Определение
Кома (от греч. kōma - глубокий сон; синоним «коматозное состояние») - остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.
В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени.
Этиология
К изменению уровня сознания и развитию комы у детей могут привести различные заболевания и травматические повреждения головного мозга. Нарушение функции ЦНС может быть вторичным (результат дыхательных, гемодинамических, метаболических нарушений), либо быть вызванным прямым повреждением участков вещества головного мозга, ответственных за сознание (ЧМТ, объемные образования, субарахноидальное кровоизлияние).
Основные причины острого нарушения сознания у детей включают:
· Нарушения гомеостаза (гипоксия, гиперкапния, гипотензия, гипо-/гипертермия)
· Острая гидроцефалия
· Инфекции (менингит, энцефалит, сепсис)
· Метаболические и эндокринные нарушения (гипо-/гипергликемия, гипо-/гипернатриемия, гиперосмолярность, гипокальциемия, гипермагнийемия, гипо-/гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, печеночная и почечная недостаточность)
· Судорожный синдром (эпилептический статус, постприступный период)
· Отравления (алкоголь, седативные, психотропные и наркотические вещества)
· Травма (эпи-/субдуральное/внутримозговое кровоизлияние)
· Опухоли и другие объемные образования
· Сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние).
· Психиатрические нарушения
Острые нарушения сознания, как правило, ассоциированы с метаболическими нарушениями, отравлениями, цереброваскулярными нарушениями, травмой.
Нарушения со стороны ЦНС, развивающиеся в течение нескольких дней или недель, более вероятно связаны с инфекциями, хронической интоксикацией, более медленно нарастающим уровнем внутричерепного давления (ВЧД).
Локальная неврологическая симптоматика перед развитием нарушений функции ЦНС предполагает наличие цереброваскулярного заболевания, внутричерепных опухолей, локального энцефалита.
Патогенез
Угнетение функций коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими и структурными нарушениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы может существенно различаться. Однако во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях.
Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых и других объемных процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах, когда существенное значение имеют нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией). Отек - набухание мозга - универсальная реакция на повреждение головного мозга. При коме любой этиологии присоединяющиеся нарушения дыхания и гемодинамики могут сопровождаться аноксическими и ишемическими расстройствами, что обычно вызывает вазогенный отек мозга.
При локальных повреждениях мозга (необширный мозговой инфаркт, нетяжелый ушиб мозга) отек может быть локальным. При больших очагах повреждения (обширный инфаркт, тяжелый ушиб мозга) отек распространяется на все полушарие. При генерализованном поражении головного мозга (острая гипертоническая энцефалопатия, диффузный ушиб мозга) мозговой отек может быть тотальным. Последствием отека мозга является резкое повышение внутричерепного давления, уменьшение церебрального перфузионного давления с последующей вторичной ишемией мозга. Вследствие отека головного мозга возникает дислокация мозгового ствола с развитием вторичного стволового синдрома (косоглазие, анизокория, снижение и выпадение корнеальных и зрачковых реакций), включая расстройства дыхания и гемодинамики.
Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев гистологически обнаруживаются признаки отека и набухания вещества головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в субарахноидальном пространстве, расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга, точечные кровоизлияния, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.
Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, свойствами яда при экзогенных отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при диабетических комах), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.
Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; дистрофические изменения глиальных клеток. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической комах), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности при шоках), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом.
В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в спиномозговой жидкости лактата и аммиака, развитием лактат-ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран и сопровождающегося развитием вазопареза (что в свою очередь усугубляет отек мозга). Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами. Это проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС.
Клиника
Оценка уровня сознания производится по Шкале ком Глазго или AVPU-системе.
Шкала ком Глазго оценивает глазную симптоматику, наилучший вербальный и моторный ответ пациента и имеет максимальную оценку 15 баллов (не нарушенное/полное сознание). Оценка в 8 и менее баллов расценивается как кома, минимальная оценка – 3 балла (соответствует глубокой коме).Шкала ком Глазго является полезным инструментом для динамического наблюдения за пациентом.
