"В частности, полиморфизм C677T демонстрирует широкий региональный и этнический разброс. Гомозиготность (ТТ) среди белых составляет 6-14%. В африканском населении и в чернокожих, живущих за пределами Африки, таких как Бразилия и Соединенные Штаты, частота падает до менее чем 2% для варианта ТТ. Распространенность растет среди Средиземноморского и латиноамериканского населения. Например, среди латиноамериканцев Распространенность достигает 21%. Северный Китай и Япония показывают 18 и 12% Распространенность соответственно "
мутация MTHFR: недостающая часть в Головоломке хронической болезни
Многие латиноамериканцы, кавказцы и еврейские ашкеназы могут пропускать гены обработки фолиевой кислоты MTHFR1 и C677T, в целом западные люди едят достаточно хорошей пищи и не получают низкие уровни фолиевой кислоты, что приводит к проблемам со здоровьем, но если вы принимаете партийные препараты или какие-либо лекарства врача, печень не может сломать лекарства из-за более низкого фолиевой кислоты, и вы получаете потерю питательных веществ, что приводит к гипометилированию генома, и это заставляет гены включаться и ретровирусы появляются в нашей ДНК.
У африканцев нет потери гена фолата, но у них есть различия в крови в антигенах HLA и серповидной клетке, перегрузка железом также может вызвать воспаление и ретровирусную экспрессию.
Перегрузка железом вызывает более серьезные инфекции, чем любой "ретровирус" из-за кормления любыми оппортунистическими инфекциями, потому что все патогены, бактерии, такие как туберкулез, грибы и паразиты, такие как малярия, любят железо.
Недавние открытия в гепсидине, инкрети утюга регулируя которая действует как антибиотик путем держать утюг в макрофагах и использованный телом показывают как раз как важная регулировка утюга с инфекциями.
Состояние утюга важный вопрос обработки в спрашивать "нужно ли нам держать утюг в крови для этого пациента для того чтобы дышать прежде чем эта инфекция и другие нормальные резидентные черепашки душат персону к смерти."
Африканцы также могут получить серьезные иммунные проблемы от недостатка солнца в Северном полушарии, поскольку солнце создает витамин D, который необходим для активации иммунных клеток, людям с более темной кожей или аутоиммунными заболеваниями просто нужно больше солнца, чтобы получить витамин D.
Многие южноафриканцы также испытывают дефицит витамина D зимой.
Так много раз любой, кто попадает в больницу, теряет достаточное количество солнечного света для витамина D, и их иммунная система терпит неудачу.
Определенное количество латиноамериканцев, некоторых азиатов, кавказцев и евреев может получить изменения генома от потери фолиевой кислоты, которые создают постоянное воспаление и ретровирусную экспрессию, если фолиевая кислота не находится в рационе.
Африканцы также голодают и получают потерю питательных веществ, таких как селен, из-за низкого потребления белка и фолиевой кислоты, которые в конечном итоге приводят к тому же ретровирусному выражению и гипертоническим болезням от недостатка селена.
On the other side of the equation the CD4 T-cell death can easily be blamed on corticosteroid use after lung inflammation and this can be a cause of pneumonia.
"The cause of Kaposi's Sarcoma was originally in men who had used poppers and then were given high doses of corticosteroids for inflammation, the reason for the entire immune failure seen in AIDS can be traced back to corticosteroids.
The Hemophiliacs were already being treated with corticosteroids for Factor VIII allergies so have always had immune problems."
The Viral Load
The p24 in Gallo's study was related to tumours, this study below was a few months before he declared 'HIV' to be the probable cause of AIDS at a press conference, just remember that no theory in recent science has ever been released at a press conference without peer review.
There simply was no peer review of Gallo's theories so they have no credibility until journals accept and publish and argue about the critical views of HIV/AIDS of which there are many and the alternative views are countless.
HIV/AIDS got past the normal checks to prevent rampant speculation in science, in the case of HIV/AIDS it turned into a voodoo business of billions in dollars of failed cures and questionable tests.
This information below should be of serious interest to any professional as well, take these things seriously, the present treatment paradigm on AIDS is all about some incredible poisons, knowing genetics differences and ways to address them could save your patients.
"The amount of complex-bound p24 in sequential serum samples correlated roughly with tumour cell mass."
Demonstration of viral antigen p24 in circulating immune complexes of two patients with human T-cell leukaemia/lymphoma virus (HTLV) positive lymphoma Feb 1984
now forward to research now...
