Кислотный некроз
Является результатом местных воздействий неорганических и органических кислот, наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях, или у лиц, принимающих кислоту с лечебной целью.
Этиологическим фактором служит кислота. Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (Гофунга Е.М., 1946, Лукомского И.Г.,1955, и др.) связан с непосредственным действием кислот и их паров на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5.8 - 6.2, при этом снижается ее реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов.
Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, сетчатая атрофия.
При электронномикроскопическом исследовании в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.
Клиника: Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство «прилипания» верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем появляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы.
Слайд 39
Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем - апроксимальные и жевательные поверхности, в том числе премоляров и моляров.
На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым, шероховатым, не отграничен от окружающих тканей, напоминает кусочек таящего сахара. В дальнейшем идёт быстрая убыль твёрдых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы - короче, напоминают головки гвоздей, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся тёмными.
Классификация кислотного некроза по степени тяжести:
1 степень - потеря только эмали,
2 степень - потеря эмали и дентина;
3 степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;
4 степень - потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.
В последние годы наблюдается появление ещё одной разновидности некроза - компьютерного (Фёдоров, Дрожжина,1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы, профессиональной защиты.
Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности, пришеечной области), корней и альвеолярной кости. Неповрежденные участки имеют мутно - белый цвет, без блеска. Отмечается слабая гиперестезия лишь вначале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома, у пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомию, ЭОД составляет 25 - 30 мкА.
Радиационный (постлучевой некроз) К 03. 81 Изменения эмали, обусловленные облучением.
Этиология.
Радиационный (постлучевой некроз) возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, действием профессиональных вредностей, техногенными катастрофами.
Патогенез. Специфическое подавление железосодержащих ферментных систем приводит к нарушению аэробной фазы тканевого дыхания, накопление в тканях организма (в том числе и в пульпе зуба) недоокисленных продуктов метаболизма приводит к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Усугубляет ситуацию нарушение функции слюнных желёз, вызванное облучением.
Клиника. Через 3- 6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зуба утрачивает блеск, становиться тусклой, серой. Наблюдается хрупкость и стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза. Вначале они локальные, затем распространяются циркулярно, постепенно расширяются и захватывают значительную площадь. Участки некроза темного цвета, заполнены рыхлыми некротическими массами, напоминают кариес. Отсутствие болевого симптома – характерная особенность радиационного поражения зубов. Показатели ЭОД снижены до 25 мкА.
Лечение. Проводиться поэтапно:
1 этап: осторожно (экскаватором вручную), чтобы не внедриться в полость зуба, удаляют некротические массы из дефектов зубов. Под временную пломбу помещают кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина.
2 этап: через 1,5 месяца проводят удаление нежизнеспособных тканей зуба до минерализованных участков эмали и дентина, повторно накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют дефекты стеклоиономерным цементом.
3 этап: через 4-6 месяцев, если это необходимо, верхний слой стеклоиономерного цемента заменяют композиционным пломбировочным материалом.