Иркутск, 2017
СЛМР
1. Сердечно-лёгочная реанимация (СЛР), сердечно-лёгочно-мозговая реанимация — неотложная медицинская процедура, направленная на восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из состояния клинической смерти. Включает искусственную вентиляцию лёгких (искусственное дыхание) и компрессии грудной клетки (непрямой массаж сердца). Начинать СЛР пострадавшего необходимо как можно раньше. При этом наличие двух из трёх признаков клинической смерти — отсутствие сознания, дыхания и пульса — достаточные показания для её начала. Основателем сердечно-лёгочной реанимации считается австрийский врач Петер Сафар, по имени которого назван тройной прием Сафара.
2. Новый комплекс мероприятий по предотвращению смерти взрослых пациентов, рекомендованный AHA включает следующие элементы:
• Скорейшее распознание остановки сердца и вызов бригады скорой медицинской помощи
• Своевременная СЛР с упором на компрессионные сжатия
• Своевременная дефибрилляция
• Эффективная интенсивная терапия
• Комплексная терапия после остановки сердца
Согласно рекомендации АНА по СЛР от 2011 г. изменён порядок проведения сердечно лёгочной реанимации с ABCDE на CABED. Очень важен порядок, этапность и последовательность выполнения мероприятий.
A- Airway, проходимость воздуха.
Осмотреть полость рта — при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в лёгкие. Провести тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот.
В- Breathing, то есть «дыхание».
По рекомендации Американской Ассоциации сердечных заболеваний (от 2010 года) неподготовленный очевидец производит только непрямой массаж сердца до прибытия медиков
Дыхание реаниматор проводит дыхательным мешком. Дыхание «изо рта в рот» опасно инфицированием. Методику см. ниже.
С-Circulation, обеспечение циркуляции крови.
Обеспечивается массажем сердца. Правильно проводимый непрямой массаж сердца (путём движения грудной клетки) обеспечивает мозг минимально необходимым количеством кислорода, пауза для искусственного дыхания ухудшает снабжение мозга кислородом, поэтому надо дышать не менее чем через 30 нажатий на грудину, или не прерываться на проведение вдоха больше 10 сек.
6. D- Drugs, лекарства. Дефибрилляция
Наиболее результативна в первые 3 минуты фибрилляции желудочков. Автоматические наружные дефибрилляторы (АНД) обязательны в местах скопления людей, доступны в использовании неподготовленным очевидцам.
Адреналин. Лекарство вводят внутривенно шприцем через катетер, установленный в вене, или иглу. Применявшийся ранее эндотрахеальный (как и внутрисердечный) путь введения препаратов считается неэффективным (Согласно рекомендации АНА по СЛР от 2011г). При наличии аритмии показано применение амиодарона. Также не применяется ранее рекомендованный раствор соды.
7. Е-Электрокардиограмма, контроль эффективности реанимационных мероприятий.
8. Показания для реанимации:
• Отсутствие сознания
• Отсутствие дыхания
• Отсутствие кровообращения (эффективнее в такой ситуации проверять пульс на сонных артериях)
Если реаниматор (проводящий реанимацию человек) не определил пульс на сонной артерии (или не умеет его определять), то следует считать, что пульса нет, то есть произошла остановка кровообращения. В соответствии с «Методическими рекомендациями по проведению сердечно-легочной реанимации» Европейского Совета по реанимации 2010 г. показаниями к началу проведения базовых реанимационных мероприятий служат только отсутствие дыхания и сознания.
9. Критерии эффективности СЛМР:
• появление пульсации на крупных артериях;
• появление АД на уровне 60—70 мм рт. ст.;
• изменение цвета кожных покровов;
• сужение зрачков, появление их реакции на свет;
10. ИВЛ — расширение грудной клетки при вдувании воздуха и спадение ее при пассивном выдохе; появление самостоятельных дыхательных движений.
Гипертонический криз:
1. Гипертонический криз — неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и предусматривающее немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней.