ШКАЛА КОМ ГЛАЗГО.
AVPU шкала.
A - A lert (живой, бдительный)
V – ответ на голос (V oice)
P – ответ на боль (P ain)
U – отсутствие реакции (U nresponsive).
Шкала AVPU наиболее часто используется у маленьких детей. Позволяет провести «первичную» быструю оценку уровня сознания. «А» соответствует 15 баллам по ШКГ, «V» - 13 баллам, «P» - 8 баллам и «U» - 3 баллам. Соответственно диагноз «кома» выставляется с точки «Р».
Диагностика
При сборе анамнеза у больного с нарушенным уровнем сознания необходимо выяснить, не было ли ранее у пациента судорог, головных болей, серповидно-клеточной анемии; членов семьи с эпилепсией, туберкулезом и тд; прием каких либо медикаментов, особенно антикоагулянтов или наркотических, психотропных веществ; нейрохирургические вмешательства в недавнем анамнезе. Наличие в семейном анамнезе замерших беременностей, случаев ранней младенческой смертности может быть обусловлено врожденными болезнями обмена.
Оценка социального статуса семьи может помочь исключить\заподозрить вероятность нанесенной травмы, отравления. Недавнее посещение тропических стран представляет риск для широкого спектра внутричерепной инфекционной патологии.
Общее обследование:
· Отставание ребенка в весе и росте может быть обусловлено длительно текущими метаболическими заболеваниями или психическими нарушениями.
· Запах: кетоацидоз, употребление растворителя, редкие формы нарушения обмена аминокислот.
· Ссадины, синяки или другие доказательства нанесенной травмы.
· Исследование кожи: нейрофиброматоз, склероз, сепсис (минимальные ссадины способны привести к стафилококковому токсическому шоку, менингококковая сыпь, риккетсиозы и тд)
· Кровоизлияния в кожу или другие источники кровотечения могут предполагать наличие геморрагического диатеза.
· Обследование головы особенно важно у грудных детей и детей раннего возраста. Необходимо провести пальпацию всех швов и родничков. Измерение окружности головы, другие размеры (если возможно необходимо сравнить с размерами предыдущих обследований). Наличие вентрикулоперитонеального шунта или резервуара (исследование спиномозговой жидкости).
· Исследование менингиальных знаков: необходимо помнить, что данная симптоматика может отсутствовать у новорожденных и детей раннего грудного возраста, даже при наличии субарахноидального кровоизлияния или менингита. Перемещения шеи не допускаются до полной уверенности в сохранности шейного отдела позвоночника.
· Обследование полости носа, рта, ротоглотки, наружных слуховых проходов может выявить наличие таких аномалий, как истечение ликвора из носа или уха.
· Симптомы повышенного внутричерепного давления (ВЧД >25 см водн ст) включают:
o Сниженный уровень сознания
o Нарушения дыхания
o Асимметрия зрачков или отсутствие реакции на свет
o Измененный или неопределяемый окулоцефалический или окуловестибулярный рефлексы
o Артериальная гипертензия, брадикардия
o Напряжение большого родничка
o Необычная поза, мышечная вялость
Было показано, что сочетание внутричерепного давления >40 мм рт.ст. и оценки по ШКГ в 3-5 баллов является неизбежно фатальным.
