Подцарство: простейшие (protozoa)
· Тип: саркомастигофоры (sarcomastigophora)
Класс: саркодовые (sarcodina)
· Тип: апикомплексы (apicomplex)
Класс: споровики (sporozoa)
Вопрос 1. Характеристика Простейших
входит четыре основных класса: 1) ризопода (Rhizopoda), корненожки: 2) мастигофора (Mastigophora), жгутиковые; 3) спорозоа (Sporozoa), споровики; 4) инфузории (Infusoria).
· Морфология
Особенностью строение одноклеточных является наличие структур, которые свойственны исключительно простейшим. Например, клеточный рот, сократительная вакуоль, порошица и клеточная глотка.
Для простейших характерно разделение цитоплазмы на два слоя: внутренний и наружный, который называют эктоплазмой. Строение внутреннего слоя включается в себя органеллы и эндоплазму (ядро).
Для защиты существует пелликула — слой цитоплазмы, отличающийся уплотнением, а подвижность и некоторые функции питания обеспечивают органеллы. Между эндоплазмой и эктоплазмой расположены вакуоли, которые регулируют водно-солевой баланс в одноклеточном.
В клетках присутствуют различные органоиды, обеспечивающие ее жизнедеятельность:
Все органоиды образуют 4 функциональных блока клетки:
1) Синтетический аппарат
Рибосомы - немембранные органеллы, образуются в ядре, Основная задача данного органоида - сбор полипептидной цепи, что является первой стадией синтеза протеинов. Те белки, которые образуются рибосомами эндоплазматического ретикулума, могут использоваться всем организмом. Протеины для потребностей отдельной клетки синтезируются рибосомами, которые размещаются в цитоплазме.
ЭПС - ЭПС - одномембранный органоид. Он занимает половину объема клетки и состоит из канальцев и цистерн, которые связаны между собой, а также с цитоплазматической мембраной и внешней оболочкой ядра. Эндоплазматический ретикулум бывает гладким и гранулярным (шероховатым). На внутренней оболочке гранулярной ЭПС размещаются рибосомы, в которых проходит синтез протеинов. На поверхности гладкой эндоплазматической сети рибосомы отсутствуют, но здесь проходит синтез углеводов и жиров.
Комплекс Гольджи – размещается возле ядра, в составе имеет многочисленные канальцы. Уплощенные цистерны, пузырьки и вакуоли. Функции: секреция и накопление протеинов, липидов и сахаридов; модификация органических соединений, поступающих в комплекс Гольджи; данный органоид является местом образования лизосом.
2) Аппарат внутриклеточного переваривания
Лизосомы - это клеточные органоиды, которые представлены одномембранными мешочками округлой формы с гидролитическими и пищеварительными ферментами (протеазы, липазы и нуклеазы). Переваривание разных веществ внутри клетки; уничтожение клеточных структур, которые не нужны; участие в процессах реорганизации клеток.
Пероксисомы – пузырьки, покрытые биологической мембраной, внутри которых находятся ферменты каталаза, пероксидаза. Их функция состоит в обезвреживании множества ядовитых веществ (этиловый спирт), а также каталаза обеспечивает превращение перекиси водорода в воду.
3) Энергетический аппарат
Митохондрии – двумембранные органоиды, синтезирующие АТФ – энергетическая единица живого организма.
4) Аппарат цитоскелета
Цитоскелет клетки представлен микротрубочками – предстааляют собой полые цилиндры, входят в состав центриолей, ресничек, жгутиков, веретена деления, стенка микротрубочек состоит из глобулярного белка- тубулина. Микротрубочки не способны к сокращению, но могут скользить относительно друг друга, в результате чего изменяется длина и форма ресничек и жгутиков.
Также важным компонентом эукариотических клеток является ядро. Ядро имеет двойную мембрану, в которой есть множество пор. При помощи них оно тесно связывается с эндоплазматической сетью и цитоплазмой. Данный органоид содержит хроматин - хромосомы, которые являются комплексом протеинов и ДНК. Учитывая это, можно сказать, что именно ядро является органеллой, которая отвечает за сохранение основного количества генома. Жидкая часть ядра называется кариоплазмой. В ней содержатся продукты жизнедеятельности структур ядра. Наиболее плотная зона - ядрышко, в котором размещаются рибосомы, сложные белки и РНК, а также фосфаты калия, магния, цинка, железа и кальция. Ядрышко исчезает перед делением клеток и формируется снова на последних этапах данного процесса.
