Федеральное агентство по здравоохранению
И социальному развитию РФ
СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовенерологии,
ЭПИДЕМИОЛОГИИ и СПИДа
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов
ВЛАДИКАВКАЗ 2006
Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА: ассистентом Темировой Т.К., доцентом Отараевой Б.И.
Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента, Отараевой Б.И.
Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА.
Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор Плахтий Л.Я.
Аннотация. Цель занятия
Целью изучения данной темы является освоение студентами патогенетических механизмов, клиники геморрагической лихорадки с почечным синдромом, приобретения навыков диагностики заболевания, оценки тяжести течения и решения вопросов лечебной тактики.
Введение
В результате изучения темы студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез, патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС).
2. Клиническую классификацию и характеристику различных клинических форм болезни.
3. Методы лабораторной диагностики ГЛПС.
4. Методы комплексной терапии заболевания.
5. Мероприятия в очаге инфекции, вопросы профилактики и диспансерного наблюдения за реконвалесцентами.
Студент должен уметь:
1. Правильно собрать анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез.
2. Провести объективное исследование больного.
3. Анализировать результаты анамнестических и клинических данных.
4. Обосновать постановку диагноза.
5. Выбрать методы лечения.
Общее положение. Клиническая значимость темы
В этиологически природной группе геморрагических лихорадок на территории России наибольшее распространение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). В последнее время она начинает приобретать все большее значение в патологии человека и выходит на первое место среди других природно-очаговых инфекций. Это объясняется интенсивным экономическим освоением малообжитых районов. Нефтеразработки, промышленное строительство, прокладка транспортных коммуникаций обусловили возрастание вероятности инфицирования людей в природных очагах.
Трудность распознавания, тяжесть течения и сложность профилактических мероприятий определяют актуальностью изучения болезни будущими врачами.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемиологический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagis fever with renal syndrome, Nephrosonephritis haemorragica-лат. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)-острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Этиология
Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 1976г. южно- корейскому ученому H.W.Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Ришпа1а(эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые не патогенны для человека.
Вирусы Hantaan и Puumala- сферические РНК- содержащие вирусы диаметром 85-ПОнм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 минут, при 0-4°С стабилен 12 часов. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС- европейский (западный), Пуумала- обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.
Эпидемиология
В настоящее время общепризнано, что ГЛПС является зоонозом, резервуаром возбудителя которого служат дикие мышевидные грызуны. А.А. Смородинцев и сотрудники получили неоспоримые доказательства носительства носительства вируса дальневосточной полевкой. К настоящему времени можно считать установленным, что источником инфекции при ГЛПС в очагах европейской части России является лесной мышевидный грызун- рыжая полевка. Инфицированность рыжей полевки достигает в отдельных очагах 40-57 %. На Дальнем Востоке к числу главных источников относят полевую мышь, красно-серую полевку и азиатскую лесную мышь.
У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с калом, мочой, предположительно- слюной грызунов. Вскрытие и исследование трупов грызунов, отловленных в очагах ГЛПС, а также заражение рыжих полевок вирусосодержащим материалом не дают возможности выявить какие- либо специфические ГЛПС изменения органов и тканей. Общей чертой инфекции ГЛПС у рыжих полевок является инаппазантное течение на фоне выраженного гуморального иммунитета. Этиологии ГЛПС среди рыжих полевок не сопровождаются летальностью, поэтому обнаружение в лесистой местности трупов грызунов не служит доказательством высокой активности очага.
На подъем заболеваемости среди людей, кроме численности грызунов, существенное влияние оказывают сроки начала интенсивного размножения рыжей полевки (февраль-март).
Заражение человека осуществляется воздушно -пылевым путем. Передача заразного начала возможна также в результате соприкосновения с грызунами или с инфицированными предметами внешней среды (хворост, сено и т. п.). В тех случаях, когда возбудитель попадает на продукты, которые употребляются в пищу без предворительной термической обработки (морковь) заражение происходит алиментарным путем.
Определенное эпизоотическое значение имеют гамозовые клещи, которые обусловливают цируляцию вируса ГЛПС в популяциях грызунов.
