Анафилотоксическая, или реагиновая иммуноглобулин Е зависимая аллергическая реакция 1 типа.
80 % всех аллергических заболеваний.
Развивается при поступлении безвредных ингаляционных или пищевых аллергенов у людей с наследственной предрасположенностью. Наиболее распрастраненные – пыльца, пыль, белки коровьего молока. При первичном поступлении АЛ в организм происходит его распознавание АПК и активация Т-хелперов 2 типа, которые выделяют ИЛ 4,5, воздействующие на В-лимфоциты способствующие синтезу иммуноглобулинов Е. Ig E распространяются в зоне поступления АЛ и фиксируются своими Fc – фрагментами к рецепторам тучных клеток. При повторном поступлении АЛ происходит его взаимодействие с Ig E на поверхности тучных клеток, что приводит к развитию 2 стадии. Во 2-ую стадию происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления (гистамина, простогландинов, лейкотриенов, ИЛ5, ФАТ и т.д). выделение медиаторов приводит к развитию 3 стадии. Возникают поллинозы и бронхиальная астма – ингаляционно. При поступлении в ЖКТ развивается пищевая аллергия, а при большом поступлении АЛ и попадании в кровоток может возникнуть анафилактический шок. В патофизиологической стадии выделяют 3 периода:
1. Срочный. развивается сразу после повторного поступления АЛ, обусловлено действием гистамина, который увеличиваетпроницаемость, вызывает вследствие отёк, гистамин действует на Н1 – рецепторы кишечника – спазм,сопровождающийся болью, диареей, рвотой.
2. Отсроченная – развивается через 12 – 24 часов из-за выделения лейкотриенов, которые вызывают проницаемость сосуда, вызывая впоследствии отёк, бронхоспазм.
3. Поздняя – на 2 – 5 сутки, выделяются ИЛ 5, которые являются фактором хемотаксиса для эозинофилов, при этом эозинофилы остаются в очаге, выделяя свои основгные белки, которые вызывают повреждение собственных тканей. Помимо них происходит хемотаксис нейтрофилов при действии ИЛ – 8, выделяют свободные радикалы и протеолитические ферменты, что больше вызывает повреждение клетки.
Заболевания, развивающиеся по первому типу – атопические. К ним относят: поллинозы, анафилактический шок, бронхиальную астму, крапивница, отёк Квинке, пищевая аллергия.
Атопия – наследственная предрасположенность к аллергической реакции 1 типа. Чаще обусловлена гиперпродукцией Ig E, т.к повышается количество тучных клеток в соединительной ткани, повышается активность Тh 2 типа.
Аллергическая реакция 2 типа, или цитотоксическая.
Особенность: АГ являются компонентом клеточной мембраны собственной или донорских клеток. После взаимодействия АГ с АТ начинается патохимическая стадия. В эту стадию запускаются 3 реакции:
1. Активация системы комплемента по классическому пути ведет к образованию мембраноатакующего комплекса (МАК), который встраивается в мембрану, образуя ионный канал, вызывая лизис клеток.
2. АТ- зависимая клеточная цитотоксичность и уничтожающая клетка, несущая АГ с помощью белков- перфоринов и ФНОв.
3. Опсонизация????? АЛми и фагоцитоз макрофагальной системы печени и селезёнки. Это стадия может проявляться реакциями отторжения трансплантанта,цитопеническими реакциями (гемолитическая анемия,лейкопения, тромбоцитопения). Реакции развиваются при переливании инородной крови, при конфликтах матери и плода по системе АВО, резусфактору АГ тромбоцитов. Данная реакция развивается под действием некоторых лекарственных преператов, которые в виде гаптенов модифицируют АГ клетки крови, нарушая иммунологическую толерантность.
Аллергическая реакция 3 типа, или иммуннокомплексная.
В организм поступают растворимые АГ, которые находятся в плазме крови. В качестве АГ – экзо- и эндотоксических бактерий, а также модифицированных бактерий белки плазмы к АГ???С_СЯ??? АТ клетки G и M, при взаимодействии которых с АГ образуется иммунный комплекс. В этом случае, если иммунный комплекс имеет меньшую молекулярную массу и избытог АГ, на его поверхности находится мало Fc – фрагментов, то он плохо распознается макрофагами печени и селезёнки, нарушаются фагоциты и комплексы задерживаются в крови. Способствовать развитию аллергической реакции недостаточно макрофагов и повышенной проницаемости сосудов. Циркулируя в крови иммунные комплексы откладывают в эндотелии сосуда микроциркуляторного русла повсеместно имеющихся в отдельных органах, чаще где имеют повышенную проницаемость. В области отложения иммунного комплекса происходит запуск эффекторных механизмов, активируется система комплемента, образуются анафилотоксины, начинается хемотаксис макрофагов и нейтрофилов, выделяется большое количество катионных белков, свободных радикалов и протеолитических ферментов. Возникает повреждение сосудистой стенки и развитие асептического воспаления. В центре сосуда образуются микротромбы. Третья стадия проявляется генерализованными или местными васкулитами и зависит от места отложения иммунных комплексов. Если комплексы откладываются в клубочках почек – гломерулонефрит, в коже - феномен артюса. Генерализованное нарушение сосудов наблюдается при гемаррагическом васкулите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке.