Определение
Обморок (синкопе, от «syn» - «соединение, связь» и «koptein» - «прерывать, отключать») – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Как правило, обмороки протекают без судорог. Синкопе характеризуется быстрым возникновением, короткой продолжительностью и спонтанным полным разрешением.
Распространенность
Распространенность синкопе в общей популяции достигает 19%. Среди пациентов, обращающихся за медицинской помощью, данная патология составляет 2,8 на 1000 населения, что соответствует0,8% всех обращений в отделения неотложной медицинской помощи. Около 32% таких пациентов госпитализируется, и это составляет от 1 до 6% всех госпитализированных пациентов. Более 80% таких госпитализаций приходится на лиц старше 65 лет. Среди педиатрического населения частота составляет 126 на 100000, а около 15% детей переживали хотя бы один эпизод синкопе до достижения возраста 18 лет. Пик частоты синкопе среди детскогонаселения приходится на возраст 15-19 лет, и более характерен для девушек.
Этиология
Причины обмороков у детей включают:
· нарушение нервной регуляции сосудов (ортостатические, синокаротидные, рефлекторные обмороки),
· кардиогенные обмороки (при тахиаритмиях и брадиаритмиях, пароксизмальной тахикардии, структурная патология сердца),
· цереброваскулярная патология,
· инфекции, интоксикации,
· уменьшение ОЦК (рвота, диарея, повышенное потоотделение).
У детей наиболее частым является обморок, обусловленный дисфункцией ЦНС - 75%, сердечная патология диагностируется у 10% пациентов, психогенная или недиагностированная «транзиторная потеря сознания» - в 8% случаев, а возможная эпилепсия составляет около 5%.
Нейрокардиогенные обмороки у детей диагностируются наиболее часто.
Нейрокардиогенные обмороки, также известные как вазовагальные или рефлекторные, обусловлены снижением симпатомиметической регуляции сосудистого тонуса, вторично обусловленным снижением периферического сосудистого сопротивления и снижением системного артериального давления («вазо-») в ассоциации с парасимпатически обусловленной брадикардией («вагальный»). Соотношение «вазо» и «вагального» компонентов может быть различным: от доминирования «вазального» (вазодепрессорное синкопе) до исключительно «вагального» - рефлекторное асистолическое синкопе (reflexasystolicsyncope).
Наиболее часто они происходят при усталости, голоде, стрессе, в душном помещении, при виде крови или травмы, при испуге, недомогании, анемии, обезвоживании, жаре, сразу после физической нагрузки, резком вставании. Поскольку обычно известен явный провоцирующий фактор многими авторами используется термин «рефлекторного синкопе». Значительно реже синкопе провоцируются массажем каротидного синуса, давлением на глазные яблоки, дефекацией, мочеиспусканием. Иногда дети теряют сознание из-за повышения внутригрудного давления (чихание, кашель, смех, подъем тяжестей, игра на духовых инструментах, физическое, статическое напряжение), вследствие медицинских манипуляций (бронхоскопия, гастроскопия, ректороманоскопия, цистоскопия).
Нейрокардиогенные обмороки классифицируются на:
· вазовагальные (кардиоингибиторный, вазодепрессорный, смешанный, дисавтономный).
· синдром каротидного синуса.
· рефлекторные (ситуационные).
При синкопе, обусловленных нарушением сердечного ритма, наиболее типично возникновение обморока на фоне физической нагрузки, в то время как вазовагальные обмороки возникают после прекращения нагрузки или с ней не связаны. Аритмогенные синкопе могут возникать при эмоциональном стрессе, провоцироваться, например, вхождением в воду (синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада и др.).
Патогенез
Патогенезвозникновения синкопе включает дисфункцию обоих полушарий мозга или ствола мозга (ретикулярной формации), обычно обусловленную гипоперфузией. Снижение кровотока в головном мозге на 35% и более, как правило, сопровождается потерей сознания и любые механизмы, способные влиять на его перфузию (сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление, объем циркулирующей крови, региональный сосудистый тонус) могут вызвать развитие синкопе.
Снижение кровотока может быть регионарным (церебральная вазоконстрикция) или системным (гипотония).
Клиника
Потеря сознания при обмороке сопровождается потерей мышечного тонуса, что и определяет клиническую картину синкопе (падение).
В развитии обморока выделяют три периода:
· пресинкопальный — период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;
· собственно синкопе — отсутствие сознания длительностью 5-22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;
· постсинкопальный — период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.
