Переваривание липидов. Основные жиры которые поступают с пищей это- ТАГ (триацилглицерол
, жирные кислоты, холестерин, стероидные гормоны, фосфолипиды, гликолипиды, липопротеины, жир. Витамины.
Стеатореа- наличие жиров в кале.
Транспорт липидов в организме.
Поскольку липиды являются в основе своей гидрофобными молекулами, то они транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – липопротеинов. Структуру транспортных липопротеинов можно сравнить с орехом, у которых имеется скорлупа и ядро. "Скорлупа" липопротеина является гидрофильной, ядро – гидрофобное.
Жирные кислоты:
- насыщенные жирные кислоты,– это те жирные кислоты, в структуре которых нет двойных связей. Они считаются самыми вредными, именно на них сваливают весь вред жиров: содержащиеся в термически обработанных животных жирах, приводят к хрупкости мембраны =≥ ожирению, сердечно-сосудистым заболеваниям, атеросклерозу, сухости кожи, слабости, вялости, раздражительности и депрессии.
- ненасыщенные жирные кислоты (Омега-3, -6 и -9), содержащиеся преимущественно в растительных продуктах питания (масла, орехи, семена, некоторые овощи и фрукты), растворяют витамины и являются источником биологически активных веществ, поддерживают хорошее состояние внутренних органов, кожи, зрения и повышает иммунитет.
β-Окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Метаболический путь - β-окисление - назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происходят у β-углеродного атома. Реакции β-окисления и последующего окисления ацетил-КоА в ЦТК служат одним из основных источников энергии для синтеза АТФ по механизму окислительного фосфорилирования. β-Окисление жирных кислот происходит только в аэробных условиях. Активация ЖК происходит в цитоплазме, а бета-окисление - в митохондриях.Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий. Поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии вещества " карнитин ". Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос. Благодаря этому ацилкарнитин легко проникает через мембрану митохондрий.
Нервная ткань не может получать энергию из ХК.!!
Эйкозаноиды – биологически активные вещества, синтезируемые большинством клеток из полиеновых жирных кислот, содержащих 20 углеродных атомов Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены – высокоактивные регуляторы клеточных функций. Эйкозаноиды – гормоны местного действия по ряду признаков: 1. образуются во всех клетках и тканях человека за исключением эритроцитов; 2. оказывают биологический эффект по месту своего образования; 3. концентрация в крови меньше, чем необходимо, чтобы вызвать ответ в других (удаленных) клетках-мишенях. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах регулируют тонус гладкой мускулатуры (а следовательно – артериальное давление), состояние бронхов, кишечника, матки, секреторную функцию желудка, гемодинамику почек, жировой, водно-солевой обмены, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции.
Синтез жирных кислот. Реакции биосинтеза липидов могут идти в гладкой эндоплазматической сети клеток всех органов. Субстратом для синтеза жиров de novo является глюкоза.
Стеатоз - жировое перерождение печени, жировая инфильтрация печени, стеатогепатоз, жировая дистрофия, «жирная» печень) – наиболее распространенный обратимый хронический процесс, при котором в гепатоцитах (печеночных клетках) происходит чрезмерное накопление липидов. ТАГ откладывается не в адипоцитах а в гепатоцитах.
Липолиз. При недостатке энергии в организме жиры отложенные на потом подвергаются расщеплению(липолизу). Липолиз – это расщепление жира до глицерина и жирных кислот. Катализируется триглицеридлипазой, диглицеридлипазой и моноглицеридлипазой
Кетоновые тела.
. 
Производство кетоновых тел — реакция организма на дефицит глюкозы, предназначенной для обеспечения организма энергией. Вызвать повышение кетонов может сахарный диабет, голодание, физические и эмоциональные перегрузки, отравление, острые инфекционные заболевания, травмы, заворот кишок.
Обмен холестерина. Холестерин необходим для всех клеток и тканей.
1. В печени примерно половина синтезирующегося холестерина превращается в жёлчные кислоты при участии ключевого фермента 7-α-гидроксилазы. Применение веществ, адсорбирующих жёлчные кислоты в кишечнике, повышает переход холестерина в жёлчные кислоты и снижает его уровень в крови.
2. Холестерин используется для построения клеточных мембран (жесткость).
3. В надпочечниках, половых железах холестерин используется на синтез стероидных гормонов
4. В коже из производного холестерина происходит образование витамина Д3(холекальциферола).
Половина холестерина синтезируется в организме (эндогенный холестерин), а половина поступает с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин пищевых продуктов всасывается в тонком кишечнике при участии жёлчных кислот. Синтез холестерина происходит в печени из ацетил-КоА. Это сложный многоэтапный процесс, протекающий в 20 стадий. Начальная стадия – образование мевалоновой кислоты является ключевой ГМГ - редуктаза – ключевой фермент синтеза холестерина, она угнетается высокими концентрациями холестерина. Синтезированный в печени холестерин включается в состав липопротеидов ЛПОНП. Под действием липопротеидной липазы ЛПОНП переходят в ЛПНП(плохой холестерин), которые транспортируют холестерин от печени к органам и тканям. С периферии холестерин транспортируют ЛПВП(хороший холестерин), в печени он используется для синтеза желчи.