· Другие симптомы, указывающие на нарушения неврологического статуса:
o Сонливость
o Ажитация
o Бессвязная речь
o Головная боль
o Амнезия
o Рвота
o Судороги
o Симптомы черепно-мозговой или шейной травмы (особенно признаки перелома свода или основания черепа)
· Локальные неврологические симптомы, включающие:
o Потеря / нарушение чувствительности (анестезия или парестезия) или силы
o Нарушения походки или равновесия
o Расстройства речи или ее понимания
o Проблемы при написании или чтении
o Нарушение периферических и центральных рефлексов (включая потерю рвотного или кашлевого рефлекса)
o Патологические рефлексы (например, стопный рефлекс Бабинского)
o Нарушения зрения (расплывчатость, двоение в глазах, выпадение полей зрения)
· Нарушения дыхания:
o Храпящее, «хрюкающее» дыхание вплоть до полной обструкции дыхательных путей
o Может иметь место нейрогенный отек легких
o Патологические типы дыхания:
§ типа Чейна-Стокса: чередующиеся эпизоды гипервентиляции и апноэ. Может наблюдаться при метаболических нарушениях, билатеральной дисфункции коры больших полушарий, вклинении височной доли, повышенном ВЧД.
§ Гипервентиляция (тип Куссмауля): частое глубокое дыхание. Может встречаться при гипоксии\ишемии, кетоацидозе, повреждении нижних отделов среднего мозга, повреждении ствола мозга или покрышки среднего мозга.
§ Пост-гипервентиляционное апноэ: повреждение переднего мозга.
§ Атактическое дыхание (дыхание Биота) - нерегулярная глубина и частота: может быть вызвано аномалиями в продолговатом мозге и являться симптомом надвигающейся остановки дыхания.
§ Апноэ: («хватание воздуха ртом», остановка дыхания) показывает вовлеченность моста
§ Парадоксальное дыхание (дискоординация между грудной и брюшной полостью) может указывать на слабость диафрагмы.
o Помимо полной потери сознания и развития арефлексии, характерные изменения дыхания появляются по мере усугубления тяжести комы. При декортикации наблюдают патологический тип дыхания Чейна-Стокса, при децеребрации возникает тип дыхания Куссмауля и редкие, поверхностные вдохи в завершающей стадии. Параллельно изменяются параметры гемодинамики: прогредиентное снижение АД и частоты сердечных сокращений.
· Температурная реакция: гиперпирексия может быть центрального генеза, но более часто связана с инфекцией или вегетативной дистонией. Гипотермия может присутствовать при шоке, нарушениях функции гипоталамуса или при неадекватных мерах по согреванию пациента (например, при транспортировке).
· Оценка функции сердечно-сосудистой системы включает измерение ЧСС и АД. При нарушении сознания может иметь место:
o Тахикардия
o Брадикардия (часто является поздним и пре-терминальным симптомом)
o Гипотония может иметь место при комплексной травме (особенно спинальной)
o Гипертензия может быть причиной или следствием острой неврологической патологии. Часто связана с ажитацией или болевым синдромом или может быть обусловленной тяжелой неврологической травмой (особенно у пациентов с глубоко нарушенным сознанием).
o Гипертензия и\или брадикардия могут быть поздним симптомом резко повышенного ВЧД.
o Изменения на ЭКГ: ишемические изменения могут быть при субарахноидальном или внутримозговом кровоизлиянии. Тяжелая ишемия миокарда, нарушения ритма (приступ Адама-Стокса) могут вызвать нарушения сознания. Хроническая фибрилляция предсердий может быть связана с тромбоэмболией.
· Оценка глазной симптоматики:
o позиция глаз в покое: девиация (одного или обоих глаз), спонтанные движения глазных яблок, нистагм
o Корнеальный рефлекс: отсутствие свидетельствует о глубокой коме
o Движения глазных яблок:
§ Окулоцефалический рефлекс (глаза куклы): проверяется только в случаях, когда исключена травма шейного отдела позвоночника. Веки ребенка держат открытыми и быстро поворачивают голову сначала в одну сторону, потом в другую. Позитивный ответ: отклонение глаз в противоположную сторону (если голова поворачивается вправо, глаза отклоняются влево). Показывает отсутствие вовлечения в патологический процесс ствола мозга.
§ Вертикальные движения глаз: резкие сгибания и разгибания шеи. Позитивный ответ наблюдается, когда глаза движутся вверх при сгибании шеи и вниз при разгибании шеи.
