Методическая разработка
Тема: Патологическая физиология периферического кровообращения.
Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.
Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.
В органе или в тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения.
К ним относятся: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по расширенным артериолам.
Причины артериальной гиперемии:
1. влияние различных факторов внешней среды:
а). физических (действие повышенной температуры);
б). химических (скипидар, горчичное масло и др.);
в). биологических;
2. увеличение нагрузки на орган или участок ткани;
3. психогенные воздействия.
Виды артериальной гиперемии:
1. Физиологическая;
2. Патологическая.
Физиологической называют артериальную гиперемию, которая возникает под действием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).
Основной ее разновидностью является:
- рабочая (функциональная) - это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции.
Например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, гиперемия скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к мозгу при психической нагрузке.
Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патогенных раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным раздражителям.
Она сопровождает такие патологические процессы как воспаление, аллергия и др.
Например, аллергическая или инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, сыпной тиф), покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва.
Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:
Различают следующие механизмы:
I. Нейрогенный. Он делится на:
1. нейротонический. Артериальная гиперемия возникает в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров.
Например: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, легких, печени, яичниках).
Раздражителями могут быть следующие факторы:
- психические,
- физические (действие повышенной температуры),
- химические (скипидар, горчичное масло и др.),
- биологические.
В эксперименте на животных (кролики, собаки) нейрогенная артериальная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani – ветви n. facialis, состоящей из парасимпатических сосудо-расширяющих волокон. В качестве ответной реакции возникла гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы.
Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и др.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.
При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинергической, гистаминергической, и β-адренергической) системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н2-рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).
Симпатические холинергические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является ацетилхолин.
2. Нейропаралитический. Развивается при перерезке симпатических
α-адренергических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.
В 1842 г. А.Н.Вальтер впервые отметил расширение сосудов лапки лягушки при перерезке симпатических волокон седалищного нерва.
Клод Бернар (1851) наблюдал покраснение и повышение температуры кожи головы кролика (лучше видно на ухе) на стороне перерезки шейного узла симпатического ствола.
У человека и животных тоническая импульсация присуща симпатическим нервам, идущим к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и др. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На этом эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при эндартериите, который сопровождается длительными сосудистыми спазмами.
II. Артериальная гиперемия миопаралитического типа, возникающая под действием местных метаболических (химических) факторов:
а). неорганических ионов (калия, водорода), дефицита кислорода;
б). метаболитов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ, АМФ, аденозина);
в).биологически активных веществ (гистамина, серотонина, проста-гландинов).
Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя либо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.
Признаки артериальной гиперемии:
1. покраснение
Покраснение связано с тем, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках переполнены артериальной кровью, содержащей большее количество оксигемоглобина, т.к. вследствие ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.
2. местное повышение температуры
Температура тканей или органа повышается вследствие усиления кровотока в них. В дальнейшем само по себе повышение температуры вызывает усиление окислительных процессов и способствует еще большему повышению температуры.
3. у величение гиперемированного участка ткани или органа в объеме
Обусловлено увеличенным кровенаполнением участка ткани или органа, увеличением давления в капиллярах, накоплением межтканевой жидкости, нарушением лимфооттока, расширением мелких артерий и капилляров,
увеличением числа функционирующих сосудов.
4. повышение тургора тканей
Повышение тургора (напряжения) тканей связано с расширением микрососудов и переполнением их кровью, а также увеличения количества тканевой жидкости.
5. усиление обмена веществ в участке ткани или органе и усиление функции органа.
Исходы артериальной гиперемии могут быть:
1. Благоприятными:
Артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функций органа, что является приспособительной реакцией к действию повышенной функциональной нагрузки.
2. Неблагоприятными:
При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в головном мозге.
Венозная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения оттока крови.