2. Этиология. ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ, провоцирующие ГК Психоэмоциональный стресс, метеоусловия, избыток соли
Эндогенные факторы: Усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды, избыточное выделение ренина (нарушения почечного кровотока), синдром отмены гипотензивных препаратов, повышение чевствительности α-адренорецепторов и артериол к КА при длительном лечении симпатолитиками
3. Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.
Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.
4. Неосложненный ГК (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД.
Он не сопровождаются острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.
Патогенез ГК
В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как NO и простагландин I2, нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующая активация системы коагуляции.
В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.
ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка ("посленагрузка"), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах.
6. Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует учитывать форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, бета-адреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от диэнцефальных и кризов при феохромоцитоме, нарушения мозгового кровообращения.
7. Клиника. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца: Повышение систолического артериального давления выше 140 мм рт.ст. — выше 200 мм рт.ст., головная боль, одышка, боли в груди, неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи, гипертонический криз может приводить к летальному исходу. Особенную опасность гипертонический криз может представлять для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.
Лечение
Для купирования осложненного гипертонического криза используют внутривенное введение таких лекарственных средств как нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), нельзя употреблять пищу, затем, в течение последующих 6 часов - снижение АД до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной терапии.
В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличаться. Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение мозгового кровообращения.
Эуфиллин 2,4 % 5-10 мл внутривенно, струйно за 3-5 мин Лазикс (фуросемид) 1 % 2-4 мл Каптоприл 6,25 мг, в дальнейшем - по 25 мг каждые 30-60 мин внутрь до снижения АД (если нет рвоты)
9. При судорожном синдроме: Реланиум (седуксен) 0,5 % 2 мл внутривенно, струйно, медленно Можно ввести магния сульфат 25% 10 мл внутривенно, струйно за 5-10 мин При левожелудочковой недостаточности: Натрия нитропруссид 50 мг внутривенно, капельно.
Прогноз
Прогноз в случае осложнённого криза неблагоприятный. 1 % пациентов из числа страдающих хронической артериальной гипертензией страдают гипертоническим кризами. Однажды развившийся криз имеет склонность к рецидивам.
В 60 % случаев причиной гипертонического криза становится неконтролируемая артериальная гипертензия, поэтому важно эффективное лечение гипертензии. Прогностическое течение гипертонических кризов изучено мало. При наличии осложнений прогноз заболевания зависит от типа возникшего осложнения и эффективности его терапии, в некоторых случаях, при несвоевременной медицинской помощи, исходом состояния может быть инвалидность, или летальный исход.
Обмороки.
1. Обморок, или синкопа (лат. syncope — обморок < др.-греч. συγκοπή — рубка, сечка) — приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.
2. Обморок — внезапная потеря сознания неэпилептической природы вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, вызванного главным образом кратковременным уменьшением мозгового кровотока. Важно различать обычный обморок и эпилептический. В обоих случаях человек падает и теряет сознание, но это два совершенно разных состояния, которые требуют разного лечения.
3. Обморок - генерализованная мышечная слабость, снижение постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д, Адамс и соавт., 1993)
4. Этиология. С уществует большое количество патологических состояний, сопровождающихся образованием обмороков:
• заболевания, сопровождающиеся снижением сердечного выброса — нарушения ритма сердца, стенозы аорты или легочных артерий, инфаркты миокарда, приступы стенокардии
• состояния, сопровождающиеся нарушением нервной регуляции сосудов — например, обморок при глотании, при быстром подъеме из горизонтального положения
• состояния пониженного содержания кислорода в крови — анемии и другие заболевания крови, гипоксии на высоте в разреженном воздухе или в душных помещениях
Клинические проявления
Клинику обморока первым описал Аретей из Каппадокии.
Потере сознания при нём, как правило, предшествует состояние дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания «мушек» перед глазами, звоном в ушах. Возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и приближается чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, покрываются потом. У людей со светлой кожей может оставаться легкий румянец на лице. После этого больной теряет сознание. Кожные покровы пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут — обычно 1—2 мин. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.