ГЛПС поражает главным образом мужчин, на долю которых приходится от 70 до 90% заболеваемости. Чаще болеют люди наиболее активного возраста- от 16 до 50 лет; дети и пожилые составляют не более 10 %.
Заболеваемость ГЛПС приурочена к определенным климатогеографическим и ландшафтным условиям, наиболее характерными для очагов ГЛПС являются лесные или лесостепные ландшафты.
В зависимости от места инфицирования выделяются очаги вне поселкового типа и очаги поселкового (городского) типа. Приуроченность очагов как первого, так и второго типа к лесистой местности настолько закономерна, что при постановке диагноза врач должен должен брать под сомнение случаи, когда предпологаемое инфицирование не связано так или иначе с лесом. Ю.А. Мясников и соавт. (1971), выделил 6 типов заболеваемости (лесной, бытовой, производственный, садово-огородный, лагерный и сельско - хозяйственный), подчеркивают проживание или работу в лесисотой местности как важный фактор эпидемиологии ГЛПС.
ГЛПС проявляется в основном виде спорадических заболеваний, но для нее характерны также и эпидемические вспышки.
Заболеваемость характеризуется четкой себзонностью. С января по май(вторая декада) случаи ГЛПС практически не регистрируются, что связанно с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. С последней декады мая заболеваемость постепенно повышается и достигает наиболее высоких показателей в июне-октябре.
Переболевшие ГЛПС приобретают прочный иммунитет и повторно не болеют. Относительно часто болеют люди, недавно пребывшие на постоянное место жительства в районы, где имеются очаги ГЛПС.
Патогенез и патологическая анатомия
На основании изучения клеточных и гуморальных факторов иммунитета при ГЛПС в динамике, результатов клинических наблюдений и данных литературы патогенез ГЛПС может быть представлен следующим образом:
Инкубационный период: после внедрения вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и, возможно, через поврежденные кожные покровы происходит его репродукция. Имеются основания предполагать, что формирование иммунного ответа начинается еще в инкубационном периоде. Начальный период болезни патогенетически связан с вирусемией и, возможно, интоксикацией, обусловленной наличием специфического токсина. Вазотропное действие вируса, а также вызванное вирусемией увеличение содержания биологически активных веществ, приводят к повышению проницаемости сосудистых стенок. Результатом являются патогномоничные для этого заболевания плазморея в ткани и сгущение крови. Существенно изменяется состояние свертывающей системы в сторону гиперкоагуляции с последующими нарушениями микроциркуляции. В тяжелых случаях развития очагов ишемии приводит к массивной деструкции тканевых элементов, глубокой деструкции белка и, в конечном счете, к образованию белковых структур, обладающих свойствами аутоантигена. Создаются предпосылки для участия в патологическом процессе клеточных и гуморальных факторов аутоаллергии.
Специфической патогенетической основой начального периода ГЛПС являются вирусемия, массивная вазопатия и тканевая деструкция, последующее течение болезни-олигурический период- патогенетически обусловленно особенностями ответных реакций организма в виде иммунопатологических процессов, изменений свертывающей системы, эндокринных нарушений. При этом наиболее постояннымым последствием указанных патофизиологических реакций следует считать ОПН, первые ситмптомы которой возникают к 3-5 дню болезни. Одной из причин острого нарушения выделительной функции почек является обусловленный вазопатией серозно-геморрагический отек межуточного вещества почек, преимущественно пирамид, с последующим сдавлекнием канальцев и собирательных трубок, что вызывает выраженную олигурию. Кроме того, компрессия приводит к атрофии и слущиванию канальцевого эпителия, пропотеванию белка и фибрина, следствием чего является обтурация канальцев и собирательных трубок, а иногда и закупорка мочеточников фибринными сгустками. Уменьшению суточного диуреза способствует, по- видимому, и другое обстоятельство- падение клубочковой фильтрации. К числу возможных причин снижения фильтрации следует отнести нарушения микроциркуляции (замедление почечного кровотока, агрегация тромбоцитов с последующими микротромбозами и окклюзией капилляров).
