Местные причины кровотече- ний при удалении зуба
• повреждение крупной зуб- ной веточки нижней альвео- лярной артерии
• удаление зуба при развив- шемся в окружающих тканях остром воспалительном про- цессе, так как сосуды в них расширены и не спадаются
• раннее вторичное крово- течение возникает после применения адреналина с анестетиком, так как внача- ле спазм сосудов, но через 1–2 ч – расширение сосудов и кровотечение
• позднее вторичное кровоте- чение из лунки происходит через несколько дней после удаления зуба – развитие воспаления и гнойное рас- плавление тромбов в сосудах
Общие причины кровотечений при удалении зуба
• нарушение процесса сверты- вания крови или нарушения сосудистой системы (гемо- филия, геморрагический ва- скулит, С-авитаминоз и др.)
• заболевания, сопровожда- ющиеся геморрагическими симптомами (лейкоз, инфек- ционный гепатит, септиче- ский эндокардит, сыпной и брюшной тиф и др.)
• прием антикоагулянтов не- прямого (неодикумарин) или прямого действия (гепарин)
Патогенез острой постгеморрагической анемии.
В развитии острой постгеморрагической стадии выделяют три стадии: 1. Сосудисто-рефлекторная стадия длится 8–12 ч от начала кровопотери. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается блед- ность кожных покровов и слизистых оболочек, наступает тахи- кардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия активируют симпа- тоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических 10 сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла («централиза- ция» кровообращения) способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Активация ренин-ангиотензин-альдо- стероновой системы приводит к усилению процессов реабсорб- ции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопро- вождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции пре- пятствуют дальнейшему падению АД, способствуют поддержа- нию адекватного венозного возврата крови к сердцу. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритро- цитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гема- токрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). На этой стадии скрытая кровопотеря может быть заподозрена только на основании клинических признаков, отражающих активацию симпатоадреналовой системы и централизации кровообращения (бледность, тахикардия, низкая температура кожных покровов, снижение АД и диуреза).
2. Гидремическая стадия развивается на 1–2-й день после кровопотери. Происходит переход жидкости из интерстициаль- ного пространства в кровеносные сосуды, что приводит к восста- новлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемо- глобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.
3. Костно-мозговая стадия развивается на 4–5-й день после кровопотери. Гипоксия стимулирует клетки юкстагломеруляр- ного аппарата почек к повышенной выработке эритропоэтина. Эритропоэтин активирует процессы эритропоэза в костном моз- ге. Характерно для этой стадии появление большого количества регенераторных форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихрома- тофилов). Вследствие усиления гемопоэтической функции кост- ного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12∙109 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увели- 11 чивается количество тромбоцитов (до 500∙109 /л и более). Восста- новление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется ре- зервный фонд железа в организме, что может стать причиной же- лезодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.
Факторы, от которых зависят последствия кровопотери: • количество потерянной крови (50% объема крови – смертельная кровопотеря); • скорость теряемой крови – чем она больше, тем более выражены расстройства жизнедеятельности. Внезапная острая потеря 50% крови является смертельной, а умеренная (в течение нескольких дней) утрата такого объема крови может и не привести к смертельному исходу, т.к. успевают включиться приспособительные реакции; • скорость включения и выраженность компенсаторных реакций; • реактивность организма – плохо переносят кровопотерю ослабленные люди, с хроническими заболеваниями; • пол – женщины более устойчивы к кровопотере, что 12 связано с адаптацией их организма к циклическим месячным потерям крови; • возраст – наиболее чувствительны к кровопотере новорожденные и грудные дети, а также старики со сниженной резистентностью организма. Благоприятный исход кровопотери наблюдается при преоб- ладании компенсаторных механизмов над механизмами повреж- дения. Восстанавливаются ОЦК, гемодинамические показатели, кислородное обеспечение и нормализуются функции организма. Неблагоприятный исход наблюдается при недостаточности компенсаторных механизмов и выраженности механизмов по- вреждения. Компенсаторные реакции не могут удовлетворить потребности организма в кислороде, вследствие чего наступает декомпенсация и смерть от кислородного голодания. Причины смерти при острой кровопотере: • остановка дыхания (гипоксия дыхательного центра); • остановка сердца.
