Диагностика гипертиреоза

Классификация гипертиреоза

Первичный гипотиреоз подразделяют на несколько стадий:

· субклиническую – болезнь протекает бессимптомно, ТТГ понижен, Т4 в норме;

· явную или манифестную – наблюдаются характерные симптомы заболевания, уровень ТТГ снижен значительно, а Т4 повышен;

· осложненную – проявляется дефицитом массы, психозами, сердечной или почечной недостаточностью, мерцательной аритмией, дистрофией паренхиматозных органов и др.

Этиология
1)Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) – почти 80% всех случаев гипертиреоза. Заболевание чаще встречается у женщин, причина ее – аутоиммунные реакции. Как правило, у таких пациентов имеются и другие аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, аутоиммунный гломерулонефрит, сахарный диабет 1 типа и т. д.) Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови;

2)Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото). Развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Нередко аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб наблюдаются в одной семье, что может говорить о едином гене или группе генов, ответственных за проявление этих заболеваний. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20 - 40 лет, но имеются случаи заболевания и в 5-летнем возрасте и даже у новорожденных;
3)Стадия гипертиреоза, как правило, имеется при тиреоидите (подострый тиреоидит, или тиреоидит де Кёрвена) – воспалении щитовидной железы. Однако воспалительный процесс может привести к повреждению щитовидной железы, поэтому вслед за повышенной активностью происходит преходящее или необратимое снижение активности (гипотиреоз);
4)Иногда токсические узлы щитовидной железы, зоны патологического роста ткани, не подчиняются действию механизмов, которые в норме управляют щитовидной железой, и в большом количестве вырабатывают тиреоидные гормоны. Щитовидная железа увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время щитовидная железа может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте. Если появляется только один узел, то это – болезнь Пламмера;
5)Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам;

6)Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струмы яичника – опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны); 7)Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода (синдром Йод-Базедов);

8)Послеродовый тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов, также может приводить к гипертиреозу.

Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.
Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.

Патогенез

1)Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен, чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции

2)увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин

3)быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Симптомы гипертиреоза

Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

Жалобы:

1) Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения ритма, и человек жалуется на сердцебиение; часто повышается артериальное давление;

2) Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается мелкий тремор рук;

3) Нервозность, утомляемость и слабость, бессонница, страх, физическая активность повышена (человек постоянно что-то делает), нарушается сон;

4) Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; стул становится частым, бывают поносы; приступы болей в животе;

5) Многие пациенты с тиреотоксикозом (гипертиреозом) отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею (нарушение водного обмена), по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения;

6) Нарушение менструального цикла, снижение потенции у мужчин;

7) Одышку часто приписывают астме. Но на самом деле она появляется в результате отеков и застойных явлений в легких;

Осмотр и пальпация:

1)Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век, появление полоски белочной оболочки глаза между радужкой и веком (верхним или нижним), появление мешков под глазами или набухание век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавливания и дистрофических изменений зрительного нерва;

2)При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, тремор;

3)Увеличенный зоб. Увеличение чаще всего равномерное, при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. 5 степеней увеличения; 4)Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (увеличение ЧСС, стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности, симптомы хронической сердечной недостаточности;

5)Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы;

6) Наблюдаются желудочные расстройства: нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха).;

7)При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет; 8) Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич»; 9)Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований.

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов.

При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4(содержание повышено).

Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. Проба с радиоактивным йодом: его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).
При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы.

При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Тиреотоксическая кома — осложнение тяжелого тиреотоксикоза:
Предшествуют резкое возбуждение, тахикардия, обезвоживание, рвота, понос, боли в животе. Затем наступают бессознательное состояние, мидриаз (расширение зрачка), гипертермия, нарушение функции тазовых органов.

Тиреотоксическое сердце. Тиреотоксикоз оказывает серьезное влияние на деятельность сердца. Гиперметаболизм в периферических тканях увеличивает как метаболическую, так и неметаболическую (теплоотдача) нагрузку на систему кровообращения, а непосредственное влияние тиреоидных гормонов на миокард повышает силу, скорость и частоту сокращений желудочков. В результате возрастают работа сердца и минутный объем. Кроме того, увеличивается возбудимость предсердий, что приводит к тахиаритмиям, наиболее тяжелая среди которых — мерцание предсердий. В норме сердце справляется со всеми этими нагрузками. Однако при сердечной патологии может развиться или усилиться сердечная недостаточность. Как и следовало ожидать, это осложнение чаще встречается у больных пожилого возраста и пациентов с токсическим многоузловым зобом, будучи иногда наиболее ярким проявлением тиреотоксического состояния. У больных с сердечной недостаточностью на наличие тиреотоксикоза указывают мерцание предсердий, относительно короткое время кровотока, повышение минутного объема (недостаточность с высоким минутным объемом) и резистентность к обычным терапевтическим дозам препаратов наперстянки.

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.

2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

3. Радиойодная терапия.