Hypomethylation of DNA means genes don't methylate, methylation nutrients are Selenium, Folate, B12, B6, Choline as most important. Any deficiencies of Selenium, Folate and B12 in particular can cause hypomethylation which leaves the genes without a methyl group and some genes switch on, for example this happens in a mother when pregnant, the cells of a fetus hypomethylate as in they open up, grow and then remethylate to finish the cell growing process.
Reproductive tissue is hypomethylating more hence we find more retroviruses.
In cancer lack of methylation means the cells grow and grow without nutrient checks and genome balances.
Вот почему ретровирусы появляются с ростом плода, деметилирование заставляет их делать что-то с ростом клеток, витамин А жизненно важен для естественного деметилирования, но слишком много вызывает дефекты, потому что это вызывает гипометилирование и открывает гены, не закрывая их снова.
Витамин D соучастник в влияниях витамина A на росте клетки поэтому диетпитание и подвержения химиката или радиации к клеткам влияют на геном.
AZT причиняет hypermethylation но это риск для ухудшать рост тумора слишком по мере того как тумор подавляя гены получает переключенным но hypermethylation останавливает обратную транскриптазу для того чтобы держать докторов счастливым и это действительно снадобье дна ломая настолько даже антиретровирусное. АЗТ и невирапин просто убивают и мутируют клетки.
Селен, фолат, B12, B6, холин создают S-аденозилметионин который метилирует и может сделать эти же как AZT но безопасно.
Опухолевые клетки полны ретровирусов, потому что они растущие клетки.
Здесь в изучении ниже они подвергли действию мыши к некоторой отраве для того чтобы сделать их hypomethylate генома и сделали retroviruses прийти из их
активации дна и транспозиции эндогенных retroviral элементов в туморах наведенных hypomethylation в мышах.
Здесь они использовали S-аденозилметионин для того чтобы обратить гипометилирование и заблокировать рост рака.
Помните, что селен, фолиевая кислота, B12, B6, холин определяют количество S-Аденозилметионина в организме, и поэтому у нас есть наше собственное возможное диетическое вмешательство для Рака и депрессии и других, особенно у людей, у которых отсутствуют гены фолиевой кислоты.
Никогда не используйте добавки фолиевой кислоты, хотя, как они могут сделать рак хуже, просто овощи для фолиевой кислоты или искать продукты с фолиевой кислотой.
S-аденозилметионин блокирует рост раковых клеток путем обращать состояние Гипометилирования c-myc и H-ras в людских Гастрическом Раке и раке толстой кишки
Любой недостаток S-Аденозилметионина вызывает гипометилирование и экспрессию ретровирусов, таких как HERV-K.
"Транскрипты HERV-k- env были обнаружены в нескольких линиях клеток рака молочной железы и тканях опухоли молочной железы, но не в незлокачественных тканях молочной железы [21]. Экспрессия транскриптов HERV - k- env была в 5-10 раз выше в клеточных линиях рака молочной железы, которые обрабатывали эстрадиолом и прогестероном, по сравнению с необработанными клетками. Экспрессия HERV-K - env была значительно выше в большинстве тканей рака молочной железы, чем в нормальных тканях молочной железы"
Эндогенная ретровирусная (HERV-K) обратная транскриптаза человека как прогностический маркер рака молочной железы
HERV-K как ВИЧ
"Человеческие эндогенные ретровирусы (HERV) являются остатками наследственных ретровирусных инфекций, интегрированных в зародышевую линию, и составляют приблизительно 8% генома. Несколько аутоиммунных разладов, злобностей, и "инфекционных заболеваний" (предположение) как ВИЧ-1 связаны с более высоким выражением HERV. Степень, в которой экспрессия HERV in vivo приводит к стойкому воспалению неизвестный. Мы изучили ассоциацию иммунной активации и экспрессии HERV-K у 20 субъектов с хронической, нелеченной прогрессирующей ВИЧ-1 инфекцией и 10 отрицательными контролями ВИЧ-1. Средний уровень экспрессии РНК HERV-K gag и env в когорте ВИЧ-1 был выше, чем в контрольной группе "
экспрессия эндогенного ретровируса человека обратно ассоциирована с хронической иммунной активацией при ВИЧ-1 инфекции
Упорнее воспаление наиболее правоподобно от уровней гомоцистеина и воспаление также часть нового роста клетки..
Итак, теперь я упомяну гены MTHFR1 и почему они так важны, если отсутствуют.
"Различный генотип в гене MTHFR и низком входе фолата показал отношения с уменьшенным глобальным метилированием" как сказано в изучении ниже середины люди пропуская эти гены фолата обрабатывая имеют гипометилирование дна происходя и retroviruses значения по умолчанию могут выразить. Мы до сих пор не знаем, каковы точные функции ретровирусов, но они появятся.