Атеросклероз. Атеросклероз – это отложение холестерина и его эфиров в соединительной ткани стенок артерий.(Инсульты, инфаркты) Домашние животные подвержены атеросклерозу значительно меньше чем человек, но при неправильном питании у пожилых животных возникают атероматозные налеты, которые вызывают сужение и закупорку сосудов различного диаметра, что особенно опасно для мелких сосудов мозга - это приводит к облитерации, ишемии, микроинфарктам и смерти (некрозу) поврежденного участка, который часто гибнет необратимо. В других внутренних органах: сердце, почках, легких - микроинфаркты более компенсируемы, но восстановительный процесс нуждается во времени: обычно проходит много времени пока появятся поражения, и пока они получат клиническое проявление, а затем их заметит хозяин и обратится к ветеринару.
Со временем атероматозные налеты становятся атеросклеротичными, локально повреждают стенку сосуда, на которой держатся, а при отломе кусочков, подхваченных кровотоком, последние причиняют дополнительные закупорки, что ведет к ишемии, некрозам, инфаркту и смерти участков, кровоснабжение которых нарушено.
ОСОБЕННОСТИ: атеросклероз у собак проявляется гипертензией, которая в клинической практике трудно установима из-за отсутствия аппаратов и практики мерить собакам кровяное давление
Другой фактор, который можно наблюдать - одышка, аритмии / шумы при аускультации сердца, легких, осмотре циатоничных и бледных конъюнктив; наблюдаются: гиперлипемия, быстрая утомляемость.
- сердечно-сосудистая недостаточность;
- легочная недостаточность.
Желчные кислоты.
Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола. По своей химической природе все желчные кислоты являются производными ХОЛЕВОЙ К-ТЫ.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ:1. Эмульгируют пищевые жиры.
2. Активируют ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ ферменты. 3. Выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира и жирорастворимых витаминов A, D, Е, К. При ЭМУЛЬГИРОВАНИИ жир дробится на мелкие частички. Желчные кислоты адсорбируются на поверхности жира, препятствуя слиянию частичек жира. В результате происходит стабилизация жира и значительно увеличивается поверхность контактов с ЛИПОЛИТИЧЕСКИМИ ферментами. Стабилизированная эмульсия жира далее подвергается гидролизу под влиянием панкреатических ферментов (ЛИПАЗ, ФОСФОЛИПАЗ).
Желчнокаменная болезнь – патологический процесс, при котором в желчном пузыре образуются камни. Избыток ХС и недостаток желчных кислот приводит к осаждению ХС в виде ХС или смешанных камней (ХС+билирубин+Са) Факторы:избыток ХС в пище, гиперкалорийное питание, застой желчи, нарушение синтеза желчных кислот, нарушение обмена липопротеинов
Вопросы:
1. Основные липиды организма,строение,функции. Переваривание и всасывание жиров пищи.
2. Жирные кислоты, строение функции. Эйкозаноиды.
3. β-окисление. Биологическое значение.
4. Биосинтез жирных кислот. Регуляция, зависимость от ритма питания. биологическая роль.Синтез жиров и углеводов в печени. Гормональная регуляция.
4. Мобилизация жиров из жировой ткани. Липолиз.
5. Синтез и использование кетонвых тел. Причины и последствия кетонемии.
6. Холестерол – строение, функции,синтез. Атеросклероз.
7. Желчные кислоты. Энтерогепатическая циркуляция. Желче-каменная болезнь.
8. Общая характеристика липопротеинов плазмы крови. Хиломикроны. ЛПВП. ЛПОНП. ЛПНП.
Задача 1
У животного больного сахарным диабетом I типа в крови кетонемия, гиперхолестеролемия, в моче - кетонурия. Объясните почему?
Задача 2
Объясните, почему больным животным с симптомами жирового перерождения печени рекомендуют регулярное употребление творога?
Задача 3
Почему малоподвижный образ жизни способствует ожирению и развитию атеросклероза?
Задача 4
какие изменения возникнут в организме животного, если с пищей не будут поступать полиненасыщенные жирные кислоты?
Задача 5
Почему больным атеросклерозом рекомендуется диета, стимулирующая желчеотделение и усиление перистальтики кишечника?
Задача 6
Изменится ли синтез холестерина, если синтез жиров ослаблен из-за
недостатка биотина?
Задача 7
Почему недостаточный синтез холестерина в организме так же опасен для
здоровья, как и его избыток.
Задача 8
Почему при голодании в крови повышается уровень кетоновых тел?
Задача 9
Какие патологические изменения в пищеварении липидов могут возникнуть у больного с нарушениями желчеотделения?
Задача 10
Почему у животных которых кормят один раз в день чаще появляются камни в желчном пузыре, чем у животных у которых есть постоянный доступ к корму?