Первый период характеризуется расплавлением некротизированных тканей, секвестрацией их во внешнюю среду и очищением от раневого детрита. Продолжительность этого периода определяется объемом повреждения, степенью инфицированности раны, особенностями организма и составляет в среднем 3-4 суток.
Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области раневого дефекта, сменяемый их паралитическим расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического. Развившийся в результате обменных нарушений ацидоз и изменение состояния коллоидов способствуют прогрессированию травматического отека.
Расширение сосудов сопровождается нарушением их проницаемости и связано с выделением преимущественно гистамина и частично серотонина. В ответ на повреждение и воздействие микробов из кровеносных сосудов в рану в большом количестве мигрируют лейкоциты. Это касается главным образом нейтрофилов, способных к фагоцитозу. Наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для разрушения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме того, в тканях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазменных клеток. Наряду с этим в нормальной плазме имеются оксины, облегчающие фагоцитоз, агглютинины, помогающие склеивать и разрушать бактерии, фактор, стимулирующий увеличение выхода лейкоцитов из крови.
Касаясь механизма лизиса нежизнеспособных тканей и очищения раны, следует подчеркнуть также роль в этом процессе микробного фактора.
Воспалительная реакция может нарастать стремительно и уже в течение первых суток формируется так называемый лейкоцитарный вал, который развивается на границе жизнеспособных и омертвевших тканей, являясь демаркационной зоной. Все эти процессы ведут к подготовке поврежденных тканей к процессу заживления. В частности, осажденный в ране фибрин подвергается местному фибринолизу плазмина, появляющегося вследствие активации плазмина киназой. Это ведет к деблокированию лимфатических щелей и сосудов, исчезает воспалительная отечность. Начиная с третьих суток наряду с преобладающими до этого катаболическими процессами вступают в действие анаболические, усиливается синтез основного вещества и коллагеновых волокон фибробластами и образуются капилляры.
Увеличение кровоснабжения в области повреждения вызывает уменьшение местного ацидоза.
Второй период - период регенерации, фиброплазии, начинается с 3 - 4-х суток после ранения. Он тем короче, чем меньше были травмированы при ранении клетки и ткани. Отличительной особенностью этого периода является развитие грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект. При этом резко уменьшается количество лейкоцитов. Макрофаги продолжают и далее играть важную роль, но большое значение в период регенерации приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.
Грануляционная ткань начинает формироваться в виде отдельных очагов на дне раны. Эти очаги характеризуются интенсивным новообразованием капилляров в результате секреции биологически активных веществ тучными клетками. Грануляционная ткань из-за богатства кровеносными сосудами и клетками выглядит сочной, легко кровоточащей и имеет розовато-красный цвет.На основании внешнего вида грануляций можно судить о состоянии заживления раны. Обычно здоровые грануляции имеют зернистый вид, ярко-красный цвет, а поверхность их влажно-блестящая. Патологические грануляции характеризуются более гладкой поверхностью, они выглядят бледными, вялыми, стекловидно-отечными, покрыты слоем фибрина. Их цианотичный оттенок говорит об ухудшении венозного оттока, что и обусловливает такую окраску. При сепсисе грануляции темно-красные и выглядят сухими.
Причины плохого образования грануляций могут быть как общими, так и местными. После их устранения быстро изменяется внешний вид грануляций и процесс заполнения раны рубцовыми тканями восстанавливается.
Благодаря большому количеству фибробластов, которые образуют коллагеновые волокна и межуточное вещество, раневая полость заполняется и одновременно с краев начинает наползать эпителий за счет миграции клеток на новообразованные грануляции. Второй фибропластический период продолжается от 2 до 4 недель в зависимости от локализации и величины раны.
Третий период - период реорганизации рубца и эпителизации, начинается без всякого перехода на 12-30-е сутки с момента ранения и характеризуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов, они запустевают. уменьшается количество макрофагов, тучных клеток фибробластов. Параллельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раны. Избыточно образованная, богатая коллагеновыми волокнами рубцовая ткань подвергается перестройке. Эти процессы характерны для всех тканей, они отличаются только по времени. Например, кожа заживает значительно быстрее, чем фасции и сухожилия, заживление которых продолжается на протяжении 3-6 месяцев. В то же время восстановление кожного покрова начинается уже спустя 24-48 ч и определяется миграцией, делением и дифференциацией эпителиоцитов. При первичном заживлении раны эпителизация ее происходит на 4-6-е сутки.