У пациенток с привычным выкидышем ультразвуковые признаки поликистозных яичников отмечают в 44-56% случаев.
При гиперандрогении яичникового генеза на этапе прегравидарной подготовки важно выявить и устранить негативное влияние на репродуктивную систему каждого из компонентов СПЯ (гонадотропная дисфункция, ановуляция, инсулинорезистентность и гиперандрогения) путём комплексной немедикаментозной терапии, направленной на снижение массы тела, коррекцию нарушений углеводного и жирового обмена, ликвидацию гонадотропной дисфункции, стимуляцию овуляции и поддержание лютеиновой фазы.
Гиперандрогения смешанного генеза (яичниковая и надпочечниковая) Гиперандрогению смешанного генеза(яичниковая инадпочечниковая) наблюдают у женщин с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией (гипоталамический синдром, нейрообменноэндокринный синдром).
Патогномоничными признаками гипоталамо-гипофизарной дисфункции служат изменения биоэлектрической активности мозга, обнаруживаемые при электроэнцефалографии, которые клинически проявляются вегетоневротическими расстройствами и полипитуитарной дисфункцией гипофиза, яичников (вплоть до СПКЯ), надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы] в сочетании с нарушением жирового обмена и АГ, вплоть до формирования метаболического синдрома. Особенностью данной патологии считают активное участие в патогенезе обменных нарушений кортизола и инсулина. Беременность наступает редко, как правило, самопроизвольно прерывается в I триместре. Между беременностями отмечают длительные периоды бесплодия.
Лечение гиперандрогении смешанного генеза вне беременности должно быть направлено на снижение массы тела, коррекцию нарушений углеводного
и жирового обмена, ликвидацию гонадотропной дисфункции, стимуляцию овуляции и поддержание лютеиновой фазы. Беременность разрешают при индексе массы тела менее 30 кг/м2 и нормальных показателях углеводного обмена.
При необходимости коррекции инсулинорезистентности при гипоталамо-гипофизарной дисфункции путём назначения бигуанидов (метформина) терапия должна быть длительной (не менее 6 мес), с возможной коррекцией дозы препарата, который отменяют либо до зачатия, либо сразу после подтверждения беременности.
У пациенток с метаболическим синдромом беременность нередко осложняется АГ, нефропатией, гиперкоагуляцией, поэтому необходимы контроль АД, гемостазиограммы с ранних сроков беременности и коррекция возникающих нарушений (назначение гипотензивных препаратов,
антиагрегантов и антикоагулянтов). Гестагенные препараты назначают на сроках до 16 нед беременности: микронизированный натуральный прогестерон по 200 мг/сут в 2 приёма или дидрогестерон в дозе 20 мг/сут.
Всех женщин с гиперандрогенией относят к группе риска по развитию ИЦН. Мониторинг за состоянием шейки матки следует проводить с 16 нед беременности, а при необходимости показана хирургическая коррекция ИЦН.
Инфекционные причины
При первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны повреждения эмбриона, несовместимые с жизнью, что сопровождается спорадическим самопроизвольным выкидышем. Однако вероятность реактивации инфекции на том же сроке беременности с исходом в повторные потери беременности ничтожно мала. Кроме того, установлено отсутствие определённых микроорганизмов, провоцирующих привычный выкидыш. У большинства женщин с привычным выкидышем и наличием хронического эндометрита отмечают превалирование в эндометрии 2-3 и более видов облигатно-анаэробных микроорганизмов и вирусов.
У женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности хронический эндометрит гистологически верифицируют в 45-70% случаев и в 60-86,7% случаев отмечают персистенцию условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии, что может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Смешанную персистирующую инфекцию (ВПГ, вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы 68-71, ЦМВ) обнаруживают у больных с привычным выкидышем достоверно чаще, чем у женнщин с нормальным акушерским анамнезом. Бактериально-вирусная колонизация эндометрия бывает, как правило, следствием неспособности иммунной системы и неспецифических защитных сил организма (системы комплемента, фагоцитоза) полностью элиминировать инфекционный агент).
В то же время отмечают ограничение его распространения благодаря активации Т-лимфоцитов (Т-хелперов, естественных киллеров) и макрофагов.
Возникает персистенция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины. По-видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода.