Другой существенной причиной нарушения выделительной функции почек является иммунопатологический фактор. Есть все основания считать, что аутоантитела, образовавшиеся в ответ на аутоантиген, наряду с их защитной ролью могут выступать в качестве повреждающего фактора посредством образования иммунных комплексов и фиксации их на базальной мембране клубочков. Не исключинно, чтоб иммунные комплексы могут иметь и специфическую природу, они в течении определенного времени могут обусловить падение клубочковой фильтрации.
Механизм эндокринологических изменений при этом заболевании совершенно не ясен. Можно лишь предполагать, что он влияет определенным образом на электролитный обмен, отражаясь, в частности, на характере реабсорпции натрия.
Важным показателем ОПН при ГЛПС следует считать нарушением гемостаза; в процессе развития ГЛПС отчетливо выявляется феномен ДВС- это определяет степень выраженности геморрагического и почечного синдромов.
Развитие олигурии определяет различные проявления почечной недостаточности и сопровождается азотемией, гипонатриемией, гипохлоремией, наклонностью к гиперкалиемии и гипермагниемии, снижением щелочного резерва крови, сдвигом к ацидозу. После освобождения организма от возбудителя наступает форма полиурии. Восстановление диуреза не есть еще начало выздоровления. Функциональными изменениями следует считать сниженную способность канальцевого эпителия к реабсорбции провизорной мочи, сохраняющийся сниженный уровень клубочковой фильтрации и, возможно, более или менее стойкие нарушения эндокринного аппарата. Клубочкавая восстанавливается обычно в фазе реконвалесценции.
Паталогоанатомически характерно наличие множественных дистрофических, отечно-деструктивных и некробиотических изменений мелких сосудов, развитие отека периваскулярной соединительной ткани в начале болезни, позже во втором- третьем периодах,- возникновение мелких очажков некробиоза и некроза.
Гистология: скопление в перикапиллярных и периваскулярных пространствах лейкоцитов, главным образом лимфойдного ряда эозинофилов и плазматических клеток.
При наружном осмотре трупов лиц умерших в разгар заболевания отмечается бледность кожных покровов имеющий восковидный или сероватый оттенок. В местах инъекции- кровоподтеки; на коже боковых поверхностей грудной клетки - следы петехиальной сыпи; кровоизлияния под конъюктиву.
Описания патологоанатомических изменений по системам органов:
Нервная система: характерны отечно-деструктивные изменения мелких сосудов с периваскулярным отеком и мелкими кровоизлияниями. Сосудистые сплетения боковых желудочков утолщены, расширение желудочков. При ГЛПС чаще поражаются мягкая мозговая оболочка, кора, белое вещество больших полушарий, подкорковые узлы и верхние шейные симпатические узлы. Характерными для ГЛПС являются значительные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках коры головного мозга. Спинной мозг отечен, полнокровен, ганглиозных клетках серого вещества - дегенеративные изменения, в отдельных случая- кровоизлияния под оболочки.
Органы дыхания: слизистая оболочка дыхательных путей, трахеи бронхов разрыхленна, гиперемирована, на ней -множественные мелкие кровоизлияния. В носовых ходах- кровяные сгустки или корки. Иногда на фоне гиперемии наблюдаются некротические изменения и поверхностные изъязвления. В просвете верхних дыхательных путей- слизь окрашенная кровью.
Легкие полнокровны, очаги инфарктов, очаги гнойного расплавления, свежие кровоизлияния. Пневмонии при ГЛПС носят серозно- или фибринозно-геморрагический характер.
Сердечно-сосудистая система: поражение капилляров, вен, мелких артерий- одно из основных проявлений болезни. Гистологически- отечно- деструктивные, дистрофические и некробиотические процессы, в сердечной мышце макроскопически-кровоизлияния в виде темно красных пятен в вещество мышцы и под эпикард; гистологически- явления отека, кровоизлияния, некроз мышечных волокон очагового и распространенного характера. Излюбленная локализация - правое предсердие и левый желудочек.