Органоиды движения:
Псевдопо́дии, или ложноно́жки, — цитоплазматические выросты у одноклеточных организмов и некоторых видов клеток многоклеточных. Используются клетками для передвижения (амёбоидное движение) и ловли крупных частиц (например, пищи или материала для строительства раковины)
· Закономерности жизнедеятельности
Во время активной стадии жизненного цикла клетки простейших обозначают термином «трофозоит», у некоторых видов имеется резистентная стадия — циста.
По способу питания простейших делят на две группы:
Гетеротрофы. Имеются хищники, паразиты и сапрофиты.
Миксотрофы (от миксер – смешивать) обладают смешанным типом питания – автотрофным (имеют хроматофор и способны фотосинтезировать при наличии света) и гетеротрофным. Питаются простейшие путем пино- и фагоцитоза
Размножение
Если простейшим тепло, сытно и спокойно, то они размножаются бесполым путем с достаточно высокой скоростью. Рекорды по количеству потомков бьют паразиты. Их размножение получило название множественное деление, или шизогония. Половой процесс может протекать со слиянием гамет или представлять собой конъюгацию – временное сближение с обменом генетической информацией (у инфузорий).
Развитие простейших характеризуется особым жизненным циклом, который зависит от образа жизни и условий обитания простейшего. Он представляет собой чередование полового процесса и последующего многократного бесполого деления.
Перенесение неблагоприятных условий.
При высыхании водоема или изменении температуры окружающей среды одноклеточные животные способны образовывать цисту (инцистироваться). При этом животное округляется, утрачивает органы передвижения, выделяет на своей поверхности плотную оболочку и переходит в состояние покоя. При возвращении благоприятных условий цисты раскрываются, и довольные простейшие возвращаются к активному образу жизни.
Вопрос 2. Характеристика подтипа Саркодовые
Основными морфофизиологическими признаками представителей подтипа Sarcodina являются:
1) наличие тонкой цитоплазматической мембраны;
2) непостоянная форма тела; инцистируются при неблаг. Усл.
3) образование псевдоподий – временных выростов цитоплазмы;
4) деление на экто- и эндоплазму;
5) чаще всего одно ядро (у некоторых свободноживущих их несколько);
6) наличие типичных клеточных структур общего значения – митохондрий, ЭПС, аппарата Гольджи и т.д.;
7) питание гетеротрофное, фагоцитарное;
8) размножение, в основном, бесполое – делением клетки надвое (митозом);
9) осморегуляция, выделение осуществляются пульсирующими вакуолями;
10) обитают в пресных водах, почве, морях.
· Строение и жизненный цикл дизентерийной, ротовой и кишечной амеб
Структура дизентерийной амебы - Entamoeba histolytica следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.
вегетативная амеба питается бактериями, такая форма обнаруживается в период ремиссии, она не приносит вреда, размножается цистами, человек является ее носителем;
крупная амеба представляет собой наиболее опасный вариант, на этом этапе она поселяется в тканях кишечника и выделяет фермент, который разрушает кишечную среду, данный этап относится к периоду обострения;
цисты амебы имеют округлую форму, это неподвижный вариант дизентерийной амебы, именно через эту форму происходит заражение человека.
Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, 8 мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и др. органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.
Строение ротовой амебы (Entamoeba gingivalis):
По своей структуре ротовая амеба является трофозоитом, то есть имеет вегетативную форму одноклеточного тела.
Данная амеба не образует цист, и весь ее жизненный цикл проходит только в стадии трофозоита размером 6-30 мкм.
Структура ротовой амебы отличается тем, что ее клетка не имеет постоянной конфигурации и ограничена уплотненным слоем прозрачной и вязкой эктоплазмы – плазматической мембраной. Под этим слоем находится более жидкая зернистая эндоплазма, и оба слоя различаются при большом увеличении только, когда амеба находится в движении.
Жизненный цикл:
Обитает на деснах, зубном налете, криптах нёбных миндалин. Питается бактериями и лейкоцитами.