ДИАГНОСТИКА
Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции,
формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток.
При подозрении на инфекционную причину невынашивания беременности вне беременности проводят следующие методы исследований:
• микроскопия мазков из влагалища и канала шейки матки по Граму;
• бактериологическое исследование отделяемого канала шейки матки с количественным определением степени колонизации патогенной и условно-патогенной микрофлорой и содержания лактобактерий;
• выявления гонорейной, хламидийной, трихомонадной инфекций, носительства ВПГ и ЦМВ с помощью ПЦР;
• определение IgG и IgM к ВПГ и ЦМВ в крови;
• исследование иммунного статуса: субпопуляционный анализ Т-клеточного звена иммунитета с определением активированных NK-клеток
(CD56+CD56+16+CD56+16+3);
• оценка интерферонового статуса с изучением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона:
• исследование концентрации провоспалительных цитокинов в крови и/или отделяемом канала шейки матки — фактор некроза опухоли-а, интерлейкины, фибронектина, инсулино-подобного фактора роста 1 и др.);
• биопсию эндометрия на 7-8 сут менструального цикла с гистологическим исследованием, ПЦР и бактериологическим исследованием материала из полости матки проводят для исключения инфекционной причины невынашивания беременности.
ЛЕЧЕНИЕ При выявлении инфекционного генеза привычного невынашивания
беременности лечение проводят индивидуально подобранными лекарственными средствами. Назначают активную иммунотерапию (гоновакцина, плазмаферез), антибактериальную терапию после провокации (местная, очаговая, общая реакция) или во время менструации с учётом чувствительности возбудителя, антимикотики.
При выявлении активной вирусной инфекции необходимо лечение ацикловиром, фамцикловиром. В конце лечения восстанавливают нормобиоценоз, подтверждая это бактериологическим исследованием (концентрация лактобактерий должна составлять не менее 107 КОЭ/мл). Беременность после лечения рекомендуют при нормализации показателей.
При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В амбулаторных условиях первым методом оценки служит микроскопия вагинального мазка. При нормоценозе влагалища дополнительные исследования у пациенток с ранними самопроизвольными потерями беременности не проводят. Если выявляют повышение уровня лейкоцитов в вагинальном мазке, нарушение состава микрофлоры (дисбиоз), то показано полное бактериологическое и вирусологическое обследование.
В первом триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора служит иммуноглобулинотерапия (иммуноглобулин человека нормальный по 50 мл внутривенно 3 раза через день).
Во II и III триместрах беременности показаны повторные курсы иммуноглобулинотерапии, терапия интерфероном. При выявлении патологической флоры по результатам обследования целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Если на фоне воспалительных изменений отмечают симптомы угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ
Известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.
• При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных АГ. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.
• При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против АГ эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери.
К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных AT показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза.
Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода в настоящее время служит антифосфолипидный синдром
(АФС).
Эпидемиология
По данным американских авторов, частота АФС в популяции достигает 5%, а среди пациенток с привычным невынашиванием беременности она составляет 27-42%, без лечения гибель эмбриона происходит у 90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.
Основным осложнением АФС бывают тромбозы: у 22% женщин с АФС в I анамнезе отмечают тромбоз, в том числе у 6,9% — тромбоз мозговых сосудов.
Опасность тромботических осложнений возрастает с течением беременности и
в послеродовом периоде.
У больных с АФС обследование и медикаментозную подготовку необходимо проводить до наступления беременности. При положительной пробе на волчаночный антикоагулянт и наличии антифосфолипидных AT исследование необходимо повторить с через 6-8 нед. В течение этого времени проводят комплексное обследование и лечение других возможных осложнений при привычной потере беременности. При повторных позитивных тестах на волчаночный антикоагулянт и изменений в параметрах гемостазиограммы лечение необходимо начинать вне беременности.
Лечение Терапию АФС подбирают индивидуально в зависимости от
выраженности активности аутоиммунного процесса. Назначают антиагреганты, антикоагулянты, небольшие дозы глюкокортикоидов, при необходимости — плазмаферез. Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей отмечают лишь в 6% случаев.
В последние годы зарубежными авторами предприняты попытки разделения больных с АФС на группы на основании анамнестических данных
с последующим назначением различных схем лечения.
• У женщин с «классическим» АФС с тромбозами в анамнезе обязательно назначают гепаринотерапию, с ранних сроков беременности (с момента визуализации плодного яйца) под контролем коагуляционных тестов, а также ацетилсалициловую кислоту в дозе 81-100 мг/сут, препараты кальций и витамина D.
• При наличии в анамнезе преэклампсии в дополнение к антикоагулянтной, антиагрегантной терапии показан иммуноглобулин в дозе 400 мг/кг массы тела в течение 5 сут каждого месяца.
• В случае потерь плода без сосудистых тромбозов назначают антикоагулянтные и антиагрегантные лекартсвенные средства в низких, поддерживающих дозах (ацетилсалициловая кислота в дозе до 100 мг/сут, гепарин по 10 000 ME в сутки, низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах).
• При циркуляции бета2-гликопротеин-зависимых AT к кардиолипину даже в высоких титрах без тромбозов и невынашивания беременности в анамнезе не рекомендована медикаментозная терапия, а показано только наблюдение.
Препараты, применяемые бета практике:
• Эноксапарин натрий в профилактической дозе 20-40 мг/сут, в лечебной дозе
1 мг/кг массы тела (с распределением суточной дозы на 1 или 2 подкожных введения).
• Далтепарин натрий по 2500-5000 ME 1-2 раза в сутки или по 50 МЕ/кг массы тела.
•Надропарин кальций в дозе 0,3-0,6 мл (2850-5700 ME) 1-2 раза в
сутки, в лечебной дозе 0,01 мл (95 ME)/кг массы тела 2 раза в сутки.
Вместе с тем необходимо отметить, что назначение антикоагулянтов с цель антитромботической профилактики досрочного прерывания беременности
у женщин с тромбофилиями и осложнённой беременностью не находит единодушно признания ведущих специалистов мира (S. Middeldorp.).
Благодаря ряду специфических эффектов (детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам) плазмафереза при его проведении вне беременности можно снизить активность аутоиммунного процесса, нормализовать гемостазиологические нарушения перед периодом гестации.
Показания к проведению плазмафереза во время:
• Высокая активность аутоиммунного процесса.
• Гиперкоагуляция как проявление хронического ДВС-синдрома, не соответствующая сроку беременности и не поддающаяся коррекции медикаментозными средствами.
• Аллергические реакции на введение антикоагулянтов и антиагрегантов.
• Активация инфекции (хориоамнионит) во время беременности при назначении глюкокортикоидов.
• Обострение хронического гастрита и/или язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, при котором необходимо снизить дозу
глюкокортикоидов или прекратить иммуносупрессивную терапию. Методика проведения плазмафереза включает эксфузию за 1 сеанс 30%
объёма циркулирующей плазмы (600-900 мл). Плазмозамещение проводят коллоидными и кристаллоидными растворами. Вне беременности объём удаляемой плазмы равен объёму плазмозамещающих растворов, а во время беременности последний больше объёма удаляемой плазмы в 1,2 раза (с использованием 10% раствора альбумина в количестве 100 мл).
Ведение беременности у женщин с АФС:
С ранних сроков гестации необходим контроль за активностью аутоиммунного процесса, включающий определение волчаночного антикоагулянта, титра антифосфолипидных, антикардиолипиновых AT,
гемостазиологический контроль с индивидуальным подбором антикоагулянтной, антиагрегантной и глюкокортикоидной терапии.
При антикоагулянтной терапии в первые 3 нед еженедельно проводят мониторинг общего анализа крови с подсчётом уровней тромбоцитов для своевременной диагностики тромбоцитопении. В дальнейшем необходим мониторинг уровня тромбоцитов не реже 2 раз в месяц.
По данным ультразвуковой фетометрии можно следить за адекватностью роста и развития плода. С 16 нед беременности фетометрию проводят с интер-валом 3-4 нед для контроля темпов роста плода, количества ОВ.
Во II и III триместрах показано исследование функций печени и почек: определение протеинурии, концентрации креатинина, мочевины, активности ферментов (АЛТ, ACT) в крови.
В родах необходим тщательный кардиомониторный контроль в связи с наличием гипоксии плода различной степени выраженности, а также повышенного риска ПОНРП, развития острой гипоксии плода на фоне хронической.
Необходим контроль гемостазиограммы непосредственно перед родами и в раннем послеродовом периоде.
Контроль системы гемостаза показан через 3 и 5 сут после родов. При выраженной гиперкоагуляции необходимо назначение короткого курса низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина в течение 10 сут по 10 000-15 000 ЕД/сут подкожно, ацетилсалициловой кислоты в дозе до 100 мг/ сут в течение 1 мес.
ПРОФИЛАКТИКА
Женщинам, в анамнезе у которых были 2 и более выкидышей или преждевременные роды, необходимо рекомендовать обследование до наступления следующей беременности для выявления причин, коррекции нарушений и предупреждения последующих осложнений. Методы профилактики зависят от причин, лежащих в основе привычного невынашивания беременности.
ПРОГНОЗ
При выявлении причин, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95-97%.
Неразвивающаяся беременность (НБ) —комплекс патологическихсимптомов, включающих внутриутробную гибель плода (эмбриона), патологическую инертность миометрия и нарушения системы гемостаза.
СИНОНИМЫ
Замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В структуре невынашивания частота привычного выкидыша колеблется от 5% до 20%, а НБ — 45-88,6% от числа самопроизвольных выкидышей на ранних сроках.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По результатам УЗИ выделяют два типа НБ:
1. анэмбриония – зародыш или не визуализируется или видны его остатки 2. гибель эмбриона (плода).
ЭТИОЛОГИЯ
НБ — полиэтиологическое осложнение беременности. Факторами, способствующими НБ являются:
• хронический эндометрит с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов и/или вирусов
• анатомические аномалии
• хромосомные дефекты
• нарушения свертывающей системы крови
Наиболее частой причиной НБ является хронический эндометрит, у большинства женщин с НБ и хроническим эндометритом отмечают превалирование в эндометрии двух-трёх и более видов облигатных анаэробных микроорганизмов и вирусов. При острой или хронической вирусной инфекции
в организме активируется местный и общий иммунитет. Повышенный синтез повреждающих цитокинов, снижение синтеза ростовых факторов способствует аномальной инвазии и повреждению трофобласта на ранних сроках беременности. Некоторые вирусы, например вирус папилломы человека (ВПЧ), ЦМВ, поражают трофобласт и эндотелий сосудов, вызывая усиление выработки протромбиназы, способствующей дальнейшему разрушению эндотелия. Одновременно нарушаются защитные механизмы, способствующие сохранению беременности: снижается экспрессия HLA-G трофобластом, снижается секреция ростовых факторов.
Наибольший интерес вызывают генетические, иммунные, тромбофилические факторы, являющиеся наименее изученными. Тромбофилические факторы генетически детерминированы.
Плодное яйцо с материнским организмом — функционально единая гормональная система. Доказана способность плода принимать активное участие
в синтезе и метаболизме прогестерона. При угрожающем невынашивании данные процессы нарушаются. Дефицит прогестерона приводит к патологии децидуализации стромы эндометрия, слабой инвазии цитотрофобласта и, как следствие, к снижению маточно-плацентарного кровообращения. При невынашивании по типу НБ происходит прекращение фетальногометаболизма прогестерона — важный отличительный признак НБ от самопроизвольного прерывания беременности.
К генетическим факторам относят хромосомные аномалии эмбриона или плода, образовавшиеся при слиянии двух родительских клеток с наличием точечных мутаций в хромосомном наборе. При исследовании материала выки-дышей большинство обнаруженных хромосомных нарушений — количествен-
ные (95%).
Задержка неразвивающегося плодного яйца или погибшего плода в маткевлияет на материнский организм. Всасывание продуктов аутолиза тканей плодного яйца в кровоток матери (за счёт повышенной проницаемости плодных оболочек) нарушает внутрисосудистые условия гемостаза. Длительное пребывание мёртвого плодного яйца в матке значительно снижает гемокоагуляционную активность тканевых и сосудистых факторов плаценты, это вызвано дегенеративными изменениями в плацентарной ткани. Продолжительное воздействие продуктов аутолиза на матку снижает сократительную способность миометрия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У больной исчезают субъективные признаки беременности, молочные железы уменьшаются в размерах и становятся мягкими. Симптом размягчения молочных желёз возникает на 3-6-е сутки после гибели плода. В молочных железах вместо молозива появляется молоко. Нагрубание молочных желёз и выделение значительного количества молозива наблюдают у женщин при гибели плода, наступившей после 25 нед развития. Менструация не восстанавливается.