6. Лечение с водится к терапии основного заболевания и к купированию самого обморочного состояния
В момент обморока необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу: больного уложить на спину с приподнятыми ногами; смочить лицо холодной водой. Тампон, смоченный нашатырным спиртом, осторожно поднести к носовым отверстиям.Или же усадить с опущенной между коленями головой. Если больной лежит, то голову укладывают набок, чтобы предотвратить западение языка. Кроме того, применяют ряд лекарственных средств для стимуляции сосудистого тонуса и подъема артериального давления.
7. Острая сосудистая недостаточность с кратковременным нарушением кровообращения головного мозга. Развивается при психических травмах, сильной головной боли, резком вставании после длительной гиподинамии, при острых инфекционных заболеваниях, отравлениях, кровотечениях. Чаще наблюдается у лиц с сосудистой неустойчивостью, при наклонности к гиподинамии, вестибулярным нарушениям. Обмороку способствует длительное пребывание в вертикальном положении в душной, жаркой атмосфере.
8. Если от мероприятий первой медицинской помощи больной не приходит в сознание, необходимо ввести внутримышечно 1 мл 1% раствора мезатона ил и 1,0 мл 1% раствора адреналина.
9. При выраженной брадикардии - п одкожно 0,5 - 1 мл 0,1% раствора атропина. Обморок требует последующего обследования (при необходимости - в условиях стационара).
10. В стационаре больным проводится инфузионная терапия с обязательной коррекцией гемодинамики и необходимое обследование.
КОЛЛАПС
1. Collabor,collapsus –лат. Ослабевший, упавший
Остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК
2. Коллапс - тяжелое проявление острой сосудистой недостаточности с резким снижением артериального давления и расстройством периферического кровообращения.
3. Этиология. Развивается при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, недостаточности надпочечников, введении лекарств, обладающих сильным гипотензивным действием (ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, нитроглицерин и др.), при массивной кровопотере.
Может быть на фоне интоксикации, инфекции, гипо-гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга.
4. Клиника. Ухудшение состояния резкое. Заостренные черты лица, резкая «мертвенная» бледность кожи с цианотичным оттенком, цианоз губ, адинамия, безразличие, холодный липкий пот. Тусклые глаза с расширенными зрачками.. Сознание сохранено, заторможено. Головокружение или потеря сознания учащенное поверхностное дыхание. Тахикардия. Снижение АД, иногда не определяется. Пульс малый, частый. Снижение температуры тела.
5. Лечение. Всегда неотложное. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Внутривенно медленно 1 мл 1 % раствора мезатона или 50–150 мг преднизолона в 10 - 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида 10 – 20 мл 40% раствора глюкозы.
6. При отсутствии эффекта в нутривенно капельно 3 - 5 мл 4% раствора дофамина в 200 - 400 мл 5% раствора глюкозы или 2 мл 0,2% раствора норадреналина в 400 мл 5% раствора глюкозы под контролем АД.
Внутривенно 0,9% р-р натрия хлорида, р-р Рингера, рефортан, стабизол 500 мл, 10% раствор глюкозы - 400 мл.
7. Доставка в стационар после нормализации АД санитарным транспортом,лежа, с приподнятым ножным концом носилок, в сопровождении врача, при необходимости продолжая внутривенное капельное введение симпатомиметиков.
8. Лечение основного заболевания. В тяжелых случаях - пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии исходя из показателей АД, ЦВД, ОЦК, почасового диуреза. Введение симпатомиметиков сочетать с повторными введениями 100 - 150 мг преднизолона.
9. Принципиальным отличием от шока является отсутствие симпатадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кщс, полиорганной недостаточности
10. Прогноз при коллапсе определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.
Комы
1. Комы- состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
Этиология.
а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
б) гипоксические состояния при
- соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),
- нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия),
- падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
в) нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);
г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
Клиника.
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.
Прекома
Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).
Кома I степени
Выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).
Кома II степени
Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).
Кома III степени (или «атоническая»)
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.
Кома IV степени (запредельная)
Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, смерть
Шок
Шок (по англ. - удар) - остро развивающийся угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся тяжелыми нарушениями системного кровотока, микроциркуляции, клеточного метаболизма и глубокими нарушениями функций многих органов и тканей.