Хозяином Entamoeba gingivalis может быть только человек. В редких случаях ротовую амебу обнаруживают в пасти собак, лошадей и кошек, а также у обезьян, живущих в зоопарках. Как правило, жизненный цикл ротовой амебы состоит только из трофозоитной стадии, средством для передвижения выступают псевдоподии, иногда появляется одна ложноножка.
Размножается амеба простым делением ядра – из одной материнской клетки образуются две дочерние. Вне полости рта паразит неспособен к выживанию, но при неблагоприятных факторах иногда переходит в стадию цисты, втягивая псевдоподии и покрываясь прочной оболочкой.
Заразиться Entamoeba gingivalis можно воздушно-капельным путем, когда носитель инфекции кашляет или чихает, и в воздух вместе с микроскопическими капельками слюны и слизи вылетают паразитические особи. Также инфицирование амебой может произойти при употреблении пищи из одной посуды, поцелуе или использовании одной зубной щетки вместе с зараженным человеком.
Строение кишечной амебы (Entamoeba coli):
Нормальный симбионт толстой кишки человека. Очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным коменсалом. Трофозоиты имеют размеры 20-40 мкм. И передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.
Жизненный цикл:
Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.
Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.
После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.
· Клиника, диагностика и профилактика амебиаза
Симптомы:
Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы. Основные клинические симптомы кишечного амебиаза: Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул состоит из слизи, окрашенной кровью. Температура тела в начальной стадии заболевания - нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 и выше). Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются. В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота. Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано - признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.
Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами: ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения - в результате развивается истощение больного; быстрая утомляемость, общая слабость; увеличение печени; развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи; могут отмечаться слабовыраженные боли "под ложечкой"; появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).
Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений: прободение стенки кишечника; внутреннее кровотечение; перитонит; аппендицит; развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб); гангрена толстой кишки.
В случае ротовой амебы: гингивит, Присутствие ротовой амебы может вызвать глоссит. Патология проявляется изменением цвета и структуры языка. Он приобретает бордовый или красный оттенок и воспаляется. Может увеличиться в размерах, стать неестественно мягким. Человек страдает от постоянного жжения, глотать и жевать ему очень больно. Не исключено возникновение проблемы с дыханием. Патология чаще поражает взрослых. К симптомам относят также: сильное выделение слюны; белый налет, присутствующий на языке; потерю вкуса; жжение и неприятный запах; слабость и быстрая утомляемость.
Диагностика:
Предварительная диагностика: эпидемиологических данных; осмотра больного и его жалоб; данных срочных лабораторных анализов.
В клиническом анализе крови – увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов (лейкоцитоз может достигать очень высоких значений), увеличение СОЭ. Основной вид диагностики – паразитологическое исследование: кала – обнаружение тканевых форм и крупных вегетативных клеточных форм; мокроты, содержимого абсцессов, материалов дна язв. Наличие в испражнениях просветных форм и цист не является основанием постановки диагноза «амебиаз». Обратите внимание: исследование кала необходимо проводить не позднее 10-15 минут после акта дефекации. Анализ лучше повторять несколько раз. В стадии затухания клинических проявлений исследование испражнений проводится после приема пациентом солевого слабительного.Серологическое исследование иммунологические анализы считаются вспомогательным методом в определении болезни. Самым показательным среди них стал тест флюоресцирующих тел (РФА). Также может быть задействовано исследование методом заражения патологическими выделениями лабораторных животных. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ВИДЫДИАГНОСТИКИ АМЁБИАЗА В комплексе диагностических мероприятий применяются: ректороманоскопия – осмотр прямой и части сигмовидной кишки. Определяется состояние слизистой оболочки, наличие язв, эрозивных изменений, амебом, полипов, кистозных образований и др. с возможностью забрать со дна этих образований содержимое на исследование;
УЗИ – позволяет дополнить данные диагностики осмотром печени, оценить состояние структуры ткани этого органа, размеров, наличия абсцессов и других образований; компьютерная томография (КТ), особенно современные ее виды. С ее помощью можно определить размеры и количество патологических образований, а также провести обследование мозга, легких, других органов; радиоизотопные методы необходимы в случае спорных случаев для отличия амебного абсцесса от бактериального; ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстого кишечника на фоне контрастирующих веществ. микрорезонансная томография – применяется в сложных случаях и у ослабленных пациентов.
При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.