В ожидаемый срок не отмечают шевеление плода. Однако если движения плода появились, то они прекращаются.
При задержке мёртвого плода в матке свыше 3-4 нед 10% женщин отмечают общее недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела.
Клинические признаки НБ (боли, кровяные выделения из половых путей, отставание размеров матки от предполагаемого срока беременности) появляются через 2-6 нед после прекращения развития эмбриона. Стадии прерывания НБ соответствуют стадиям самопроизвольного аборта:
• угрожающий выкидыш;
• начавшийся выкидыш;
• аборт в ходу;
• неполный аборт.
Полный аборт при НБ в силу патогенетических причин не выделяют.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Выявляют факторы риска хронического эндометрита: наличие двух и более медицинских абортов в анамнезе; сексуально-трансмиссивные заболевания, воспалительные заболевания половых органов. Необходимо проведение УЗИ, анализ белков АФП, ХГЧ в наиболее информативные сроки.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Уменьшение цианоза слизистой оболочки влагалища и шейки матки происходит через 4-5 нед после гибели плода при сроке до 16 нед беременности и спустя 6-8 нед при гибели плода в более поздние сроки.
Уменьшение или отставание матки от должных размеров выявляют при гибели плода до 20 нед и особенно до 12 нед. В ранние сроки беременности это происходит в результате рассасывания плодного яйца. При больших сроках — за счёт всасывания ОВ, мацерации и сморщивания плода.
В случае гибели плода при сроке более 14 нед и нахождении его в полости матки более 4 нед при осмотре матки с помощью зеркал обнаруживают выделение из цервикального канала густой слизи коричневого цвета. При вскрытии плодного пузыря изливаются ОВ коричневого цвета.
Если гибель плода наступила после 30 нед и он находился в матке более 2 нед, при использовании третьего приёма наружного акушерского исследования
определяют крепитацию, возникающую вследствие трения костей черепа между собой.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Наиболее информативным методом диагностики НБ считают УЗИ, позволяющее выявить НБ задолго до появления клинических симптомов. При анэмбрионии обнаруживают «пустое» плодное яйцо, его диаметр не превышает 2,0-2,5 см, а размеры матки соответствуют 5-7 нед. беременности (I тип анэмбрионии), отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков, учитывая нормальную скорость роста плодного яйца с 10-11 нед беременности (II тип анэмбрионии).
УЗИ позволяет во II и III триместрах установить смерть плода сразу после его гибели.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В комплексной диагностике в качестве дополнительных тестов используют определение в сыворотке крови уровней АФП, ХГЧ и трофобластического (бета -1-гликопротеина. При гибели плода отмечают высокое содержание АФП (в 2-4 раза выше нормативных показателей) и снижение уровня трофобластического (бета-1-гликопротеина (в 6-18 раз) и ХГЧ
(в 3-9 раз).
До прерывания беременности необходимо провести тщательный контроль системы гемостаза для коррекции возможных нарушений.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с начавшимся выкидышем, трофобластической болезнью, внематочной беременностью, нарушениями менструальной функции на фоне воспалительных процессов внутренних половых органов.
ЛЕЧЕНИЕ
Госпитализации в кратчайшие сроки подлежат все пациентки с установленной НБ.
Лечение заключается в эвакуации погибшего плодного яйца и назначении противовоспалительной терапии.
При прерывании НБ во II триместре используют:
♦ интраамниальное введение путем трансцервикального или трансвагинального амниоцентеза 20% раствора натрия хлорида или простагландины (ПГ);
♦ использование антипрогестагена в сочетании с ПГ; ♦ изолированное применение ПГ.
Преждевременные роды
По определению ВОЗ, преждевременными считаются роды, произошедшие на сроке от 22 до 37 нед беременности (154-259 дней беременности, считая от первого дня последней менструации).
С точки зрения перинатологии целесообразно классифицировать новорождённых в зависимости от массы тела при рождении:
♦ новорождённые, родившиеся с массой тела до 2500 г, считаются плодами с низкой массой при рождении;
♦до 1500 г — с очень низкой;
♦до 1000 г - с экстремально низкой.