§ Окуловестибулярный рефлекс: выполняется только у детей в глубокой коме (тест может вызвать дискомфорт, дистресс и рвоту у ребенка в сознании). Необходимо убедиться, что слуховая мембрана интактна и наружный слуховой проход проходим перед инстилляцией в слуховой проход ледяной воды (до 50-60 мл). Нормальный ответ (при отсутствии повреждения ствола мозга): содружественное отклонение глаз в сторону раздражения. Было показано, что у всех детей, у которых отсутствовал данный рефлекс, имелась смерть мозга. Так же данное состояние диагностировалось у 50% детей с измененным и у 25% с нормальным окуловестибулярным рефлексом.
o Реакция зрачка. Реакция зрачка на свет включает в себя несколько путей: афферентный путь через зрительный нерв и эфферентный путь, включающий симпатические и парасимпатические нервные волокна. Транстенториальное вклинение вызывает компрессию парасимпатических волокон III пары черепных нервов, что проявляется ипсилатеральным расширением зрачка с отсутствием реакции на свет. Если расширение обоих зрачков не связано с медикаментозным или токсическим воздействием, то оно является результатом двустороннего сдавления III пары черепных нервов или тяжелой ишемии\гипоксии головного мозга.
o Размер зрачка. Точечный зрачок, связанный с повреждением моста (pontine), редко встречается у детей. Чаще в случае миоза (суженного зрачка) необходимо исключить воздействие опиатов, фенотиазинов, алкоголя, барбитуратов, вальпроатов. Ипсилатеральное сужение зрачка, ассоциированное с птозом века, энофтальмом и дисгидрозом (нарушением потоотделения) на пораженной стороне лица (синдром Горнера) может быть ранним симптомом транстенториального вклинения или повреждения гипоталамуса с нарушением симпатического пути иннервации.
o Реакция зрачка и корнеальный рефлекс коррелируют с тяжестью комы. Было показано, что 77% детей с двусторонним расширением зрачка без фотореакции имели смерть мозга.
o Осмотр глазного дна. Должны использоваться только мидриатики короткой длительности действия. Кровоизлияние на глазном дне предполагает возможность наличия и других интракраниальных кровоизлияний и возможность травматического повреждения мозга.
§ Отек соска зрительного нерва - достаточно надежный симптом внутричерепной гипертензии. Редко определяется в первые 24-48 часов острого повышения ВЧД. Папиллит трудно отдифференцировать от отека. Это может иногда наблюдаться при энцефалите (особенно в случаях вируса герпеса и микоплазмы).
Клинические обследования ребенка с острыми неврологическими проблемами, как правило, включают 2 категории исследований: диагностические исследования и «дополнительные» обследования, предоставляющие информацию об оптимальной поддерживающей терапии.
Лабораторный минимум:
1. Газы крови (гипоксемия, гиперкарбия, ацидемия)
2. Общий анализ крови
3. Коагулограмма (особенно у пациентов, получающих антикоагуляционную терапию, при подозрении на печеночную недостаточность), электролиты, осмолярность плазмы
4. Показатели азотемии, печеночные тесты
5. Уровень гликемии, кетоновые тела (по показаниям)
6. Посев крови, мочи, мокроты при подозрении на инфекционный процесс. С-реактивный белок.
7. Определение группы крови при травме или риске кровотечения
8. Уровень алкоголя и тесты на уровень возможных токсинов при подозрении на отравление.
9. ЭКГ
10. Рентгенография органов грудной полости
Люмбальная пункция (ЛП). Поскольку бактериальный менингит является одной из наиболее частых причин детской летальности, люмбальная пункция должна выполняться при малейших подозрениях на менингит. Существует риск возникновения тенториального вклинения при выполнении ЛП у детей с менингитом. И предсказать развитие данного осложнения чрезвычайно трудно. Показания к люмбальной пункции целесообразно определять совместно с врачом неврологом или нейрохирургом.
Относительные противопоказания для проведения ЛП у ребенка в коматозном состоянии.
Нарушенный уровень сознания и наличие симптомов:
· Повышенного ВЧД или отека головного мозга
· Очаговая неврологическая симптоматика или наличие объемных повреждений на КТ
· Начинающееся конусовидное изменение зрачка
· Нестабильное АД и ЧСС
· Инфекционные поражения кожи в месте предполагаемой ЛП
· Доказанная коагулопатия
· Острая менингококковая инфекция до стабилизации состояния.
Инструментальная диагностика.
Проведение дополнительных методов обследования показано в случаях, когда начальные лабораторные анализы не помогли в установке диагноза или в случаях подозреваемого структурного повреждения головного мозга.
УЗИ обследование показано для обнаружения больших интракраниальных аномалий (особенно внутрижелудочковых кровоизлияний и гидроцефалии) у новорожденных и детей раннего грудного возраста. Менее чувствителен, чем КТ, в диагностике не очень крупных, но клинически значимых, повреждений (таких как локальные кровоизлияния, небольшие паренхиматозные кровоизлияния, субдуральные скопления или симптомы диффузного гипоксически-ишемического повреждения головного мозга).
Компьютерная томография. Экстренная КТ у ребенка в коматозном состоянии показана для: определения патологии, нуждающейся в проведении экстренного оперативного вмешательства (объемные повреждения, острая гидроцефалия); для оценки признаков отека головного мозга и, возможно, повышенного ВЧД.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ КТ ГОЛОВЫ.
Ø Немедленно (после стабилизации состояния больного):
· Травма головы с наличием хотя бы одно из следующих клинических признаков:
o Сниженный уровень сознания (ШКГ<13)
o Снижение уровня сознания в динамике
o Локальные неврологические симптомы
o Судороги
· Срочно.
· Травма головы со спутанным сознанием, сонливостью, неврологическими нарушениями, длящимися более 2 часов
· Травма головы с персистирующей головной болью или выраженной тошнотой и рвотой
· Подозрение на перелом черепа или основания черепа, проникающую или открытую травму черепа
· Новая или необъяснимая судорожная активность
· Анамнез, предполагающий наличие субарахноидального кровоизлияния, менингита или энцефалита
· Подозрение на инсульт или другой неврологический дефицит центрального генеза
· Амнезия или потеря сознания, особенно у пациентов с тромбоцитопениями или находящихся на антикоагулянтной терапии (например, варфарином)
· Механизм травмы «высокого риска»
Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет ряд преимуществ перед КТ: меньшее облучение, большая чувствительность к изменениям скорости кровотока, отеку, кровоизлиянию и нарушениям миелинизации, позволяет более четко дифференцировать белое и серое вещество, более четко визуализировать анатомические структуры задней черепной ямки, позволяет различить цитотоксический и вазогенный отек, возможность комбинирования с магнитно-резонансной спектроскопией для измерения метаболитов в мозге.
Электрофизиология (Электроэнцефалография).
Проведение ЭЭГ может быть полезно в случаях, когда клиническая оценка затруднена из-за использования седативных препаратов, гипнотиков или миорелаксантов. Во время острой фазы заболевания это может предоставить информацию о тяжести и распространенности нарушений функции коры головного мозга, наличии судорожной активности и даже установить диагноз.
Во время острой энцефалопатии ЭЭГ обычно показывает различную степень медленной активности. Зависимость между нарастающей тяжестью энцефалопатии и ухудшающейся картины на ЭЭГ может быть разграничена (описана) как:
· Нормальная для возраста
· Пограничная к норме для возраста
· Аномальная для возраста: зависит от частоты и амплитуды медленной активности (в зависимости от степени углубления нарушений доминирующая ЭЭГ активность замедляется - от 4-6 циклов \сек до 0,5-2 циклов\сек или меньшей амплитуды, <μV, затем прерывистый)
· Паттерн «Вспышка-подавление» (Suppression-burstpattern) – перемежающиеся периоды активности и молчания.
· Электроцеребральная инактивность (биоэлектрическое молчание) – отсутствие электрической активности.
Продленная ЭЭГ в условиях ОРИТ особенно полезна для диагностики событий, носящих интермитирующий характер (например, судорожная активность); если аномальная двигательная активность связана с аномалиями на ЭЭГ; для подбора дозы барбитуратов при терапии данными препаратами для определения желаемого уровня подавления активности мозга.
Лечение
При наличии показаний у больного с нарушенным уровнем сознания необходимо проведение реанимационных мероприятий по принципу АВС. На момент первичного осмотра или поступления в отделение интенсивной терапии необходимо уделить внимание оценке проходимости дыхательных путей и эффективности функции дыхания.
Дыхательная недостаточность (ДН) может быть основной причиной летальности в острую фазу повреждения мозга. ДН может быть вторичной (обусловленной снижением или отсутствием защитных рефлексов со стороны дыхательных путей, мышечной слабостью, нарушением «респираторного драйва» или наличием аспирации). Необходима быстрая оценка проходимости дыхательных путей, рефлексов, самостоятельных попыток дыхания, эффективность газообмена. На начальных этапах необходима дотация кислорода через маску.
Показания для эндотрахеальной интубации:
· Сниженный уровень сознания (ШКГ <9)
· Быстрое прогрессирование нарушения сознания
· Симптомы повышенного ВЧД
· Отсутствие защитных рефлексов дыхательных путей, высокий риск аспирации крови или рвотных масс
· Лицевая или шейная травма, представляющая риск для дыхательных путей
· Гипоксемия, гиперкапния, патологические типы дыхания или выраженное тахипноэ
· Гиповентиляция
· Шок
· Необходимость проведения краткосрочной гипервентиляции
· Некупируемая судорожная активность
Эндотрахеальная интубация должна выполняться квалифицированным специалистом, в максимально короткие сроки (поскольку отсрочка в проведении может усугубить гипоксемию или увеличить ВЧД, что в свою очередь приведет к более тяжелому повреждению головного мозга). У всех пациентов при проведении интубации рекомендуется проведение быстрой последовательной индукции анестезии.
Начальные задачи ИВЛ: избегать гипоксемии, достижение нормокапнии (избегать гиперкапнии и гипокапнии), избегать гипервентиляции (хотя могут потребоваться кратковременные периоды гипервентиляции для снижения повышенного ВЧД). В идеале раО2 должно поддерживаться >13 kPa и раСО2-4,0-4,5 kPa. Наличие отека легких может потребовать более высоких цифр РЕЕР (однако следует помнить, что высокие уровни РЕЕР могут повысить и уровень ВЧД). Аспирация и развитие легочной инфекции типично для больных с нарушенным уровнем сознания, поэтому должен проводиться активный диагностический поиск в отношении данных осложнений.
Возвышенное положение головного конца кровати (30-45°) уменьшает риск аспирации и улучшает церебральный венозный дренаж.
Большинство интубированных и вентилируемых пациентов нуждается в проведении седативной терапии. Рекомендуется использовать препараты с короткой продолжительностью действия (например, пропофол) для проведения периодической переоценки уровня сознания. Может потребоваться более глубокая седация, чтобы избежать кашля, рвоты (что может повышать ВЧД). Рекомендуется избегать назначения лекарственных препаратов, повышающих ВЧД (например, кетамин).
Использование мышечных релаксантов может потребоваться при проведении интубации, возможных транспортировок или проведения КТ, МРТ. Однако следует помнить, что использование препаратов данной группы может маскировать наличие судорожного синдрома. Поэтому при использовании релаксантов необходимо рассматривать одновременное использование антиконвульсантов (пропофол или мидазолам).
Показания к трахеостомии варьируют в различных лечебных учреждениях, но проведение данной манипуляции должно рассматриваться у всех пациентов, получающих длительную ИВЛ.
Необходимо исключение\устранение пневмо- и гематоракса.
· Инфузионная терапия.
При оказании неотложной помощи пациенту с нарушенным уровнем сознания необходимо обеспечение надежного внутривенного сосудистого доступа.
Одним из главных принципов терапии является проведение мероприятий, направленных на недопущение гипотонии. АД должно поддерживаться на цифрах, близких к возрастной норме (при помощи инфузионной терапии или использованием инотропных и вазопрессорных препаратов).
Важен контроль за уровнем натрия и осмолярностью плазмы, так как из-за синдрома неадекватной секреции антидиуритического гормона может развиться гипонатриемия.
Избыточная инфузионная терапия, особенно в условиях артериальной гипотонии, может значительно усугубить отек головного мозга. С другой стороны ограничение объема инфузионной терапии приводит к уменьшению внутрисосудистого объема, снижению артериального давления и, соответственно, снижению перфузионного давления в мозговой ткани. У детей грудного возраста в качестве раствора для инфузионной терапии рекомендованы растворы глюкозы, содержащие 0,9% NaCl, у детей более старшего возраста – физиологический раствор.
Должен строго контролироваться баланс жидкости. Минимум каждые 12 часов должен определяться уровень электролитов в плазме крови.
Необходим строгий контроль уровня глюкозы в крови. В случаях наличия комы неясной этиологии, до результатов анализов уровня гликемии, КЩС рекомендуется в\в введение глюкозы из расчета 0,25 гр\кг.
· Гипогликемия может развиваться в острую фазу заболевания, особенно у новорожденных детей, и может усугублять неврологические нарушения.
· Гипергликемия может развиваться в ответ на стресс и может быть ассоциировано с худшим выходом по неврологическому статусу.
Наряду с введением глюкозы у больного с комой неясного генеза рекомендуется введение налоксона (внутривенно, внутримышечно или через интубационную трубку; 0,01 мг\кг. Если в течение 1 минуты эффект отсутствует дополнительно вводят 0,3 мг\кг. Неэффективность повторного введения свидетельствует против отравления наркотическими веществами); при возможности отравления бензодиазепинами – введение флумазенила (5 мкг\кг, повторные введения до общей дозы - 40 мкг\кг. Может использоваться продленная инфузия – 2-10 мкг\кг\час).
При подозрении на энцефалопатию Вернике необходимо введение тиамина.
· Нутритивная поддержка.
Питание пациента должно быть начато как можно раньше. Идеально в первые 24-48 часов от момента поступления должно быть начато энтеральное введение нутриенов. У пациентов с ЧМТ не должен использоваться назогастральный зонд (проводится орогастральное зондирование).
Парез желудка развивается достаточно часто у пациентов с острой мозговой травмой. В таких случаях рекомендовано использование прокинетиков или установка питающих катетеров за постпилорический отдел желудка. Только в случае невозможности проведения энтерального кормления питание следует назначать парентерально.
Прогноз
Предсказание исхода комы обусловлено необходимостью распределения лечебных ресурсов, ограничением интенсивных мероприятий в безнадежных случаях. В настоящее время не существует точного набора клинических симптомов, за исключением таковых при смерти мозга, с уверенностью предсказывающих исход комы. У детей и подростков могут возникать ранние угрожающие клинические признаки, например патологические стволовые рефлексы, однако в ряде случаев происходит регресс симптоматики. Дети обладают выраженной способностью компенсации повреждений мозга, поэтому определение прогноза на высоте коматозного состояния чрезвычайно затруднено, а все прогностические шкалы могут иметь лишь приблизительное значение.
