Во время обследования пациентов с хроническими заболеваниями вен конечностей врач изредка приходит к выводу, что они вызваны ангиодисплазиями. Этим термином принято обозначать пороки развития сосудистого русла. Отклонения от нормального формирования сосудов (впрочем, как и других органов) могут быть функционально не значимыми и рассматриваться в качестве варианта ангио-архитектоники - например удвоение магистральных вен (рис. 8.1) или особенности строения сафено-феморального соустья. Вместе с тем в ряде случаев ангиодисплазии ведут к значительным нарушениям функции конечности и отрицательно влияют на жизнедеятельность пациента. В таких ситуациях они должны рассматриваться в качестве самостоятельных заболеваний. Заподозрить врожденную сосудистую патологию позволяют наличие обширных пигментных пятен на кожном покрове конечности, увеличение ее длины, раннее появление расширенных, нередко атипично расположенных подкожных вен, возникновение трофических изменений тканей конечности в юном и молодом возрасте. В учебниках по хирургии упоминаются болезни Паркса-Вебера-Рубашова и Клиппеля-Треноне. Между тем в хрестоматийном виде они крайне редко встречаются во врачебной практике. Мы кратко остановимся на аплазии глубоких вен, венозной гиперплазии, которая в ряде случаев носит кавернозный характер, и артериовенозных фистулах, проявляющихся симптомами венозной недостаточности.
Рис. 8.1. Удвоение поверхностной бедренной вены (сканирование в режиме цветового картирования кровотока): 1 - стволы поверхностной бедренной вены; 2 - поверхностная бедренная артерия
Задача ультразвукового исследования при подозрении на ангиодисплазию - выявление истинной причины патологической трансформации венозного русла и характера сосудистых изменений для определения возможности проведения последующих корригирующих вмешательств.
АПЛАЗИЯ ГЛУБОКИХ ВЕН
При аплазии или гипоплазии глубоких вен формируется коллатеральное сосудистое русло в обход пораженного (отсутствующего) сегмента. Если основную нагрузку несут глубокие коллатерали и кровоток по ним достаточен для нормального функционирования конечности, венозная дисплазия может быть лишь случайной находкой во время ультразвукового исследования. Чаще всего приходится сталкиваться с гипоплазией поверхностной бедренной вены на всем ее протяжении или на отдельном участке. Вена при этом значительно уменьшена в диаметре (если сравнивать ее с одноименной артерией или с подколенной веной), но, в отличие от посттромботических изменений, стенки ее эластичны, легко спадаются при компрессии, отсутствуют пристеночные наложения и внутрисосудистые
включения, иногда отчетливо визуализируются интактные клапаны. Пожалуй, одним из главных признаков того, что в данной ситуации имеет место порок развития поверхностной бедренной вены, служит наличие мощной коллатерали - глубокой вены бедра, которая атипично отходит тотчас ниже суженного участка и идет параллельно, но значительно глубже поверхностных бедренных сосудов. В проксимальном отделе она обычно сливается в типичном месте с общей бедренной веной.
Выявление подобного варианта строения венозного русла крайне важно при тромбозе глубоких вен, поскольку в этом случае тромботический процесс может распространяться из подколенной вены непосредственно на глубокую вену бедра, что может существенным образом изменить тактику ведения больного.
Аплазия или гипоплазия магистральных вен, имеющих важную коллекторную функцию (подколенная, общая бедренная и подвздошные вены), приводит к формированию, помимо глубоких, значительных подкожных коллатералей, нередко несущих основную гемодинамическую нагрузку. Выявление ангиодисплазии как причины развития варикозного синдрома радикально изменяет обычный для варикозной болезни ход лечебного процесса, позволяя тем самым избежать серьезных осложнений. Исследование подкожных вен в таких случаях дает возможность увидеть и локализовать наиболее значимые пути оттока между сохраненными участками глубокой венозной сети.
При крайне редкой аплазии общей бедренной и подвздошных вен основной магистралью, обеспечивающей отток крови от конечности, становится большая подкожная вена (рис. 8.2, 8.3). Ее притоки - наружная половая и наружная надчревная вены - осуществляют сброс крови в большую подкожную вену противоположной конечности (формируется так называемый надлобковый переток), в вены передней брюшной стенки и забрюшинного пространства. В этих ситуациях при цветном допплеровском исследовании проекции сафено-феморального соустья определяется постоянный ретроградный кровоток.
Рис. 8.2. Аплазия общей бедренной вены (сканирование в режиме цветового картирования кровотока). Стрелкой показана общая бедренная артерия выше уровня сафено-феморального соустья. Сопровождающая ее в норме общая бедренная вена отсутствует
Рис. 8.3. Аплазия общей бедренной вены (сканирование в режиме цветового картирования кровотока): 1 - сохраненная до уровня сафено-феморального соустья часть общей бедренной вены; 2 - интенсивный спонтанный ретроградный кровоток по большой подкожной вене; 3 - общая бедренная артерия
Относительно часто, по сравнению с другими аплазиями, мы в своей практике сталкивались с аплазиями сегментов нижней полой вены (рис. 8.4). Эти аномалии развития сосудистой системы обычно протекают бессимптомно и выявляются при развитии венозного тромбоза, который, как правило, имеет нисходящий характер и билатеральную локализацию. Предпосылками для скрытого течения подобного врожденного порока служат большие возможности по формированию коллатерального кровотока в этом регионе. Вариантами аплазии полой вены у наших пациентов были: аплазия всего инфраренального отдела или его части, аплазия инфраренального и ренального отделов в сочетании с гипоплазией супраренального отдела, сегментарная аплазия участка супраренального отдела с формированием коллатерального кровотока через левую печеночную вену.