Такое разделение связано с различиями в отношении перинатального прогноза у разных групп новорождённых. У детей, родившихся с экстремально низкой массой тела, достоверно чаще развиваются стойкие нарушения ЦНС, неврологические расстройства, нарушения зрения, слуха, дисфункциональные нарушения дыхательной, пищеварительной и мочеполовой системы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота преждевременных родов составляет 6-10% от всех родов, различается в зависимости от срока беременности: в период с 22 до 28 нед беременности (5-7% от всех случаев преждевременных родов), в период с 29 до 34 нед беременности (33-42%), в период от 34 до 37 нед беременности (50-60%).
В 25-38% случаев преждевременным родам предшествует преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО).
Высокая частота перинатальной заболеваемости и перинатальной смертности (ПС) (от 30 до 70%) при преждевременных родах обусловлена низкой массой тела новорождённого, его незрелостью и сопутствующим внутриутробным инфицированием плода.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой общепринятой классификации преждевременных родов не существует. Целесообразно выделение следующих интервалов:
1. преждевременные роды в 22-27 нед беременности;
2. преждевременные роды в 28-33 нед беременности;
3. преждевременные роды в 34-37 нед беременности.
По механизму возникновения преждевременные роды делятся на:
1. самопроизвольные;
2. индуцированные (вызванные искусственно):
♦ по медицинским показаниям как со стороны матери, так и со стороны
плода;
♦ по социальным показаниям.
По медицинским показаниям прерывание беременности проводят внезависимости от её срока в том случае, если беременность и роды способны ухудшить состояние здоровья женщины и угрожают её жизни либо если
обнаружены аномалии развития плода. Показания устанавливает лечащий врач акушер-гинеколог совместно со специалистами соответствующего профиля (терапевтом, хирургом, онкологом, психиатром и др.) и руководителем лечебного учреждения после обследования пациентки в условиях стационара. При этом женщина пишет заявление, которое рассматривает медицинская комиссия.
По социальным показаниям прерывание беременности осуществляютна сроке до 22 нед. Постановлением Правительства РФ от 11 августа 2003 г. составлен перечень социальных показаний к искусственному аборту:
1. решение суда о лишении или об ограничении родительских прав
2. беременность в результате изнасилования; пребывание женщины в местах лишения свободы
3. инвалидность I-II группы у мужа
4. смерть мужа во время беременности.
Вопрос о прерывании беременности по перечисленным показаниям решает комиссия после заключения акушера-гинеколога женской консультации о сроке беременности и при предъявлении соответствующих юридических документов.
Независимо от срока беременности, принято выделять следующие клинические стадии течения преждевременных родов:
1. угрожающие преждевременные роды
2. начинающиеся преждевременные роды
3. начавшиеся преждевременные роды
Дифференцировать переход одной стадии в другую бывает сложно или невозможно. В этом случае следует ориентироваться на динамику раскрытия маточного зева или руководствоваться данными кардиотокографического мониторинга сократительной деятельности матки.
ЭТИОЛОГИЯ
Преждевременные роды на сроке 22-27 нед беременности чаще обусловлены инфекционной этиологией и врождённой наследственной патологией плода. На этом сроке лёгкие плода незрелые, добиться ускорения их созревания назначением медикаментозных средств матери за короткий период времени не удаётся. В связи с такими физиологическими особенностями в этот период исход для плода в этой группе наиболее неблагоприятный, чрезвычайно высока смертность и заболеваемость. В 28-33 нед инфекционная этиология преобладает только в 50% случаев, с 34 нед преждевременные роды обусловлены множеством других причин, не связанных с инфекцией.
Факторы риска преждевременных родов:
♦ низкое социально-экономическое положение женщины;
♦ экстрагенитальные заболевания (АГ, БА, гипертиреоз, заболевания сердца, анемия с Hb <90 г/л);
♦ наркомания и курение;
♦ профессиональные вредности;
♦ наследственность;
♦ перенесённая вирусная инфекция;
♦ преждевременные роды в анамнезе;
♦ ИЦН;
♦ пороки развития матки;
♦ перерастяжение матки (многоводие, многоплодная беременность, макросомия при СД);
♦ хирургические операции во время беременности, особенно на органах брюшной полости или травмы.