Дизэритропоэтические анемии (железодефицитные, В12 и фолиеводефицитные, апластические) возникают в результате на- рушения образования эритроцитов и синтеза гемоглобина. При анемиях данного вида в крови уменьшается концентрация эри- троцитов и гемоглобина, а также снижается количество ретикуло- цитов, что обусловлено нарушением эритропоэза. Дизэритропо- этические анемии по способности костного мозга к регенерации являются гипо- и арегенераторными. Наиболее распространены железодефицитные и вит.В12 и фолиево дефицитные анемии. Железодефицитная анемия – анемия, вызванная недостат- ком железа в организме в результате нарушения баланса между 13 его поступлением, использованием и потерей. Самая распростра- ненная анемия (80% всех анемий), особенно среди женщин и де- тей. Метаболизм железа в организме: • поступление пищевого железа – 2–2,5 мг в сутки; • основная часть железа содержится в гемоглобине – 58%, в мышцах – 28%, в печени – 8% (ферритин и гемосидерин), в ферментах (цитохромы, каталаза и т.д.); • потери железа 1–2 мг/сут (желчь, моча, лактация, слущенный эпителий кишечника, менструации); • если потери железа превышают 2 мг/сут, то развивается его дефицит. Этиология • хронические кровопотери; • недостаточное поступление железа с пищей; • нарушение всасывания железа (заболевания ЖКТ); • повышенное потребление железа во время роста и развития ребенка, в период лактации и беременности.
Патогенез железодефицитной анемии Защитные компенсаторные механизмы
• усиление абсорбции железа в ЖКТ
• повышение концентрации трансферрина
• гиперплазия эритроцитарного ростка
• увеличение интенсивности гликолиза
• увеличение активности 2,3-ди- фосфоглицерата в эритроцитах для лучшей отдачи кислорода тканям Недостаточность компенсаторных механизмов в восполнении дефици- та железа и улучшении кислород- транспортной функции крови
Механизмы повреждения
Дефицит железа cнижение синтеза гема
1. нарушение синтеза желе- зосодержащих ферментов (цитохромы, каталаза и т.д.) ⇓ хроническая гипоксия (дефицит АТФ)
2. Атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах, осо- бенно выраженные в ЖКТ, тканях ротовой полости и сердце
Патогенез ЖДА сводится к уменьшению гемоглобинизации
эритроцитов. Синтез гемоглобина страдает больше, чем проли-
ферация клеток, и поэтому содержание гемоглобина снижается в
большей степени, чем число эритроцитов. Однако на более позд-
них этапах развития анемии наблюдается значительное снижение
эритроцитов, вследствие уменьшения скорости синтеза ДНК в
эритробластах и неэффективного эритропоэза.
Одним из ведущих признаков анемии является ее выражен-
ная гипохромия (Ц.п. снижен до 0,5–0,6).
15
Картина крови
Костный мозг
· • нормобластический тип кроветворения
• регенеративная, чаще гипорегенеративная
анемия
Периферическая кровь:
количественные изменения качественные изменения
• Эр. – N или снижено,
• Hb – значительное сниже-
ние
• Ц.п. – < 0,6
• гипохромия
• микроцитоз
• пойкилоцитоз
Снижается содержание сывороточного железа в крови (гипо-
сидеремия 1,8–2,7 мкм/л вместо 12,5–30,4 мкм/л в норме).
Клинические признаки
гемической гипоксии
• бледность кожи и
слизистых оболочек • сухость кожи
• тахикардия • ломкость ногтей и
волос
• одышка • нарушение вкуса
• слабость, утомляе-
мость • нарушение обоняния
• головокружение,
головные боли