Причины:
1. Внутрисосудистые (закупорка сосуда тромбом, эмболом и др.);
2. Внесосудистые (сдавление вен опухолью, рубцом, жгутом, увеличенным органом (например, беременной маткой) отечной жидкостью);
3. Конституциональная слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок;
4. Нарушение общей гемодинамики (ослабление функции правого желудочка сердца, уменьшение присасывающего действия грудной клетки, затруднение кровотока в малом круге кровообращения).
Признаки венозной гиперемии:
1. цианоз
Вследствие замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканям, это ведет к увеличению гемоглобина восстановленного. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок - цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина просвечивает через тонкий слой эпидермиса, приобретая голубоватый оттенок.
2. местное снижение температуры
Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Снижется интенсивность метаболических процессов и усиливается теплоотдача.
3. отек
Повышение внутрикапиллярного давления и повышение проницаемости стенок капилляров обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в ткань и уменьшение резорбции обратно в кровь, что приводит к усилению транссудации.
4. увеличение органа или участка ткани в объеме
У величение органа или участка ткани в объеме происходит как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.
5. замедление кровотока в участке гиперемии
Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается, что приводит к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах.
6. маятникообразные движения крови и стаз (на завершающем этапе гиперемии).
При затруднении оттока крови по венам повышается кровяное давление в венах настолько, что ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол наступает ретроградный, т.е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.
7. диапедез эритроцитов (выход их из сосудистого русла)
Выход эритроцитов из сосудистого русла происходит за счет повышения проницаемости сосудистой стенки.
Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, что приводит к гипоксии (циркуляторного характера). Это приводит к нарушению тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недостаточностью функции сердца).
Исходы венозной гиперемии:
1. кровоизлияния,
2. разрывы сосудов, что сопровождается кровотечением (пищевые, кишечные, геморроидальные и т.п).
При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани (цирроз печени) и атрофия паренхиматозных элементов (например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др.).
Если процесс имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений. Например, при закупорке крупных венозных сосудов - воротной, нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг), что может привести к смертельному исходу
Венозная гиперемия может быть полезной. Она может замедлить развитие инфекционного процесса, т.к. создаются условия неблагоприятные для развития микроорганизмов.
Хронический венозный застой способствует ускоренному заживлению ран.
Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови.
Ишемию называют еще местным малокровием.
Виды:
1. Компрессионная – возникает в результате сдавления артерий извне лигатурой, рубцом, лигатурой., инородным телом.
2. Обтурационная – возникает в результате частичного сужения или полного закрытия просвета артерий атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.
3. Ангиоспастическая – возникает в результате спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием, физическими факторами, химическими агентами, биологическими раздражителями.
Признаки ишемии:
1. побледнение участка органа
Возникает вследствие нарушения притока крови к органу или участку ткани.
2. снижение местной температуры
Уменьшение интенсивности кровотока в органе приводит к нарушению баланса между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Снижется интенсивность метаболических процессов и усиливается теплоотдача.
3. нарушение чувствительности
4. болевой синдром
5. уменьшение скорости кровотока в органе
6. уменьшение объема органа
7 .снижение артериального давления
8. снижение тургора ткани
9. дистрофические изменения в органе или ткани
10. снижение функции органа.
Нарушения в ишемизированной ткани:
І. Нарушение энергетического обмена – снижение эффективности цикла Кребса и тканевого дыхания, активация гликолиза, и как результат, снижение содержания макроэргов (креатинфосфат, АТФ). Связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых ля окисления субстратов, сниженим активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток, разобщением окисления и фосфорилирования.
ІІ. Нарушение энергозависимых процессов в клетках – нарушение специфических функций клеток, механизмов транспорта веществ (насосов), снижение синтеза белков, повреждение клеток и некробиотические изменения. Связано с уменьшением образования энергии.
ІІІ. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани – коллагена, гликозаминов, гликопротеинов – склерозирование ишемизированного участка ткани или органа.
Стаз – это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
Виды:
1. Ишемический – развивается в результате ишемии.
2. Венозный – развивается в результате венозной гиперемии.
3. Истинный – развивается вследствие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов и замедления кровотока в капиллярах, в результате сгущения крови.