"Гипометилирование вело к значительно 1,6 раза увеличенному риску для заболевания (95% доверительный интервал, 1.1-2.4), в моделях контролируемых для других факторов риска HNSCC (рака головы и шеи). Курение показало значительный дифференциальный эффект (Р менее 0,03) на метилирование крови между случаями и контролем. Furthermore, в случаях, вариант генотип в гене MTHFR и низком входе фолата показал отношения с уменьшенным глобальным метилированием "
глобальный уровень метилирования дна В всей крови как Biomarker в карциноме клетки головки и шеи Squamous
Так люди пропуская ген MTHFR folate обрабатывая получают уменьшенное метилирование если они не едят достаточный folate, то просто выпивать спирт может принести на retroviruses, любое подвержение к другим снадобьям может также.
Воспаление является неотъемлемой частью нового роста клеток, потому что повреждение клеток вызывает воспаление и новый рост, все, что является противовоспалительным, является анти-ВИЧ, а также противовирусным во многих случаях.
Уловка 22 заключается в том, что Т-клетки CD4 вызывают то же самое воспаление, которое вызывает рост клеток и ретровирусы.
Сказать, что ВИЧ является причиной гибели Т-клеток, значит добавить 2 + 2 в неправильную сумму.
Ретровирусы появляются с новым ростом клетки потому что Т-клетки собирали на месте воспаления клетки и посылают вне сигналы через цитокины к другим иммунным клеткам для того чтобы освободить вверх по беспорядку и зафиксировать повреждение с новыми клетками.
Все перемешано, повреждения, клетки умирают, их удаляют, новые клетки заполняют пробелы.
Все о ВИЧ / СПИДе о структуре тела и изменениях мы не понимаем пока но мы обрабатываем нашу собственную живущую ткань как патогены.
И мы отравляем себя.
Вот исследование еврейских людей, у которых отсутствуют гены MTHFR1, когда они говорят "эта реакция", они говорят о шаге метилирования, а отсутствие гена фолата снижает S-аденозилметионин, комментарий о метилировании липидов также важен, потому что отсутствие метилирования в липидах означает, что организм может реагировать на окисленные жиры и создавать такие антитела, которые перекрестно реагируют с тестом на антитела ВИЧ.
Окисленные сала от отсутсвия метилирования липида также причиняют дисфункцию к рафтам липида и иммунной системе.
"Повышение уровня гомоцистеина" сопровождается воспалением.
"Эта реакция важна для синтеза S-аденозилметионина (SAM), главного внутриклеточного метилового дарителя для метилирования дна, протеина, и липида реакции [2,3]. Снижение активности MTHFR приводит к увеличению потребности в фолиевой кислоте для поддержания нормального реметилирования гомоцистеина до метионина. В отсутствие достаточного количества фолиевой кислоты накапливается внутриклеточный гомоцистеин, снижается ресинтез метионина и нарушаются основные реакции метилирования. Увеличение в гомоцистеине и уменшение в метионине приводят к в уменьшенном коэффициенте SAM к S-аденозилхомоцистеину (SAH), который был связан с гипометилированием дна"
Идентификация мутации 677C→T Гена Метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) в образце крови
"Уменьшенная деятельность при MTHFR (в еврейских вопросах) приводит к в увеличенном требовании для фолиевой кислоты (им нужно больше folate) поддерживать нормальное реметилирование гомоцистеина к метионину. В отсутствие достаточного количества фолиевой кислоты накапливается внутриклеточный гомоцистеин (вызывающий воспаление), снижается ресинтез метионина и нарушаются основные реакции метилирования."
Необходимые реакции метилирования необходимы для поддержания ретровирусов в состоянии покоя.
ВИЧ является примером.
"Однако, роль метилирования дна в управлении латентности ВИЧ-1 никогда недвусмысленно не была продемонстрирована, в отличие от очевидной важности транскрипционного взаимодействия и структуры хроматина, и никогда не была изучена в ВИЧ-1-зараженных пациентах."
"В латентном резервуаре ВИЧ-1-инфицированных лиц без обнаруживаемой плазменной виремии мы обнаружили, что промоторы и энхансеры ВИЧ-1 гиперметилированы (метилирование удерживало их в состоянии покоя) и устойчивы к реактивации, в отличие от гипометилированного 5' LTR у пациентов с виремией."(гипометилирование дало им вирусную нагрузку или виремию)
метилирование CpG контролирует реактивацию ВИЧ от латентности
"роль метилирования дна никогда не была изучена в ВИЧ-1-зараженных пациентах" это было изучением 2009 поэтому мы только на пороге даже думать об использовании Селена питательных веществ метилирования, фолиевой кислоты, B12, B6, холина для того чтобы сделать S-аденозилметионин и предотвратить гипометилирование генома контролировать наши ретровирусы.