ПАТОГЕНЕЗ
♦ Патогенез преждевременных родов связан с:
• повышенным выбросом цитокинов при инфекционном поражении;
• коагулопатическими процессами, приводящими к микротромбозу плаценты с последующей отслойкой;
• повышением количества и активацией окситоциновых рецепторов в миометрии, что способствует открытию кальциевых каналов миоцитов и инициации сократительной деятельности матки.
Патогенетический механизм ПРПО — инфицирование нижнего полюса плодного пузыря, чему способствует ИЦН.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина начавшихся преждевременных родов не отличается от клиники своевременных родов. Клиническая картина угрозы преждевременных родов:
• повышение тонуса матки. Беременная предъявляет жалобы на тянущие либо схваткообразные боли внизу живота и в пояснице;
• чувство давления и распирания в области влагалища;
• учащённое мочеиспускание — симптом низкого расположения предлежащей части. При ПРПО беременная предъявляет жалобы на жидкие выделения из половых путей. При обильном подтекании ОВ уменьшается объём живота беременной, снижается ВДМ. В случае развития хорионамнионита появляются симптомы интоксикации: чувство озноба, повышение температуры тела.
ДИАГНОСТИКА
• Диагностика преждевременных родов не представляет трудности и основывается на жалобах беременной, данных общего осмотра и влагалищного исследования.
При подозрении на ПРПО уточнение диагноза требует привлечения параклинических служб.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на наличие вышеперечисленных факторов риска преждевременных родов, на особенности течения и исход предыдущих беременностей, если таковые были. У повторнородящих уточнить срок предыдущих родов, массу плода, особенности
течения родов и послеродового периода. Для выработки правильной лечебной и диагностической тактики необходимо точно определить срок беременности.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При общем осмотре измеряют температуру тела, АД, частоту и характер пульса беременной. Снижение АД, тахикардия при сниженном наполнении пульса свидетельствует о сопутствующей отслойке плаценты. Повышение температуры, тахикардия и другие признаки синдрома системного воспалительного ответа отмечаются при явлениях хорионамнионита. При осмотре беременной отмечают повышенную возбудимость или тонус матки при угрожающих преждевременных родах и регулярные схватки при начинающихся или начавшихся родах. Влагалищное исследование подтверждает диагноз: определяют различную степень раскрытия шейки матки.
Для диагностики ПРПО следует обратить внимание на характер влагалищных выделений, при незакрытом цервикальном канале определить наличие или отсутствие плодного пузыря и плодных оболочек. При осмотре в зеркалах проводят «пробу кашлевого толчка» — шейку матки обнажают в зеркалах и беременную просят произвести кашлевые движения. Подтекание жидкости из цервикального канала свидетельствует о ПРПО.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторную диагностику проводят с целью определения этиологии угрозы преждевременных родов. При подозрении на инфекционную этиологию производят посев из цервикального канала с обязательным определением чувствительности к антибиотикам, при подозрении на вирусную инфекцию проводят качественную ПЦР. В случаях привычного невынашивания беременности, рецидивирующей слойке плаценты проводят исследование гемостаза крови с определением маркеров АФС.
У беременных с неотягощённым анамнезом, при быстром купировании симптоматики угрозы преждевременных родов и при удовлетворительном состоянии плода не рекомендуется проводить дополнительную диагностику.
Лабораторная диагностика имеет наибольшую значимость в случае подозрения на ПРПО. К ней относится: мазок на определение элементов ОВ и амниотест, основанный на определении плацентарного альфа 1-микроглобулина
в отделяемом из влагалища.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основной задачей ультразвукового исследования (УЗИ) является точное определение гестационного срока и массы плода, выявление ЗРП — необходимо для правильной выработки акушерской тактики. УЗИ позволяет определить динамику изменений в шейке матки (особенно внутреннего зева), что позволяет уменьшить число влагалищных исследований, соответственно снизить инфекционный риск для беременной.
При ПРПО проводят ультразвуковой контроль индекса АЖ для решения вопроса о возможности и целесообразности дальнейшего пролонгирования беременности. В случае выраженного тонуса матки необходимо проводить УЗИ с целью исключения отслойки плаценты. При длительно протекающей угрозе
преждевременных родов целесообразно проводить КТГ или