На большом материале больных с черепно-мозговыми травмами было показано, что 95% летальность отмечалась у больных, у которых через 6 ч после начала комы отсутствовали зрачковые реакции и рефлекторные отклонения глазных яблок, 91% — если зрачки переставали реагировать на свет в течение 24 ч (хотя в 4% случаев исход был благоприятный). Прогнозирование при комах нетравматического происхождения является более затруднительным вследствие гетерогенности заболеваний, вызвавших развитие комы. Имеются наблюдения, что неблагоприятными признаками в первые часы после начала интенсивной терапии являются отсутствие любой пары зрачковых реакций, роговичного или окуловестибулярного рефлекса. Через день после начала комы данные симптомы, а также неспособность открыть глаза и падение мышечного тонуса являются неблагоприятными прогностическими факторами, наличие же этих симптомов через 3 дня свидетельствует о еще более худшем прогнозе.
Длительность выхода из комы может существенно варьироваться по времени: от почти мгновенного и полного восстановления сознания и высших нервных функций до многомесячного или многолетнего процесса, который также может закончиться как полным восстановлением функций ЦНС, так и остановиться в любой период с сохранением стойкого неврологического дефекта. Для восстановления функции ЦНС часто требуются месяцы и годы активной реабилитационной терапии.
Различают следующие этапы выхода из комы:
· вегетативное состояние (самостоятельно обеспечиваются спонтанное дыхание, кровообращение, пищеварение на минимально достаточном для жизни уровне);
· апаллический синдром (от лат. pallium - плащ). Отмечается беспорядочная смена сна и бодрствования. Пациент открывает глаза, но взгляд не фиксирует. Фотореакция зрачков живая. Мышечный тонус повышен. Имеются проявления тетрапареза или плегии. Определяются патологические рефлексы - пирамидные знаки. Самостоятельных движений нет. Отмечается деменция. Функция сфинктеров не контролируется;
· акинетический мутизм - двигательная активность несколько возрастает, больной фиксирует взгляд, следит за предметами, понимает несложную речь, команды. Отмечаются эмоциональная тупость, маскообразное лицо. Самостоятельной речи нет. Больной неопрятен;
· восстановление словесного контакта. Речь скудная, односложная. Больной дезориентирован, дементен, эмоционально расторможен (чаще отмечаются плаксивость или агрессия, злобность, реже - эйфория); достаточно быстро истощается, устает. Нередко наблюдаются булимия, полидипсия из-за утраты чувства насыщения. Возможно частичное восстановление навыков опрятности;
· восстановление вербальных функций, памяти, речи, интеллекта. Прогностическое значение имеют позы, которые становятся отчетливыми через 2-3 нед после развития комы:
· декортикация - согнутые верхние и разогнутые нижние конечности (поза боксера);
· децеребрация - разогнутые руки и ноги, гипертонус мышц, в классическом варианте - до опистотонуса. (Эти позы демонстрируют уровень повреждения мозга, преодоление которого в последующем будет даваться с большим трудом).
Литература
1. BeedM., ShermanR., MahajanR. Emergencies in critical care. Oxford, 2007.
2. ClineD.M., MaO.J., Cydulka R.K.et al. Tintinalli's Emergency Medicine Manual. 7th edition. American College of Emergency Physicians, 2012.
3. BarryP., MorrisK., Ali T. “Paediatric Intensive Care”, Oxford, 2010.
4. Марино Пол Л. Интенсивная терапия. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
5. СелбстС.М. Секреты неотложной педиатрии. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.
6. IllingS., ClaßenM. Klinikleitfaden Pädiatrie. 8 Auflage. Elsevier, München, 2009.
7. Интенсивная терапия в педиатрии. Под ред. Дж. П. Моррея, - М.: Медицина, 1995.
8. Малая медицинская энциклопедия: В 6 т. АМН СССР. Гл. ред. В.И. Покровский. — М.: Советская энциклопедия. 1991-96 гг.
9. ЛонгморМ. Оксфордский справочник по клинической медицине. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009.
10. К.Олман, А.Уилсон. Оксфордский справочник по анестезии. М.: БИНОМ. Лаборатория