Почки: капсула напряженна, иногда с разрывами легко снимается, почка увеличена (до 300-400 гр каждая). Корковое вещество выбухает над поверхностью разряда, цвет розовато- серый, рисунок стерт, сосуды расширены в виде радиальных полос, небольшое количество кровоизлияний. Мозговой слой багрово красного цвета с резкой границей, имеются кровоизлияния, в пирамидах мелкие очажки некроза. Слизистая оболочка мочевыводящих путей гиперемирована, частые кровоизлияния.
Характерная особенность - значительные отеки и обширные кровоизлияния в межуточную ткань пирамид. Микроскопия: в области канальцев набухание, зернистый распад, десквамация некротизированного эпителия, обширные кровоизлияния в строме пирамид.
В клубочках дистрофические и некробиотические изменения. Просвет капсул клубочков нередко расширен, где обнаруживается небольшое количество аморфного белого вещества.
Эндокринная система: кровоизлияние и некроз в передней доле гипофиза, отек в задней доле и межуточной части; кровоизлияния в гипоталамической области; в щитовидной железе и в надпочечниках отек межуточной ткани.
Желудочно-кишечный тракт: слизистая и подслизистая оболочки желудка отечны, слизистая оболочка гиперемирована с кровоизлияниями; содержимое желудка -вид "кофейной гущи". На слизистой тонкой кишки точечные кровоизлияния, в просвете кровь, в толстой кишке изменения редки. В брюшной полости - серозно-геморрагическая жидкость.
Печень при ГЛПС увеличена, плотная; отмечается бледность окраски, рисунок органа нечеткий, сосуды полнокровны, местами мелкое кровоизлияния. В периферических отделах долек- мутное набухание, зернистое перерождение печеночных клеток, инъекция сосудов и геморрагии, в единичных участках- некрозы.
Клиника
Выделяют следующие периоды: начальный, олигурический, полиурический и реконвалесцентный.
Инкубационный период: от 7 дней до 46 дней; чаще от 21 до 25 дней.
Начальный период (1-3-й день болезни). У части больных отмечаются продромальные явления в течение 2-4 дней. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больные отмечают разбитость, общее недомогание, иногда катаральные явления. Заболевание в большинстве случаев начинается остро, t° С повышается до 38-40° С. В дальнейшем температура принимает неправильный характер. Повышение температуры сопровождается ознобом. Выражена головная боль, насморк, боли в горле при глотании, першение, боли за грудиной, выраженная сухость во рту и повышенная жажда. Эти симптомы могут играть роль опорных диагностических признаков.
При осмотре больных - гиперемия лица, шеи, верхней части груди (симптом майки); инъекция конъюнктивальных сосудов, гиперемия зева, мягкого неба и склер; нередко отмечается светобоязнь. Кожные покровы сухие, горячие на ощупь, лицо одутловатое, веки набухшие. Появляются признаки геморрагического синдрома: непродолжительные носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистой конъюнктивы. В редких случаях- болезненность подчелюстных лимфатических узлов. При аускультации сердца- приглушение тонов, PS соответствует t°, иногда развивается относительная брадикардия; АД не выходит за пределы нормы. Язык покрыт беловатым налетом. Живот безболезненный, хотя в тяжелых случаях - болезненность при его пальпации. Печень не увеличена, при пальпации небольшие болевые ощущения в правом подреберье, селезенка не прощупывается. С первых дней болезни у части больных- чувство тяжести или тупые боли в пояснице, симптом Пастернацкого слабо положительный. Может быть рвота, бессоница, легкие проявления менингизма в виде неотчетливой ригидности затылочных мышц, и слабо положительного симптома Кернига. Олигурический период (со 2-4 дня по 8-11 день болезни). Температура тела на уровне 38-40°С держится до 4-7-го дня болезни. Лихорадка держится 10-25 дней, затягивается до 35 дней. Никакой связи нет между длительностью лихорадки и тяжестью почечных проявлений.
Снижение температуры до нормы происходит обычно литически, изредка критически. Очень важно подчеркнуть, что при среднетяжелом и тяжелом течении болезни снижение температуры не приносит облегчения больному. Самые тяжелые проявления почечного синдрома нарастают у значительной части больных на фоне нормальной или субфебрильной t°. У некоторых больных после падения t° возникает повторная лихорадочная волна и почечная недостаточность сопровождается выраженной температурной реакцией.
Боли в пояснице возникают в результате острого нарушения кровообращения в почках и серозно-геморрагического отека, что приводит к увеличению внутрипочечного давления и натяжению почечной капсулы. Интенсивность их различна: от непрямых, тягостных ощущений до резких мучительных болей.
рвота возникает через 1-2 дня после начала болей в пояснице, спонтанная; у тяжелобольных - неукротимая. Возникновение рвоты связано с нарастающей почечной недостаточностью. В большинстве случаев неукротимая рвота - прогностически неблагоприятный симптом.
Боли в животе обусловлены иррадиацией почечных болей или кровоизлиянием в органы брюшной полости. Позднее развитие болей связано с электролитными нарушениями, явлениями метеоризма и частичного пареза кишечника. Характер и локализация болей разнообразны. Появление рвоты и болей разнообразны. Появление рвоты и болей в животе чаще всего предвещают тяжелое течение почечной недостаточности.
Кожные покровы сухие на ощупь; лицо гиперемировано, затем сменяется бледностью. Гиперемия конъюнктив, инъекция склеральных сосудов, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба - частые признаки ГЛПС.
Геморрагические проявления - кровотечения различной локализации, петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Среди кровотечений чаще наблюдается носовые; у части больных - макрогематурия, кишечные кровотечения, примесь крови в рвотных массах и мокроте; у женщин преждевременное наступление менструации.
На 4-6 день болезни на коже - не обильное мелкоточечное петехиальная сыпь. Единичные элементы сыпи (3-10) появляются на верхней части груди, в подмышечных, над- и подключичных областях. Характерны мелкоточечные кровоизлияния на коже верхних век. В местах инъекций - гематомы. Кровоизлияния в склеру (одно- и двусторонние) чаще локализуются в наружном углу глаза, а иногда занимают все глазное яблоко. У некоторых больных- геморрагии на слизистой оболочке мягкого неба, язычка, душек носа, на переходной складке конъюнктивы.
Характерна относительная или абсолютная брадикардия, которая держится на всем протяжении олигурического периода; тенденция к периодически возникающей тахикардии. Постоянная тахикардия указывает на тяжелый период и может предвещать острую сердечную недостаточность с последующим отеком легких.
При тяжелом течении развивается артериальная гипотония (max АД до 95-100 MM.pT.cT.min до 60-70 мм.рт.ст.).Во 2-й половине этого периода у 1\3 больных в течение 1-2 дней повышается максимальное (130-190 мм.рт.ст.)АД. Длительность гипертензии 1-5 дней.
Тоны сердца приглушены, на верхушке - систолический шум. При тяжелом течении - шум трения перикарда.
Чем более грозной становится картина почечной недостаточности, чем выше гиперкалиемия, тем резче проявляется на ЭКГ, "уремический" характер зубца Т, его повышение и заострение.
Кашель к 3-5 дню прекращается, иногда выслушивается везикулярное, жесткое дыхание или единичные сухие хрипы при тяжелых формах одышки.
На 2-5 день болезни в 10-15% случаев возникают поносы с частотой стула 5-7 раз в сутки без патологических примесей. Диарея продолжается 2-3 дня, затем стул нормализуется. Язы слегка суховат, обложен сероватым, коричневатым налетом, отмечается умеренное вздутие живота и локальное или разлитая болезненность при его пальпации, преимущественно в эпигастрии справа или околопупочной области, а также в правой подвздошной области.
Печень увеличена и болезненна, функции ее не нарушены.
Увеличение селезенки определяется на высоте заболевания с тяжелым течением.
Почечный синдром относят к числу ведущих. Отеки в тяжелых случаях-одутловатость лица, пастозность век, симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Проверку его необходимо проводить с соблюдением мер предосторожности, т.к может произойти надрыв почечной капсулы. Степень олигурии различна от 300 мл до 1400 мл. Анурия выявлена у 3,7% больных. Снижение диуреза начинается со 2-4-го дня болезни; восстановление диуреза наблюдается чем раньше, тем легче протекает почечная недостаточность.
Изменения со стороны нервной системы: упорная бессоница в течение всего олигурического периода. Изменение психики: заторможенность, замедленная реакция, нежелание вступать в беседу, эйфория, плаксивость, неадекватное поведение больного. Может развиться картина тяжелейшего инфекционного делирия.
У большинства больных выражен стойкий красный дермографизм; иногда отличаются признаки менингизма.
Наблюдается снижение остроты зрения; больные жалуются на ощущение тумана перед глазами, невозможность четко различать предметы, читать. Резкое нарушение остроты зрения позволяет предсказать тяжелое течение почечной недостаточности.
Исследование глазного дна дает возможность видеть легкую стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение век, извитость артерий, мутный, серый цвет перипапиллярной сетчатки. Начиная с 9-10 дня патологические изменения регрессируют.
Полиурический период наступает с 6-13 дня болезни. Начало этого периода характеризуется прекращением или значительным ослаблением мучительных проявлений ренального синдрома и развитием полиурии. Существует определенная зависимость между тяжестью острой почечной недостаточности и величиной полиурии знаменующей благополучное завершение олигурического периода. Полиурия развивается в течении 2-3 суток. С развитием полиурии состояние больных заметно улучшается: восстанавливается сон, улучшается настроение и т.д. К 11-16 дню прекращаются боли в пояснице, прекращается рвота еще в олигурическом периоде. Выражены жажда и сухость во рту; количество за сутки выпитой жидкости доходит до 6-8 литров. У тяжелобольных снижается вес. Кровоизлияния рассасываются медленно.
Остаются глухость сердечных тонов, брадикардия, гипертензия, у большинства больных PS приближается к норме.
Исчезновение признаков абдоминального синдрома наступает незадолго до прекращения олигоанурического состояния и развития полиурии.
Интенсивная полиурия продолжается до 18-22 дня болезни, после чего суточный диурез нормализуется.
С 20-25 дня болезни полиурический период переходит в период рековалесценции. Уменьшается жажда, сухость во рту, сокращается суточный диурез до 2000 мл и меньше. Общее состояние улучшается, однако реконвалесценция идет очень медленно.
При попытке увеличения объема движений появляется слабость и сердцебиение. Длительное время беспокоят головные боли утром и вечером.
При осмотре - следы субсклеральных гематом, кровоизлияний в области инъекций, сохраняется легкая пастозность век. Тоны сердце слегка приглушены, лабильность PS, АД в пределах нормы, полиурия в пределах 2000-3000 мл. Мочи в сутки держится у 29 % больных вплоть до выписки; характерна никтурия, и редко наблюдаются тупые боли в пояснице. Они могут быть односторонними, сочетаются с положительным симптомом Пастернацкого.
Клинические варианты
Во всех случаях отклонения от типичного течения закономерным остается чередование начального периода и олигурического периода. Тем не менее существуют клинические варианты, при которых значительные нарушения со стороны отбельных органов и систем затушевывают клинику ведущих синдромов, создавая трудности в распознавании и необходимость специального подхода к терапевтической практике.
ГЛПС с выраженными мозговыми симптомами ("менингоэнцефалитическая") сильная головная боль, рвота, сопорозное состояние с переходом в кому бульбарные явления, парезы лицевого и подъязычного нервов, положительные менингеальные симптомы. Прогноз неблагоприятный, летальность высокая встречается у 1-3% больных.
ГЛПС с преимущественным поражением желудочно-кишечной системы (абдоминальная форма). Характерна сочетание тяжелой почечной недостаточности и симптомокомплекса "острого живота". Прогноз серьезный.
Клинические особенности ГЛПС в различных географических зонах- проведенные исследования позволили прийти к заключению, что ГЛПС в очагах европейской части России и на Дальнем Востоке должна рассматриваться как единая нозологическая форма, однако с различными (европейский и дальневосточный) клиническими вариантами. Клинические различия обусловлены разными серотипами вируса ГЛПС -западным и восточным.
Клинические особенности легких форм ГЛПС - легко протекающие заболевания ГЛПС без выраженной острой почечной недостаточности.