Проводится с состояниями характеризующимися появлением крови в просвете ЖКТ (травмы, гематологические заболевания, инвагинации, язва желудка, язвенно-некротический энтероколит и др.)
Лечение
Необходимость в интенсивной терапии при ПГ, как правило, возникает при остром желудочно-пищеводном кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. В этом случае комплекс лечебных мер включает в себя:
‒ седативная терапия ‒ бензодиазепины (дормикум-0,3 мг/кг в/м, диазепам (седуксен, реланиум) 0,2-0,3 мг/кг в/м или в/в медленно);
‒ местная гемостатическая терапия
§ постановка в пищевод зонда Блекмора;
§ локальная гипотермия желудка (холод на эпигастрий и нижнюю треть грудной клетки), введение в желудок «ледяной» воды (4 °С) и эпсилон-аминокопроновой кислоты;
§ эндоскопический трансэзофагеальный гемостаз (склерозированиеварикозно расширенных вен);
‒ общая гемостатическая терапия:
· уменьшение антикоагулянтной активности и фибринолиза - эпсилон-аминокопроновая кислота;
· ингибиторы протеаз.
· препараты, сокращающие мускулатуру пищевода, ‒терлипрессин-(синтетический вазопрессин) ‒ 10-15 мкг/кг в сутки в/в (доза распределяется на 4-е введения каждые 6 часов в течение суток),препараты, снижающие давление в портальной системе, ‒пропранолол ‒ 1,5-3 мг/кг в сутки в/в медленно, и другие бета-блокаторы.
· препараты, повышающие свёртывающую систему крови ‒менадиона натрия бисульфит(викасол) ‒ 0,4-15 мг/кг в сутки в/в с учетом возраста, этамзилат ‒ 10–15 мг/кг в сутки в 3–4 приема, кальция хлорид ‒ 5-10 мг/кг в сутки в/в медленно,СЗП – см. главу трансфузионная терапия;
‒ инфузионная терапия кристаллоидными (сбалансированные кристаллоидные растворы, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы под контролем АД) и коллоидными (препараты ГЭК, модифицированного желатина, декстрана в дозе до 15 мл/кг) растворами и препаратами крови (эритроцитная масса, свежезамороженная плазма, альбумин) для коррекции ОЦК и анемии;
‒ хирургическое лечение ‒ экстренное хирургическое вмешательство при не эффективности консервативных мер устранения кровотечения.
Осложнения
Наиболее частым и жизнеугрожаемым осложнением ПГ является кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, которое может носить как острый, так и хронический характер.
Прогноз во многом определяется этиологией ПГ, выраженностью нарушений гемодинамики в системе воротной вены, сопутствующей патологией, эффективностью консервативных и оперативных методов лечения.
Печеночная недостаточность (ПН)
Определение
Печеночная недостаточность ‒ симптомокомплекс, характеризующийсянарушением или утратой основных функций печени(метаболической, детоксикационной и синтезирующей) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.
Распространенность
Встречаемость острой печеночной недостаточности составляет 5 случаев на 1 миллион населения.
Этиология
Причины печеночной недостаточности многообразны и имеют природу инфекционно-бактериальную, метаболических нарушений, наследственности, гипоксии и ишемии, заболеваний и пороков желчных путей, травматического повреждения, отравлений, лекарственных воздействий.
Молниеносный некроз печени – обусловлен широким спектром вредных воздействий и оказывается фатальным в 75–90 % случаев. Наиболее частыми причинами молниеносной печеночной недостаточности являются вирусный гепатит, отравления и передозировка лекарственных средств (особенно ацетаминофена).
Патогенез
В основе патогенеза печеночной недостаточности всегда лежит поражение клеточных микроструктур – органелл гепатоцита, поэтому основными патогенетическими механизмами, которые приводят ко всему многообразию клинических проявлений, являются нарушение процессов белкового синтеза и постепенное повышение в крови уровня необезвреженных эндогенных токсинов. В зависимости от сроков появления симптомов печеночной недостаточности выделяют: молниеносную форму, (симптомы недостаточности развиваются в течение 4-х недель, острую печеночную недостаточность, (развивается в течение 1-6 мес.), хроническую печеночную недостаточность (развивается от 6 месяцев и более и может носить персистирующий характер).
Клиника
Клинический диагноз острой печеночной недостаточности ставится после появления биохимических признаков дисфункции печени и центральной нервной системы. К характерным клиническим симптомам относятся диспепсические явления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита), нарастающий геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения, кровотечения из десен), иктеричность кожи и склер, снижение тургора тканей, характерный «печеночный» запах; нередки спленомегалия и асцит. Раздражительность, спутанность сознания и рвота служат ранними признаками вовлечения ЦНС.
На ранних стадиях заболевания часто наблюдается лихорадка, сменяющаяся впоследствии гипотермией. Мышечная дрожь и гипервентиляция, нередко клонус мышц являются типичными проявлениями острой печеночной недостаточности. Гипоксемия развивается у большинства пациентов и в трети случаев респираторныйдистресс-синдром.
Диагностика
При сбореанамнеза обращают внимание на перенесенные вирусные инфекции, переливание крови, передозировку лекарственных средств, отравление, шок, а также на болезни печени у больного и родственников.
При физикальном исследовании обнаруживают нарастающую желтуху, астериксис (звездчатая сыпь), печеночный запах изо рта, оглушенность, кому.
В лабораторных данных возможны лейкоцитоз с нейтрофиллезом и анемия, протромбиновое время и ЧТВ удлинены, снижен уровень сывороточного альбумина. Результатом сниженного синтеза факторов свертывающей системы крови и нарушения процесса очистки от продуктов распада фибрина обычно является небольшое диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром ДВС). К тромбозу также может предрасполагать недостаточная продукция антитромбинов. Активность щелочной фосфатазы в пределах нормы или повышена, АлАТ и АсАТ повышена. Концентрации глюкозы, калия и натрия плазмы снижены, прямого и непрямого билирубина повышены. Наблюдается обычно метаболический алкалоз. Артериальные концентрации аммиака при острой печеночной недостаточности с энцефалопатией обычно повышены.