Впервые шок был описан в 1895 г. Больной со сложными множественными переломами и незначительными кровотечениями не реагирует на окружающее, смотрит на врача индифферентно. Черты его лица обострены, холодный пот, пульс почти не прощупывается, температура тела снижена. Мышечного паралича нет, но больной не пытается двигаться, чувствительность сохранена, отмечается апатия.
Шок возникает при неадекватной перфузии тканей кровью, что приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом и неадекватному удалению из ткани продуктов обмена. Поскольку нарушение перфузии тканей может быть результатом многих факторов, которые приводят к снижению функции сердца как насоса или снижению объема крови и давления, шок может иметь множество причин и различные клинические проявления.
По этиологии различают следующие виды шока:
· кардиогенный - вызванный сердечной недостаточностью;
· нейрогенный - вызванный нарушением тонуса гладких мышц сосудов;
· септический - вызванный инфекцией;
· гиповолемический - вызванный недостаточностью внутрисосудистого объема крови;
· аллергический - результат аллергической реакции немедленного типа;
· комбинированные виды шока: травматический - комбинация гиповолемического и септического шока.
В зависимости от тяжести шока выделяют три главные стадии шока:
· непрогрессирующая (компенсаторная);
· прогрессирующая;
· стадия необратимых изменений.
Непрогрессирующая стадия шока отличается от прогрессирующей отсутствием порочных кругов, появление которых во второй стадии означает быстрое самоускоряющееся повреждение тканей. О стадии необратимых изменений говорят тогда, когда самые энергичные терапевтические воздействия на больного не способны вывести его из состояния шока.
I. Гиповолемический шок
Гиповолемический шок может развиваться (табл.1) в результате уменьшения объема циркулирующей крови по отношению к емкости сосудистого русла при кровопотере, неадекватном потреблении жидкости, токсикоинфекции, повышенной перспирации, сахарном диабете с нарушением механизмов жажды и др. Кроме того, причиной гиповолемии может быть ятрогения: неадекватное (неконтролируемое)восполнение потерь жидкости, в том числе, при острой сердечно-сосудистой недостаточности, а также восполнение потерь жидкости без учета вида дисгидрии.
Повышение проницаемости сосудистого эндотелия – как причина гиповолемии. В норме сосудистый эндотелий неограниченно проницаем для воды и растворенных в ней молекул с низкой молекулярной массой (электролиты, глюкоза и др.). Молекулы белков имеют большую массу и не могут свободно проникать через эндотелиальный барьер. Обмен жидкости между интерстицием и сосудом регулируется взаимодействием «сил» Старлинга, которые представлены гидростатическим и коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением внутри и вне сосуда. При повышении проницаемости (гипоксия, действие бактериальных эндотоксинов и др.) увеличиваются расстояния между клетками эндотелия и крупные молекулы белка проходят из сосудистого пространства в интерстициальное по градиенту концентрации. Поскольку белки гидрофильны, то вместе с молекулой белка в интерстиций уходит вода. Кроме того, внутрисосудистое онкотическое давление снижается в большей степени, чем гидростатическое и это способствует фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.