Рис. 8.4. Аплазия инфраренального отдела нижней полой вены (схема): 1 - ренальный и супраренальный отделы нижней полой вены; 2 - правая почечная вена; 3 - левая почечная вена; 4 - левая гонадная вена; 5 - правая гонадная вена; 6 - правые подвздошные вены; 7 - правые поясничные вены; 8 - левые подвздошные вены; 9 - левые поясничные вены
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
Гиперплазия вен может проявляться увеличением как их размера, так и количества. В отличие от аневризмы, когда имеет место локальное расширение просвета сосуда, зачастую асимметричное, размер вены возрастает в пределах определенного анатомического сегмента. Как правило, подобные дисплазии не вызывают функционального дефекта.
Увеличение конечности в объеме может вызвать гиперплазия глубоких вен, в частности мышечных, которая сочетается с нарушениями их структурного развития и проявляется наличием в мышцах сосудов различной формы и диаметра (рис. 8.5). При ультразвуковом исследовании в толще мышц конечности определяются атипично расположенные множественные вены, в которых при допплеровском исследовании регистрируется медленный кровоток. Далеко не всегда удается четко обнаружить их соустье с магистральными венами конечности. В скоплении подобных атипичных вен нередко можно обнаружить тромбоз или посттромботические изменения одной из них. В отличие от варикозной болезни гиперплазия подкожных вен проявляется их избыточным присутствием в нетипичных местах, что практически всегда сочетается с ангиоматозным поражением кожного покрова. Наличие подобных изменений с момента рождения указывает на их диспластическое происхождение. При сканировании подобных образований выявляют множественные расширенные подкожные вены, беспорядочно переплетенные по всей толще подкожной клетчатки. Кровоток в них очень медленный, нередко удается выявить феномен его спонтанного контрастирования. Соустья измененных таким образом подкожных вен с глубокими могут располагаться в самых различных местах, но для хирурга очень важно точно их локализовать, вот почему они должны быть обязательно обнаружены во время ультразвукового исследования. Как правило, подобные соустья представлены атипично расположенными перфорантными венами. В местах ангиоматозного перерождения кожного покрова в ряде случаев наряду с расширенными венами встречаются гиперэхогенные участки подкожной клетчатки, кровоток в которых не определяется, - это своеобразные гемангиомы (рис. 8.6). Сходные образования, которые часто имеют кавернозный характер, могут обнаруживаться в мышцах и даже в костях пораженной конечности.
Рис. 8.5. Гиперплазия мышечных вен голени, проявляющаяся в увеличении их размера и количества (указаны стрелками)
Рис. 8.6. Гемангиомы подкожной клетчатки (сканирование в В-режиме): 1 - гиперэхогенные участки подкожной клетчатки, соответствующие ангиоматозным изменениям; 2 - неизмененный участок подкожной клетчатки
Увеличение количества венозных магистралей наиболее клинически значимо в случае, если это происходит с нижней полой веной (рис. 8.7). Удвоение инфраренального отдела с формированием ренального отдела на уровне устья правой почечной вены вызывает технические сложности при проведении профилактики тромбоэмболии легочных артерий. Подобная аномалия даже может повлечь за собой установку противоэмболического устройства в один из стволов, не ликвидируя угрозу поражения со стороны проходимого контралатерального сегмента.
Рис. 8.7. Удвоение инфраренального отдела нижней полой вены (схема): 1 - супраренальный отдел нижней полой вены; 2 - правая почечная вена; 3 - левая почечная вена; 4 - левая гонадная вена; 5 - правая гонадная вена; 6 - левый ствол инфраренального отдела нижней полой вены; 7 - правый ствол инфраренального отдела нижней полой вены
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ
Существует еще один вид ангиодисплазий, вызывающий симптоматику хронической венозной недостаточности, - артериовенозные фистулы (артериовенозные дисплазии). Формирование свища между артерией и веной сопровождается резким увеличением скорости венозного кровотока выше места его локализации и значительным повышением венозного давления в нижележащих сегментах. Принципиальным для врача ультразвуковой диагностики является обнаружение фистулы с целью последующего решения вопроса о хирургической коррекции подобной аномалии развития. Эта задача может быть решена следующим образом. Сначала необходимо установить факт наличия в глубоких венах смешанного артериовенозного кровотока.
При цветном допплеровском исследовании он выглядит как поток крови с резко неоднородными скоростными характеристиками. Импульсное допплеровское исследование выявляет высокоскоростной многофазный поток крови (рис. 8.8). Проведение пробы Вальсальвы иногда позволяет достаточно четко определить артериальный компонент кровотока, что не оставляет сомнений в его смешанном характере. Следующим шагом должен стать поиск артериовенозных соустий. При сканировании с проведением допплеровского исследования необходимо обнаружить участок, где венозный кровоток меняется на смешанный. Детальное обследование этого участка с использованием цветового картирования кровотока позволяет выявить артериовенозный свищ. Вместе с тем в ряде случаев локализовать место соустья бывает невозможно из-за мелкого калибра сообщающихся сосудов.
Рис. 8.8. Смешанный кровоток в бедренной вене проксимальнее артерио-венозной фистулы (импульсный допплеровский режим и цветовое картирование кровотока): 1 - высокоскоростные потоки крови в вене; 2 - доппле-ровская кривая
Подводя итог вышесказанному, следует отметить ведущую роль ультразвукового ангиосканирования в диагностике пороков развития вен, поскольку никакой другой метод не позволяет так физиологично и информативно обследовать практически любой сегмент сосудистого русла конечностей и забрюшинного пространства.