, что вызывает при нарушении их окисления накопление кетоновых тел. Белковый обмен: наблюдается распад белков до аминокислот, крупнодисперсных белков до мелкодисперсных - явление гиперонкии. При нарушении водно-солевого обмена из клетки выходят ионы К+ и поступают ионы Na+. Развивается гиперосмия и, как следствие, отек. Внеклеточные ионы К+ раздражают нейрорецепторы и вызывают боль.
Сосудистые реакции
В основе сосудистых реакций лежит действие медиаторов воспаления.
В начальных стадиях происходит кратковременный спазм сосудов (ишемия) под влиянием норадреналина, освобождающегося за счет действия воспалительного агента. Ишемия кратковременная, и вскоре под влиянием медиаторов и метаболитов происходит расширение сосудистого русла. Наступает 2 стадия - стадия артериальной гиперемии. Она характеризуется покраснением участка воспаления, повышением температуры за счет усиленного притока крови в очаг воспаления, расширением микрососудов, ускорением кровотока. При прогрессировании воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией.
На этой стадии кровоток замедляется, развивается цианоз, снижается температура участка воспаления. Развитию венозной гиперемии способствует сгущение крови вследствие повышения сосудистой проницаемости под влиянием гистамина, происходит образование тромбов. Большую роль в тромбообразовании играет фактор Хагемана (ф-XII). Альтерация активирует фактор Хагемана, что приводит к микротромбозу. Это ограничивает очаг воспаления.
Альтерация ф. XII микротромбоз
плазминоген плазмин фибринолиз
В дальнейшем процессы альтерации усиливаются и на определенной стадии воспаления фактор Хагемана, влияя на систему "плазминоген-плазмин", способствует активации фибринолиза, что вызывает расплавление тромба и способствует распространению, генерализации процесса.
Венозная гиперемия сначала приводит к развитию предстатического состояния, когда наблюдается маятникообразный ток крови, а затем развивается стаз - остановка циркуляции крови в микрососудах. Образуются конгломераты из форменных элементов крови. Одним из характерных симптомов стаза является феномен слайджа (Sludge - болото, тина), когда эритроциты теряют свою форму, образуют гомогенную массу и закупоривают сосуд.
На стадии венозной гиперемии развиваются явления экссудации - выход жидкой части крови из сосудов в ткань. Вместе с плазмой крови выходят электролиты, белки.
Механизмы экссудации обусловлены следующими факторами: 1) повышением проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, в частности, гистамина; 2) увеличением кровяного давления в сосудах очага воспаления, 3) возрастанием осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате дистрофических процессов. Все эти факторы способствуют переходу жидкой части крови в межклеточное пространство и образованию экссудата.
Существует несколько видов экссудатов, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Наличие умеренного количества альбуминов (3-5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2%. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов. Существуют и смешанные формы экссудата.
Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хематтрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты).Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов.
В механизмах эмиграции лейкоцитов различают 3 стадии:
1. Краевое стояние лейкоцитов
2. Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку
3. Движение лейкоцита в очаг воспаления
Краевое стояние лейкоцитов
Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствует нарушение реологических свойств крови, замедление тока крови. Возрастают адгезивные свойства лейкоцитов и эндотелиальных клеток, происходит прилипание лейкоцитов к стенке сосуда. Это связано с фиксацией на эндотелии хематтрактантов, взаимодействующих со специфическими рецепторами на лейкоцитах. Определенное значение придается снижению отрицательного заряда лейкоцитов, что создает условиях для образования между лейкоцитом и эндотелием кальциевых мостиков.
Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку
Лейкоциты образуют псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Способствуют переходу лейкоцитов в ткани повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс требует затраты энергии и осуществляется с повышенным потреблением кислорода и ионов Са2+ и Mg2+. В процессе перехода из сосудов в ткань лейкоцит выделяет лизосомальные ферменты, изменяющие коллоидные свойства базальной мембраны (обратимый процесс перехода из геля в золь, что обеспечивает повышенную проходимость для лейкоцитов. Вышедшие из сосуда лейкоциты устремляются в очаг воспаления.
Движение лейкоцита в очаг воспаления
Движение лейкоцита определяется явлением хемотаксиса, наличием хемотаксических веществ (хематтрактантов). В этом процессе также играют роль электрокинетическяе явления, обусловленные изменением заряда лейкоцитов и тканей вследствие развития ацидоза. Сначала в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, а затем моноциты (макрофаги), которые участвуют в фагоцитозе.
Пролиферация
Пролиферация - это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Процессы пролиферации происходят одновременно с другими процессами. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении).
Кинины Фибробласты Коллагеновые
волокна
Грануляционная Рубец
ткань
При хроническом воспалении преобладают пролиферативные изменения, образуются гранулемы, например, в слизистой полости рта.
В процессе пролиферации принимают участие различные медиаторы.
Стимуляторами пролиферации являются:
1. Трофогены - они представляют собой макромолекулы, образуются в нейронах, тканевых клетках; обеспечивают трофическую функцию.
2. Фактор роста - он освобождается при раздражении пневмоцитов, клеток эпидермального происхождения; он обеспечивает эпителизацию тканей.
3. Раневые гормоны - освобождаются при альтерации, стимулируют митотическую активность фибробластов.
4. цГМФ - стимулирует процессы пролиферации.
Ингибиторами пролиферации являются кейлоны. Они освобождаются из макрофагов, тормозят деление клеток и разрастание тканей.
Большую роль в процессах развития воспаления играет реактивность организма. У новорожденных еще окончательно не сформировалась реактивность, поэтому воспаление у них протекает генерализованно, по типу пупочного сепсиса. Это связано с неспособностью организма локализовать воспалительный процесс. В пожилом возрасте вследствие ослабления защитных и приспособительных реакций развитие воспаления принимает хронический характер.
Наряду с местными механизмами большую роль в развитии воспаления играют общие механизмы, связанные с включением нейрогенных и гуморальных факторов.
Общие механизмы развития воспаления
Общий механизм включает в себя нейрорецепторы, афферентное звено, ЦНС, эфферентное звено (нейрогенное и гуморальное).
Альтеративно-
дистрофические
процессы
Афф. Эфф. Сосудисто-
Воспалительный НР ЦНС экссудативные
агент процессы
Гормоны Пролиферативные
процессы
1. Раздражение рецепторов под влиянием воспалительного агента и медиаторов повышает внутриклеточный потенциал. Часто воспалительный процесс развивается по рефлекторному механизму, с участием нейрорецепторов. Блокада их снижает активность воспаления.