Лекция №19
Коронарная недостаточность. Заболеваемость ИБС
Симптомы: боль, СЖК, Брадикинин, Гистамин, Серотонин, внеклеточный К+, Аденозин, Лактат.
Основной синдром: боль левосторонняя, реагирует на нитрогилцерин.
Резорбтивно-некротический синдром.
Состоит из симптомов: лихорадка, гиперферментэмию, лейкоцитоз, высокая СОЭ. Уровень тропанинов повышается – это внутриклеточные клетки, их нахождение в крови говорит о разрушении миокарда. Возрастает уровень миоглобина, белков связывающих жирные кислоты, креатинфосфокиназы. Аспарагиновая трансфераза (АСТ). Коэффициент де Ритиса: Аст/АлТ – возрастание его свидетельствует о повреждении миокарда, также ЛДГ1.
В ответ на повреждение в очаге формирует асептическое воспаление à лихорадка субфебрильная, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличивается продукция БОФ, к концу недели появляются аутоантитела. При повреждении будет энергодефицит, который способствует нарушению работы Са насоса и проницаемости мембран à избыток Са в цитоплазме à активация фосфолипаз, протеаз, контрактуре миофибрилл, повреждение ДНК; нарушается сокращение и расслабление миофибрилл, нарушается функция митохондрий à прогрессирует некроз миокардиоцитов, и формируется синдром сердечной недостаточности.
Коронарная недостаточность:
· Снижается ударный и сердечный выброс à уменьшение массы миокарда, снижение его сократительной функции (СФМ)
· Увеличивается конечное диастолическое давление à снижение СФМ
· Уменьшение скорости систолического сокращения миокарда -
· Снижение скорости диастолического расслабления миокарда – дефицит АТФ, повреждение мембран кардиомиоцитов, снижение активности АТФ-азы миозина;
Механизмы повреждения миокарда
1. повреждение мембранных структур
2. расстройство энергообеспечения миокрадиоцитов
3. альтерация ферментных систем клеток
4. дисбаланс ионов и жидкости
5. расстройство механизмов регуляции
Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии.
Нарушаются электрические свойства сердца:
· Возбудимость;
· Автоматизм;
· Проводимость;
· Сократимость.
Признаки острого:
Если у пациента стенокардия, то для неё характерно нахождение сегмента ST ниже изолинии V4, 5, 6; отрицательный зубец Т. Вне приступа ЭКГ в норме. Провоцируют этот приступ дозированной физической нагрузкой или во время мониторирования.
При инфаркте миокарда элевация сегмента ST – т.е. выше изолинии, в единую волну сливаются ST и T – симптом «кошачья спинка». Отрицательный зубец Т + формируется глубокий зубец U.
Факторы реперфузионной альтерации сердца:
При восстановлении проходимости коронарной артерии, но системы потребления кислорода в условиях ишемии были нарушены:
- Повреждение митохондрий, механизмов транспорта и утилизации энергии;
- Накопление Са2+ в кардиоцитах;
- Активация ПОЛ – сюда идет кислород, который не был поврежден
- Кроме того при реперфузии истощается запас норадреналина сердца, что приводит к доминированию холинергических влияний.
Зато процесс восстановления и формирования рубца идет гораздо лучше у таких пациентов с реперфузией.
Осложнения инфаркта миокарда:
I. Острого периода:
- Кардиогенный шок – развивается в результате выраженного болевого синдрома, снижения сократительной способности миокарда, рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и аритмии;
- Отек легкого -;
- Фибрилляция сердца;
II. Подострого инфаркта:
- Постинфарктный синдром Дресслера – аутоиммунизация. При инфаркте обнажаются антигенные структуры, которые в норме скрыты и на эти антигены вырабатываются аутоантитела – через 7-14 дней. Проявляется этот синдром: нарушением работы самого миокарда, формируется и прогрессирует сердечная недостаточность, кроме того формируются воспалительные изменения в перикарде (перикардит), пульманит (эозинофильные остатки), плеврит, а также полиартрит. Встречается у каждого 10 человека, купируется глюкокортикостероидов.
Внезапная сердечная смерть (ВСС). Факторы риска:
· Перенесенный инфаркт миокарда;
· Признаки ишемии миокарда при физической нагрузке;
· Проявления сердечной недостаточности;
· Нарушения ритма сердца;
У большинства больных ВСС возникает в покое, во время сна или при минимальной физической нагрузке, только у 1/3 больных при явной физической нагрузке. Непосредственные причины ВСС: фибрилляция желудочков (80-85%), асистолия (15-20%).
Патофизиология сосудистого тонуса
Гипертензия – повышение давления.
Гипертония – повышение сосудистого тонуса.
Гипотензия – снижение давления.
Гипотония – снижение сосудистого тонуса.
Артериальная гипертензия – повышение АД, обусловленное усилением работы левого желудочка сердца и общего периферического сопротивления сосудов.
Артериальная гипертензия встречается у 10-15% взрослого населения. До 50% в структуре сердечнососудистой заболеваемости.
Гипертония убивает 465ооо россиян в год.
| АД | Систолическое АД (мм.рт.ст) | Диастолическое АД (мм.рт.ст) |
| Нормальное | < 130 | <85 |
| Высокое нормальное | 130-139 | 85-89 |
| I степень гипертензии (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
| II степень гипертензии (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
| III степень гипертензии (тяжелая) | ≥180 | ≥110 |
Регуляция:
· центральная (нервная) – СДЦ, продолговатый мозг
· гуморальная регуляция сосудистого тонуса – есть метаболиты повышающие и понижающие:
~ метаболиты с гипертензивным действием – эндотелин, ангиотензин, тромбоксан А2, катехоламины, циклические нуклеотиды, ЦАМФ, гипертензивные простогландины
~ метаболиты с гипотензивным эффектом – ацетилхолин, кинины, оксид азота (NO), аденозин, ГАМК, предсердный Na-уретический фактор, гипотензивные простогландины, прогестерон
Гипертензивные состояния:
1. гипертензивные реакции - ситуативные
2. артериальные гипертензии – более длительное повышение:
~ первичная (эссенциальная) ГБ
~ вторичные (симптоматические)
Впервые термин ГБ ввел Г.Ф.Ланг.
Гипертоническая болезнь – это повышение АД, обусловленное нарушение ВНД, приводящим к стойкому повышению прессорной функции сосудодвигательного центра.
«Невроз сосудодвигательного центра» (по Г.Ф.Лангу).
Этиология
§ нервно-психическое перенапряжение
§ условия, способствующие развитию ГБ (факторы риска):
~ наследственная предрасположенность
~ индивидуальные характеристики организма
~ факторы окружающей среды
наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования):
· системная мембранопатия à накопление в миоцитах избытка ионов Са, Na
· дисфункция рецепторов à доминирование эффектов гипертензивных агентов
· нарушение экспрессии генов клеток эндотелия à снижение синтеза вазодилататоров
При заболевании одного из родителей риск развития ГБ возрастает в 6 раз
Индивидуальные характеристики:
~ тип конституции: гиперстеники – они симпатотоники, тонус симпатики преобладает
~ тип ВНД: неуравновешенность, преобладание возбуждения, слабый тип – холерики, меланхолики
~ курение – фактор повреждающий эндотелий сосудов
~ избыточная масса тела
~ гиподинамия
Факторы окружающей среды:
~ соленое, жирное
~ алкоголь
~ условия проживания
~ дисмикроэлементозы: избыток кадмия, дефицит магния
~ профессиональные вредности
Патогенез ГБ
Патогенез ГБ:
I. Стадия: Лабильная (транзиторная) – нарушение саморегуляции сосудодвигательного центра по действием отрицательных психоэмоциональных факторов, там формируется патологическая доминанта или застойный очаг, которая не исчезает, а также она с одинаковой силой реагирует как на безусловные, так и на условные раздражители и образует устойчивые связи с подкорковыми центрами и нарушает саморегуляцию сосудистого центра
Что приводит к тому, что у пациента симпато-адреналовая система активировалась, что ведет к более длительному повышению артериального давления. Причем раз это нарушение происхоидт, то растет систолическое давление. Через несколько дней снижается в результате простогландинов. В эту стадию уже надо лечиться. Самым эффективным является помощь психологов;
II. Стадия: Стабильная – высокое давление постоянное. Все депрессоры уже истощены, ситуация меняется и появляются органические повреждения. Формируется гипертрофия левого желудочка, а также гипертрофируется гладко-мышечный слой артериол. Тип гипертензии систоло-диастолический;
Основные причины снижения импульсации от барорецепторов сосудов и развития гипертензии:
· Повреждение барорецепторов;
· Снижение растяжимость стенок артерий;
· Нарушенеи проведения «депрессорной» импульсации;
· Адаптация барорецепторов к длительно повышенносу АД.
III. Склеротическая.