Раннее обнаружение больных людей и носителей амебиаза, лечение их. Диспансерное наблюдение за переболевшими. Санитарно-гигиенические мероприятия: обработка продуктов питания, очистка воды, привитие людям правил личной гигиены.
Вопрос 3. Споровики – паразиты человека
· Морфология и жизненный цикл малярийных плазмодиев
Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии, P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии, P. ovale – возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.
В момент укуса комар впрыскивает в кожу человека слюну (чтобы кровь не свертывалась), и вместе со слюной в кожу попадают спорозоиты малярийного плазмодия. Спорозоит - репродуктивная форма только одной стадии жизненного цикла этого протиста. Строение малярийного плазмодия на стадии спорозоитов имеет вид продолговатых и слегка изогнутых клеток размером не более 15 мкм.
Жизненный цикл:
Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.
Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики – комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин – только человек.
Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем – сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (тро-фозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда – в новые эритроциты.
Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и повторяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.
Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые га-монты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооцис-та. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.
Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем – шизогонией. Человек – это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс – образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар – это окончательный хозяин, он же и переносчик.
· Клиника и диагностика малярии
Малярия – это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества меро-зоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40–41 °C). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5–2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10–15, после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразито-носителем и представляет опасность для окружающих.
При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.
При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.
Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемо-трансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.
Диагностика
Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю. Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта). Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти га-метоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.
Профилактика
Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).
При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).
· Морфология, анатомия, цикл развития токсоплазмы
Toxoplasma gondii имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре крупное ядро. Длина 4-7 мкм. Поражает огромное кол-во жив-ых и человека.
На заостренной оконечности располагается коноид - специальное «приспособление», с помощью которого паразит присасывается в организме хозяина. Токсоплазма не имеет и специальных органелл, которые способствуют движению живого организма, но ей это и не нужно, она и так отличается прекрасным скольжением (ввинчиваясь, при этом, как штопор), беспрепятственно попадая в клетку.
Организм токсоплазмы гондии снабжен роптриями, которые так же помогают в процессе внедрения. Аппарат Гольджи – это, по сути «желудок» паразита, где лизосомы, высвобождаясь по необходимости, при помощи специальных ферментов расщепляют крупные белковые молекулы. Митохондрии - в них происходят процессы окисления. Расположенные в противоположной от коноида оконечности рибосомы отвечают за биосинтез белка. Он проводится из аминокислот и происходит по заданной программе, которая храниться генетической биоматрицей (РНК).
Попадая в клетку, toxoplasma обживается в ней, создавая колонию псевдоцист и постепенно разрушая «приютившую» их клетку. Далее, попав в кровоток, разносится по всему организму, оккупируя новые клетки. Неудивительно, что обнаружить токсоплазму возможно в самых разных местах (головной мозг, печень, глаза, мочевой пузырь, сердце).
Цикл:
Основные хозяева (представители семейства кошачьих – домашняя кошка, рысь), заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет. Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина (все млекопитающие, включая человека, а также птицы и рептилии), через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста).
В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образует тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка этих цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой. Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, помимо спорозоита, может быть и трофозоит находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовымпутями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки и др.).
Источники инвазии: 1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами; 2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке; 3) мясо домашних и диких животных и птиц.
Механизмы и пути передачи.
1) алиментарный – через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца).
2) контактный – при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных.
3)аэрозольный или воздушно-капельный(токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания).
4)трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27%; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7-7,5на 1000 новорожденных.
Патогенное действие.
Механическое (повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Характерные симптомы. Приобретенный токсоплазмозпротекает доброкачественно, чаще бессимптомно.
Клиническое проявление встречается у людей с ослабленным иммунитетом.
Заболевание протекает с симптомами хронической интоксикации
(длительное повышение температуры до 37,3-37,5оС,слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, снижение памяти и др.), увеличиваются периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, паховые).
Клиника острого токсоплазмоза характеризуется выраженной общей интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, развитием миокардита. Появляются сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит).
Врожденный токсоплазмоз. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие головного мозга плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, иногда – воспаление оболочек глаза, желтуха, увеличение печени и селезенки.
Лабораторная диагностика: иммунологические методы
(определение антител в крови больных людей). Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.
Профилактика: личная– соблюдение правил гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченого молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных. Общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарно-просветительная работа.
Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение.