________________ __________________
«____» ___________ 2011 г. «____» ___________ 2011 г.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ИНТЕПРЕТАЦИИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 1. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико‑тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.
1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?
2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?
3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?
4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии?
№ 2. На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.
1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?
2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.
№ 3
Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава) Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.
Что явилось причиной заболевания? Какие условия способствовали развитию заболевания?
№ 4
У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, расширение левого предсердия, застой в малом круге кровообращения, нарушение функции правого желудочка, застой в большом круге кровообращения, кислородное голодание циркуляторного типа и одышка.
Определить главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех выше указанных нарушений.
№ 5
Больной Р., 80 лет, жалуется на общую слабость, недомогание, боли в мышцах, кровоточивость дёсен, резко истощен. Кожа сухая, шелушится. На голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9°С. При обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки двухстороннего очагового воспаления легких.
Проявлением какой формы реактивности является слабо выраженное бессимптомное протекание двухсторонней пневмонии у больного?
№ 6
После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 мин"' и повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст., а у спортсменов высокого класса пульс достигает 100 мин"1, а артериальное давление - 130/90 мм рт. ст.
Какие факторы определили такую реактивность у начинающих и высококлассных спортсменов?
№7
Контрольную и опытную (после тиреоидэктомии) группу животных помещали в камеру с пониженным содержанием кислорода. Через 5 дней контрольные животные погибли, а у животных опытной группы установлено снижение обмена веществ, гипопротеинемия, угнетение рефлексов и снижение функций организма.
Какие факторы определили такую реактивность контрольных и опытных животных?
№ 8
В зимний период в естественных условиях две группы животных (суслики и крысы) получали сверхвысокую дозу ионизирующего излучения. Летальность у крыс составила 95%, а у сусликов - 10%.
Какие факторы определили такую реактивность у крыс и сусликов?
№ 9. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния?
№ 10. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток
№ 11. Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.
1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина
№ 12. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,42
рСО2 40,5 мм рт. ст.
SB 28,0 ммоль/л
АВ 31,0 ммоль/л
ВЕ +6,5 ммоль/л
№ 13. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,56
рСО2 26 мм рт. ст.
SB 24,0 ммоль/л
АВ 17,0 ммоль/л
ВЕ +4,0 ммоль/л
№ 14. У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений
рН 7,23
рСО2 34 мм рт. ст.
SB 16,0 ммоль/л
АВ 13,0 ммоль/л
ВЕ - 11,0 ммоль/л
ТК мочи: 8 мл щёлочи
Аммиак мочи: 8 ммоль/л
№ 15. Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений
рН 7,17
рСО2 50 мм рт. ст.
SB 15,5 ммоль/л
АВ 38,0 ммоль/л
ВЕ -13,0 ммоль/л
№ 16. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину.
рН 7,42
рСО2 30 мм рт. ст.
SB 20,5 ммоль/л
АВ 18,0 ммоль/л
ВЕ -4,0 ммоль/л
№ 17. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,24
рСО2 69 мм рт. ст.
SB 18,5 ммоль/л
АВ 28,0 ммоль/л
ВЕ -8,0 ммоль/л
№ 18. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 19. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 20. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а в вене 80%.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 21. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 22 У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.
Показатели кислотно‑щелочного равновесия:
| рН | 7,32 | раО2 | 71 мм рт.ст. |
| раСО2 | 52 мм рт.ст. | рvО2 | 47 мм рт.ст. |
| SВ | 18,6 ммоль/л | МК | 26 мг% |
| ВЕ | –5 ммоль/л |
Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.
1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.
2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?
3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?
4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?
№ 23. Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, рvO2, артерио-венозная разница по кислороду, рН?
№ 24. Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлыерасстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.
1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.
2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?
№ 25. Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит»
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?
3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?
4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?
№ 26. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 27
Больная С., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, головную боль, общую слабость, потерю аппетита. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается гнойный узел с плотной головкой. Температура тела 38,5°С. Содержание лейкоцитов в крови 18.109/л. СОЭ - 20 мм/ч. Из анамнеза известно, что больная страдает фурункулезом.
Какова взаимосвязь описанных местных и общих изменений? Отметьте местные и общие симптомы воспаления, объсните их патогенез
№ 28
Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления: ускорение кровотока, покраснение ткани, расширение артериол, увеличение объема органа, повышение температуры тканей и усиление обмена веществ.
Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений
№ 29
Больной А., 45 лет, прибыл для курортного лечения с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на почве заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.
Отметьте, что в данной задаче является патологической реакцией, патологическим процессом, патологическим состоянием. Обоснуйте свое заключение.
№30
У больного К., 60 лет, на фоне атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей отмечено снижение местной температуры кожи, бледность кожи конечности, ослабление пульсации артерии дорсальной поверхности стопы, появление болей при ходьбе.
Охарактеризуйте нарушение регионарной гемодинамики и микроциркуляции и объясните патогенез имеющихся клинических проявлений.
№31
Экспериментальному животному в кровь ввели этиловый спирт. При микроскопировании защечного мешка у золотистого хомяка видно: скорость кровотока в сосудах замедлена, большое количество мелких, похожих на гранулы агрегатов.
Охарактеризуйте нарушение микроциркуляции и объясните патогенез развивающихся изменений периферического кровообращения у опытного животного.
№32
После нанесения на препарат брыжейки лягушки раствора гистамина, скорость кровотока в сосудах замедлена, диаметр сосудов увеличен. Отмечается выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки.
Охарактеризуйте нарушение микроциркуляции. Объясните патогенез наблюдаемых изменений периферического кровообращения.
№ 33
Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух. За последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5°С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Появились выделения желто-зеленоватого цвета из носа. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повысилась СОЭ.
Какой патологический процесс развился у больного? Какова предполагаемая причина данного процесса. Объясните патогенез наблюдаемых изменений.
№ 34. Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?
№ 35. В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?
№ 36. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?
2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?
3. Каков патогенез данного типа патологии?
4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?
№ 37
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с сильно загрязненной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. В связи с тем, что заживление раны осложнилось нагноением, введение противостолбнячной сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
Как объяснить появление очага воспаления с некрозом у больного?
№ 38
Больной К., 50 лет, лечился левомицетином по поводу хронического бронхита. Лечение оказалось эффективным, и ему был назначен левомицетин в поддерживающих дозах, которые он принимал около 3 месяцев. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного наличие антител к эритроцитам.
Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
№ 39
Ребенку сделана реакция Манту. Реакция Манту оказалась резко положительной: через 24 ч на месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности.
Каков механизм развития положительной реакции Манту?
№ 40. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?
№ 41. Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.
1. Какова возможная причина развития опухоли?
2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?
№ 42. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен.
1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма
2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез
3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?
№ 43. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5. Каковы механизмы отека у данного больного?
6.Оцените значение отека для организма больного.
7.Как препятствовать развитию отека у пациента?
№ 44. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.
1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?
2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости?
3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?
4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными
№ 45. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 46. Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Температура тела колебалась от 37,7° до 38,3°С.
Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
№ 47. В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).
1. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?
2. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента?
№ 48. У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
1. Как можно объяснить данный феномен?
●развитием новой опухоли?
●рецидивом рака легкого?
●метастазом рака легкого?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
№ 49. Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.
При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.
1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка?
2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?
№ 50. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление -80/40 мм рт. ст.
Какая кома развилась у больного? Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
№ 51. При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого выявлено содержание глюкозы натощак 7,0 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки - 8,8 ммоль/л.
Оцените результаты пробы с нагрузкой глюкозой. Сделайте заключение о состоянии углеводного обмена у обследуемого. Каковы рекомендации врача в данном случае?
№ 52. Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на отделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около месяца. За последнее время к этим симптомам присоединилось ночное недержание мочи. Известно, что рожден крупным плодом. В родне есть случаи заболевания сахарным диабетом. Объективно - ребенок пониженного питания.
Наличие какой патологии можно предположить у данного больного? Какие исследования следует назначить? Каких отклонений от нормы можно ожидать?
№53. Больная П., 30 лет, поступила в приемное отделение без сознания. В течение двух предшествующих дней у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, тошнота, рвота, сухость во рту, сильная жажда, обильное отделение мочи, одышка. При объективном обследовании выявлено: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой, обложен. Глюкоза крови - 35 ммоль/л, остаточный азот крови - 32 ммоль/л. Анализ мочи (моча взята с помощью катетера) - плотность 1040, сахар - 250 ммоль/л, белок - 25 г/л, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.
О каком заболевании следует думать? Объясните патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений. Каковы принципы экстренной терапии следует применить у данной больной?
№ 54. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин1, артериальное давление 100/70 мм рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков? Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств? Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение. Чем обусловлено возбуждение больной?
№ 55. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост - 150 см, масса тела - 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин"1. АД 150/100 мм рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
Каков возможный патогенез ожирения у больной? Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
Зав. кафедрой патофизиологии А.Н.Нурмухамбетов