Причинами дистрибьютивного шока являются: аллергическая реакция и ее острейшая стадия – анафилаксия, бактериальные эндотоксины (при сепсисе), повреждения головного и спинного мозга, яды при экзогенных отравлениях, идиосинкразия к ряду лекарственных препаратов, исполь-зование некоторых лекарственных препаратов (нитраты, опиоиды, -блокаторы и др.). В основе патогенеза дистрибьютивного или перераспределительного шока лежит вазодилятация (как артериолярная, так и венулярная). При этом возникает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В результате действия медиаторов происходит снижение сократительнойспособности миокарда и объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле. В ряде случаев, сердечный выброс и транспорт кислорода могут увеличиваться (при септическом шоке), но увеличение артерио-венозного шунтирования кровотока, минуя капиллярное русло, ведет к гипоперфузии клеток с уменьшением потребления кислорода.Однако при этом не развиваются компенсаторные реакции – централизация кровообращения и аутогемодилюция, т.к. артериолы и венулы изначально расширены под действием вазоактивных веществ или блокады адренорецепторов и адренергические реакции не могут проявиться, а высокое капиллярное давление (гидростатическое давление) препятствует реабсорбции жидкости всосудистое русло.Гипоперфузия тканей ведет к гипоксии, в том числе и сосудистого эндотелия, в результате чего освобождается ряд повреждающих субстанций: кислородные радикалы, протеолитические ферменты, воспалительные медиаторы-лейкотриены, фактор некроза опухоли, оксид азота. Повышается агрегациятромбоцитов, адгезия лейкоцитов и тромбоцитов на эндотелиальных клетках с повышением тромбообразования. Описанные нарушения микроциркуляции и высвобождение большого количества медиаторов и цитокинов, в конечном итоге, приводят к нарастанию апоптоза и некроза клеток с нарушением функций органов и систем.
В патогенезе шока важную роль играют нарушения водно-элетролитного равновесия (дисгидрии), в результате которых могут быть гипогидратация или гипергидратация. Выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. При шоке, в зависимости от его причины, степени выраженности и продолжительности, могут иметь место как гипо-, так и гипергидратация. Клинически определяемый тип дисгидрии имеет существенное значение в определении направлений последующей интенсивной терапии: при внеклеточной гипогидратации показано введение гипертонических растворов – введениеизотонических растворов противопоказано; при внутриклеточной гипогидратации – в зависимости от степени ее выраженности, показано введение изотонических или гипото-нических солевых растворов и категорически противопоказано введение гипертонических. С появлением в клинике диуретиков чаще встречаются с общей гипогидратацией смешанного типа, при которой могут последовательно преобладать клеточная или внеклеточная гипогидратация. Калий является преимущественно внутриклеточным элементом, натрий – внеклеточным. В норме концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости – 135-140 ммоль/л, во внутриклеточной – 18 ммоль/л; концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости – 4,0-5,0 ммоль/л и во внутриклеточной – 139 ммоль/л. Указанные различия концентраций ионов необходимы для функционирования Na+/К+ насоса. При нарушении перфузии и доставки кислорода при шоке,К+ покидает клетку и выводится из организма; происходит угнетение ионных насосов клеточных мембран, что приводит к перераспределению ионов Na+ из внеклеточной среды внутрь клеток и, следовательно, к движению воды в том же направлении. Поэтому, повторяем еще раз, в клинической практике приоритетной задачей является восстановление внутриклеточной концентрации ионов калия.
Изложенный процесс лежит в основе патологического феномена трансминерализации, образно названного в профильной литературе как «перегруппировка» ионов.
Косвенным признаком трансминерализации является увеличение объема эритроцита, определяемого по методу Велкера (Ht/количество эритроцитов в мм3) или с использованием автоматических гемоанализаторов.
ИТАК:
• при критических состояниях дисгидрии носят, как правило, смешанный характер, что требует проведения динамического лабораторного мониторинга электролитного состава эритроцита, плазмы и мочи;
• выбор объема и состава инфузионных сред осуществляется индивидуально на основании вида дисгидрии, конкретизации ее превалирующего вида - несоответствие объема и качества инфузионной терапии виду дисгидрии усугубляет тяжесть состояния больного, вплоть до летального исхода.
Дефицит ОЦК является причиной снижения венозного возврата крови к правому сердцу и, соответственно, к левому. Это проявляется снижением центрального венозного давления, давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка, измеряемого при катетеризации легочной артерии.
Снижение сердечного выброса сопровождается снижением артериального давления в системном кровотоке и в микроциркуляторном русле. В связи с этим уменьшается доставка кислорода к клеткам, нарушается аэробный метаболизм.