Folate and B12 loss affects platelet formation in hemophilia and are the main anemia co-factors too so you see any lack of these methylation nutrients can make our retroviruses express, with either anemia or iron overload.
Hemophiliacs may unfortunately be expressing retroviruses anyway due to low Folate and B12. And many hemophiliacs may simply be missing these folate genes.
The HIV/AIDS 'misunderstanding' began because Richard Nixon gave people like Gallo lots of money in his famous "War on Cancer" which went nowhere.
Роберт Галло обнаружил вирусы рака в форме ретровирусов, но они не всегда заражали другие клетки или ткани.
Если клетки или тканевые культуры гипометилируются, ретровирусы могут перейти в ДНК, но это не инфекция.
Ретровирусы-это не патогены, думающие про себя: "О, я прыгну на эту сперму и отправлюсь из Африки на Гаити в Нью-Йорк и Сан-Франциско, и я найду геев для заражения".
Все это-мнимая предвзятость со стороны ученых.
8% нашей ДНК-ретровирус по последним подсчетам.
Они добавляют в цифрах, как 40 миллионов инфицированных СПИДом ретровирусов в Африке к югу от Сахары, потому что это их собственный расистский уклон, цифры не складываются, люди уже ползают с ретровирусами, это все наживается на страхе перед неизвестным.
Обезьяны, зараженные кровью от СПИДа, все еще живы.
Все антигены ВИЧ появляются в большинств заболеваниях и во всех видах животных, грибков etc.
Каждая последовательность ВИЧ отличается от другой.
Вирусная нагрузка и обратная транскриптаза появляются при опухолях, плодах и в нормальных плацентах.
Клетки CD4 реагируют на окисленные жиры, а окисленные жиры также вызывают апоптоз Т-клеток, но холестерин повышает Т-клетки.
Были 2 волны отравления в геях, первое было потому что гигантская партия с сериями снадобиь случилась в конце 70's и потому что гей gettoes были окружены Америкой правительства Рейгана любые повреждение или инфекции печенки партии были обработаны с серьезно опасным экспириментально лекарством даже прежде чем СПИД случился или AZT было позволено.
Гей-сообщество также продавало сексуальные смазки с горячим маслом с уровнем бензола, который FDA спокойно снизило спустя годы после того, как эпидемия отравления получила полный разгар.
Бензол вызывает лейкемию, ВИЧ является ретровирусом лейкемии по Галло, но все люди с лейкемией имеют ретровирусы в любом случае.
Геи попперса используют как сексуальные стимуляторы, вызывающие атрофию тимуса, и, следовательно, Т-клетки не могут быть сделаны, кокаин делает то же самое.
Бензол все еще находится в половых смазках, но на более низких уровнях.
Вторая волна была причинена AZT, доза от 1987 до 1990 была monotherapy AZT большой дозы на 1000-1200mg день.
Почти все умерли на нем.
Когда после Берлинской конференции 1993 года они еще больше снизили дозу АЗТ с 600 до 300 мг, это произошло потому, что они знали, что убили много людей.
То, что они сделали, было смешать несколько новых химических веществ вместе, чтобы остановить обратный транскриптазы и роста клеток и назвал его HAART.
Существенная разница заключается в том, что доза AZT была снижена, поэтому люди теперь живут дольше, но они все еще медленно отравляются.
Речь идет о дальнейшем снижении дозы АЗТ.
Вот почему уровень смертности был снижен с введением HAART, и он работает, будучи достаточно ядовитым для ошибок, где он все равно убивает их.
В то время как статус железа у больных СПИДом является ясным предсказателем того, будут ли они жить или умрут.
Шаг назад, и все это-крушение поезда.
И некоторые люди, у которых не хватает нескольких генов, возможно, попали в обломки.
Если вы хотите пойти глубже в эту кроличью нору, вот несколько из более ранних статей, написанных Кэлом Крилли на ту же тему:
СПИД-экспрессия ретровируса, регулируемая метилированием?
Почему ретровирусы появляются при СПИДе, Раке и аутоиммунных заболеваниях
Аутизм и ретровирусы...
Что может сделать ВИЧ - может ли вирус быть просто нормальной частью человеческой биологии?
Что делают ретровирусы во время беременности?
Южная Африка: Umlingo Wamangcolosi - "лечение СПИДа", будучи здоровым