Синкопе могут различаться по интенсивности возникновения и проявления:
· внезапные (без предвестников или триггеров; с повышенным риском травматизма) или с постепенным началом (с симптомами-предвестниками или изменением поведения),
· легкие (с быстрым восстановлением, нормальной картиной ЭЭГ) или тяжелые (с «послеобморочной» спутанностью сознания, сонливостью, которая может длиться минуты-часы и на ЭЭГ характеризуются «slow-flat-slow» паттерном).
Обмороку может предшествовать тошнота, зевота, потливость, слабость, потемнение в глазах, головокружение, шум в ушах. В дальнейшем возникает потеря сознания, резкая бледность, снижение мышечного тонуса, расширение зрачков. Может отмечаться поверхностное дыхание, симптомы невыраженной сердечно-сосудистой недостаточности: бледность, слабое наполнение пульса, гипотония, приглушенность сердечных тонов.
Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, некоторое время может сохраняться тревожность, испуг (в особенности, если обморок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, слабость. Если обморок обусловлен органическойпатологией, возможно наличие других клинических симптомов.
Диагностика
В постановке диагноза синкопе и последующем ведении пациента с данным диагнозом ведущим является поиск возможных причин развития данного состояния и оценка возможности развития серьезных сердечно-сосудистых «проявлений». При сборе анамнеза обращают внимание на следующие моменты (по Н.А. Скуратовой, 2010):
1. Возраст на момент появления первых обмороков.
2. Факторы, предшествующие первому синкопе.
3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.
4. Провоцирующие факторы:
| – боль; – длительное стояние; – пребывание в душном помещении; – перемена положения головы и тела; – физическая нагрузка; – эмоциональное напряжение; | – длительные перерывы в приеме пищи; – натуживание; – кашель; – мочеиспускание; – глотание; – другие (уточнить какие). |
5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания:
– переход в горизонтальное положение;
– перемена положения головы;
– прием пищи, воды;
– свежий воздух;
- другие.
6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:
7. Клинические проявления во время обморока:
| ‒ головокружение и его характер; ‒ головная боль; ‒ боли или неприятные ощущения в грудной клетке; ‒ боль в животе; ‒ другие симптомы (уточнить какие); | ‒ сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца, перебои;чувство нехватки воздуха; ‒ звон в ушах; ‒ потемнение в глазах; ‒ продолжительность пресинкопального периода. |
| ‒ положение больного; ‒ цвет кожных покровов (бледность, цианоз); ‒ сухость кожи, гипергидроз; ‒ ритмичность и частота дыхания; ‒ наполнение, ритм, частота пульса; ‒ уровень артериального давления; | ‒ состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические); ‒ прикус языка; ‒ испускание мочи; ‒ положение глазных яблок, состояние зрачков; ‒ продолжительность потери сознания. |
8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде:
| ‒ скорость и характер возвращения сознания; ‒ амнезия после приступа; ‒ сонливость; ‒ головная боль; ‒ головокружения; ‒ неприятные ощущения в грудной клетке; | ‒ затруднение дыхания; ‒ сердцебиение, перебои; ‒ общая слабость; ‒ другие проявления (уточнить какие); ‒ продолжительность постсинкопального периода |
9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.
10. Перенесенные и сопутствующие заболевания.
11. Применяемые ранее лекарственные препараты.
12. Параэпилептические феномены в детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).
13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).
II. Исследование соматического и неврологического статуса:
1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.
2. Пальпация и аускультация периферических сосудов (различия в силе пульса или величине АД на обеих руках позволяют заподозрить «синдром подключичного обкрадывания» с симптомами вертебробазилярной недостаточности).
3. Аускультация сердца.
4. Измерение АД на двух руках, ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении. (Частота сердечных сокращений часто увеличивается при переходе в вертикальное положение, но должна оставаться <120 ударов в 1 мин и не должна увеличиваться больше чем на 30 ударов в мин, или 35 уд/мин у молодых людей <16 лет. Систолическое АД не должно уменьшаться больше чем на 20 мм рт.ст., а диастолическое >10 мм рт.ст. после нахождения в вертикальном положении в течение минуты. Избыточная ортостатическая тахикардия может предполагать наличие ортостатических причин синкопе).
5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.
6. Исследование состояния вегетативной нервной системы:
– определение вегетативного тонуса по таблицам A.M. Вейна;
– определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазо-сердечный рефлекс Ашнера – Даньини[1], температурные кривые, ортоклиностатическая проба и др.);
– определение вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.
III. Инструментальные методы исследования, обязательные для всех больных:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.
3. ЭКГ в межприступном периоде в динамике, по возможности во время обморока (удлинение интервала Q-T часто можно зарегистрировать только на ЭКГ при пробах с физической нагрузкой.).
4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.
IV. Дополнительное обследование больных по показаниям:
1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза:
– рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода;
– эхокардиография;
– холтеровское мониторирование;
– ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, велоэргометрия и др.);
– электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе (в условиях специализированных отделений).
2. При подозрении на органическую церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза:
– рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе и при специальных укладках;
– исследование глазного дна и полей зрения;
– электроэнцефалография;
– вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ-исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
– эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
– ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов).
«Золотым стандартом» в диагностике синкопе является тилт-тест (ТТ) (от англ. tilt – наклон). В его основе лежит определение реакций гемодинамики, обусловленных регуляторными механизмами при ортостатическом стрессе. Показанием для проведения тилт-теста являются частые, рецидивирующие синкопальные состояния неясной этиологии с высоким риском травматизации. Обычно выполняется у детей старше 6 лет.
При перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть объема циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей и органов брюшной полости, что вызывает тенденцию к уменьшению венозного возврата к сердцу и сердечного выброса. В норме за счет включения регуляторных механизмов (увеличение ЧСС, увеличение ударного объема сердца, повышение периферического сосудистого сопротивления) минутный объем кровообращения поддерживается на достаточном уровне. Несостоятельность вышеуказанных регуляторных механизмов приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС и к критическому снижению минутного объема кровообращения и развитию обморока.
При проведении тилт-теста наиболее часто используется «Вестминстерский» протокол ТТ. Пациент укладывается на специальный поворотный стол с опорой для ступней и пребывает в горизонтальном положении в течение 20-30 мин (подготовительный период). Затем стол с пациентом переводится в полувертикальное положение под углом 60-70° по отношению к горизонтальному уровню, где находится до развития обморока или, если обморок не развился, в течение 45 мин (длительность пассивного ортостаза). После возвращения поворотного стола в горизонтальное положение пациент находится на нем в течение 5 мин или до восстановления нормального самочувствия и показателей гемодинамики (восстановительный период).
Во время всего теста осуществляется непрерывная регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) и АД.
Установлено, что результат ТТ, проводившегося под разным углом наклона стола (от 40° до 90°) в течение от 20 до 60 мин в большей мере зависит от продолжительности исследования (кратковременное наблюдение может дать ложноотрицательные результаты). При ТТ, выполнявшемуся по Вестминстерскому протоколу, синкопе диагностировались у 35-75% пациентов с «обмороками неясного генеза», так же как и у 7-10% пациентов из групп контроля.
Противопоказаниями к проведению тилт-теста являются: критический аортальный или митральный стеноз, критический проксимальный стеноз коронарных артерий, критический цереброваскулярный стеноз, сужение выходного отдела левого желудочка.
В зависимости от реакций АД и ЧСС в момент развития обморокавыделяют несколько типов нейрогенных обмороков (рис.1).
Рис. 1. Классификация нейрогенных обмороков в зависимости от реакций АД и ЧСС в момент развития обморока.
1-й тип нейрогенного обморока (смешанный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 ударов в мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.
2а тип нейрогенного обморока (кардиоингибиторный без асистолии) - ЧСС уменьшается до уровня менее 40 ударов в мин, длится более 10 сек, однако не наблюдается асистолии более 3 сек. Снижение АД опережает урежение ЧСС.
2б тип нейрогенного обморока (кардиоингибиция с асистолией) - асистолия длится более 3 сек. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС.
3-й тип нейрогенного обморока (вазодепрессорный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС не уменьшается более, чем на 10 % от максимальной в ходе ТТ. Происходит значительное снижение АД.
Стратификация риска:
Критерии высокого риска, указывающие на необходимость госпитализации
или интенсивной оценки при синкопе:
· боль в груди, затруднения дыхания, сердцебиение, серьезные структурные нарушения или ишемическая болезнь сердца (сердечная недостаточность, низкая фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе),
· обмороки при физической нагрузке, плавании, после пробуждения,
· обмороки в горизонтальном положении,
· боли в нижних отделах спины, сильная головная боль, локальный неврологический дефицит, диплопия, атаксия, дизартрия,
· бифасцикулярный блок (блокада левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса с передним или задним гемиблоком или QRS > 120 мс),
· синусовая брадикардия (<40 ударов в минуту) или синоатриальный
блок при отсутствии применения медикаментов с отрицательным хронотропным действием,
· желудочковая экстрасистолия,
· удлиненный или укороченный QT интервал,
· ЭКГ паттерн Бругада,
· негативный Т- зубец в отведениях V1 -V3, наличие эпсилон волн и
желудочковых поздних потенциалов (предполагаемая аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка),
· внезапная смерть в семейном анамнезе,
· важные сопутствующие заболевания (например, тяжелая анемия, электролитныенарушения).