Важнейшей компенсаторной реакцией при гиповолемии является централизация кровообращения. Эта реакция осуществляется за счет активации симпато-адреналовой системы при снижении артериального давления. В результате стимуляции симпатической нервной системы возникает вазоконстрикция (спазм
артериол, прекапилляров и венул) в области кожных покровов, в мышечной ткани, в ряде спланхнических органов.
Гуморальная регуляция за счет выброса катехоламинов надпочечниками приводит к спазму этих же отделов микроциркуляторных сосудов. Результатом этой компенсаторной реакции является восстановление соответствия емкости сосудистого русла уменьшившемуся объему циркулирующей крови, что и
поддерживает кровоток в организме. За счет этой реакции может эффективно компенсироваться до 25% кровопотери.
Однако коронарные и мозговые сосуды реагируют иначе на стимуляцию симпатической нервной системы. В коронарных сосудах симпатическая стимуляция -адренорецепторов сопровождается расширением этих сосудов. Кроме того, изменение метаболических потребностей миокарда может иметь
большое значение для тонического состояния коронарных сосудов. Аналогичная ситуация создается и в сосудах головного мозга, где значительно выражена ауторегуляция, вызывающая расширение сосудов при снижении системного артериального давления.
Медиаторами симпатической нервной системы являются адреналин и норадреналин, соответственно, в органах имеются адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается различными эффектами.
Снижение давления в капиллярах (при спазме прекапилляров и артериол) сопровождается поступлением внесосудистой жидкости (воды) в просвет капилляров (согласно действию сил Старлинга). Это вторая мощная компенсаторная реакция – аутогемодилюция, обеспечивающая увеличение ОЦК. Увеличению ОЦК способствует также уменьшение потерь жидкости с мочой и потоотделением. Уменьшение диуреза осуществляется не только в связи с уменьшением фильтрационного давления в почечных клубочках, но и в связи с увеличением концентрации альдостерона, способствующего увеличению реабсорбции натрия в почках, а, соответственно, и воды. Стимулом к увеличению секреции альдостерона является увеличение концентрации ренина и ангиотензина в плазме. Кроме того, повышение осмотического давления плазмы в результате накопления различных веществ, помимо электролитов (натрия): глюкозы, мочевины, недоокисленных продуктов обмена, гормонов и др., является стимулом к повышению секреции антидиуретического гормона (АДГ). Тахикардия также является компенсаторной реакцией, направленной на увеличение сердечного выброса. Однако тахикардия увеличивает потребление кислорода миокардом в условиях дефицита его доставки.
Компенсаторные реакции имеют и отрицательную сторону. Спазм сосудов и блокада периферического кровотока в большом массиве тканей при централизации кровообращения приводит к снижению доставки кислорода к этим тканям и развитию гипоксии. При этом в клетках накапливаются недоокисленные
продукты, развивается метаболический ацидоз с нарушением свойств клеточных мембран, что ведет к поступлению в клетку натрия (по градиенту концентрации), накоплению в клетках воды, парезу кишечника, нарушению гемостаза и реологических свойств крови.
Диагностика гиповолемии. Методы исследования объема кровопотери основаны на разведении концентрации индикатора (краска Эванса, радиоактивный йод и хром). Однако в условиях централизации кровообращения при шоке указанные методы не достоверны. В практической работе диагностика степени
гиповолемии осуществляется в результате анализа косвенных клинических признаков: цвет и влажность кожных покровов, уровень центрального венозного давления – ЦВД (косвенно: по степени набухания шейных вен) и артериального давления (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхательных движений (ЧДД).
Снижение венозного возврата крови при гиповолемии определяется по снижению центрального венозного давления (ЦВД), которое измеряется в правом предсердии, но в практической работе ЦВД измеряется в центральных венах (подключичная или яремная). Следует учитывать наличие или отсутствие
функциональной недостаточности правого желудочка. В этом случае нормальные или даже повышенные цифры ЦВД не являются критерием отсутствия гиповолемии. Нормальная величина ЦВД – 60-120 мм вод. ст. (6-8 мм рт.ст.). Величина ЦВД зависит от положения больного.
Еще одним критерием гиповолемии может быть величина давления заклинивания легочной артерии (легочного кап