Самостоятельная работа студентов

Лекции

Практические (семинарские) занятия

Самостоятельная работа студентов

Индивидуальные задания

1. Составьте схему-конспект по теме «Мутации: хромосомные и геномные».

2. Разработайте собственный творческий проект (презентацию) по одной из тем (творческие группы).

1) Международный проект "Геном человека".

2) История изучения ДНК.

3) Проблема клонирования: за и против.

3. Опросите как можно больше людей для получения частотного распределения по группам крови / по признаку праворукость / леворукость. Зафиксируйте полученные результаты в виде таблицы. Определите линейные статистические показатели по вашей выборке.

4. Составьте собственное генеалогическое дерево, используя условные обозначения, принятые в психогенетике. Зафиксируйте на нем проявление определенной доминантного признака (например, темный цвет глаз).

5. Составьте таблицу по форме:

№п/п	генетическое заболевание	Причины	Признаки и симптомы	Профилактика и лечение
	Синдром Дауна - трисомия 21   - это генетическое заболевание, приводящее к отставанию в умственном развитии.   Популяционная частота среди новорожденных 1:700-1:800.	Синдром Дауна связан с генетическим нарушением, наличием дополнительной хромосомы. Обычно у человека 46 хромосом, но у ребенка с синдромом Дауна их 47. Это приводит к нарушению физического и умственного развития ребенка.   Клетки организма здорового человека содержат 46 хромосом (23 пары), каждая их которых несет определенную часть генетической информации и влияет на развитие определенных характеристик организма. В медицине все пары хромосом пронумерованы от 1 до 23. Причиной возникновения синдрома Дауна является утроение 21 хромосомы. Это значит что в клетках организма больного синдромом Дауна имеется не 2 хромосомы из 21 пары, а три.   Наиболее распространенная форма синдрома Дауна – стандартная трисомия (полное утроение 21 хромосомы во всех клетках организма). На долю этой формы приходится 94% от всех случаев болезни.   Реже (примерно, 4% случаев) встречается транслокация (смещение) 21 пары хромосомы на другие хромосомы.   Мозаичная форма (примерно, 2% случаев) – это наиболее редкая форма синдрома Дауна, при которой утроенную 21 хромосому содержат только некоторые клетки организма больного, а сами по себе больные имеют нормальный внешний вид и интеллект, но подвержены большому риску рождения ребенка с синдромом Дауна.   Наиболее частые причины утроения 21 хромосомы и возникновения синдрома Дауна это: немолодой возраст родителей: мать старше 35 лет, отец старше 45 лет слишком молодой возраст матери (до 18 лет) близкородственные браки   Возникновение синдрома Дауна     Риск рождения ребенка с синдромом Дауна повышается с возрастом родителей из-за нарушения развития женских половых клеток, а также (примерно, в 25% случаев) из-за нарушения образования мужских половых клеток. Показано, что с возрастом процесс деления и созревания половых клеток родителей становится менее точным, в частности увеличивается риск того, что в процессе созревания половые клетки (яйцеклетки или сперматозоиды) получат на 1 хромосому больше, чем это необходимо. Если такая дефектная половая клетка будет участвовать в оплодотворении, то развившийся из нее зародыш будет иметь 46 хромосом + 1 (в случае синдрома Дайна дополнительная 21 хромосома), что окажет соответствующее влияние на его развитие. Данное заболевание возникает случайно. Как известно синдром Дауна не предписывается какому-либо поведению или влиянию факторов окружающей среды. Возможность того, что ребенок родится с синдромом Дауна, составляет 1%, независимо от возраста матери. Однако, возможность возникновения синдрома Дауна повышается с возрастом матери.	Диагноз синдрома Дауна устанавливают на основании сочетания нескольких симптомов. Следующие признаки наиболее важны для установления диагноза,   1) уплощение профиля лица (90%); 2) отсутствие сосательного рефлекса (85%); 3) мышечная гипотония (80%); 4) монголоидный разрез глаз (80%); 5) избыток кожи на шее (80%); 6) разболтанность суставов (80%); 7) диспластичный таз (70%); 8) диспластичные (деформированные) ушные раковины (60%); 9) клинодактилия мизинца (60%); 10) четырехпальцевая сгибательная складка (поперечная линия) ладони (45%). 11) крупный (обычно высунутый) язык   12) отсутствие рефлекса Моро; 13) умственная отсталость;     Наличие 4-5 признаков достоверно указывает на синдром Дауна. Дефицит иммунной системы, лейкозы, врожденные пороки внутренних органов (сердца и желудочно-кишечного тракта, реже - мочеполовой системы) у детей с синдромом Дауна часто приводят к летальному исходу в первые 5-7 лет жизни.     Дифференциальный диагноз проводится с врожденным гипотиреозом.	Профилактика Генетическое консультирование Лечение Ранняя диагностика и правильное лечение помогает детям с синдромом Дауна полнее реализовать себя, улучшает их здоровье и качество жизни. В развитых странах уже много лет действуют программы помощи. Врожденные пороки устраняются оперативно.   С 2-х мес. - Психопедагогическая адаптация.   Медикаментозное лечение: сиднокарб 10-15 мг / кг / сутки, аминалон 250 мг / кг / сутки, энцефабол 100 - 150 мг / кг / сут, ноотропил - 400 мг / сутки, тиреоидин 0,2 мг / сут, общеукрепляющее лечение.   Специальные методы обучения. Медико-генетическое консультирование. При простой трисомии в возрасте родителей 25-35 лет повторный риск не превышает 1%.   При транслокационный варианте проводят кариотипирование родителей, наличие сбалансированной транслокации в последних требует проведения инвазивной пренатальной диагностики при последующих беременностях, а риск зависит от того, получит ли ребенок транслокацию. При мозаицизм родителей генетический риск приближается к 30%.
	Синдром Шерешевского-Тернера - 45, X   – это хромосомное заболевание.   Синдром Шерешевского-Тернера в большинстве случаев возникает только у девочек, крайне редко встречается у мальчиков. Популяционная частота: 1:2000-1:5000.	Синдром обусловлен структурными перестройками Х- хромосомы: отсутствие или дефект одной Х-хромосомы.	У новорожденных: лимфатический отек кистей и стоп, гипотония, кожные складки на шее. У старших детей: - Гипогонадизм (агенезия гонад, гипоплазия матки и маточных труб, первичная аменорея, обедненное оволосение подмышек, недоразвитие молочных желез, недостаток эстрогенов, избыток гипофизарных гонадотропинов), недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков; - Врожденные пороки развития; - Низкий рост; - Шея сфинкса, крыловидная складка на шее; - Низкий предел росли волосы на затылке; - Дебильность, имбецильность; Из пороков внутренних органов наиболее характерные аномалии сосудов, дефекты межжелудочковой перегородки, аномалии почек (подковообразная почка, гипоплазия кирок, удвоение лоханок и мочеточников, гидронефроз).   Возможны эндокринные расстройства (ожирение, сахарный диабет). Заболевание диагностируется в препубертатном и пубертатном возрасте по признакам: гипогонадизм, бесплодие. Дифереициальная диагностика проводится с синдромом Нунана, который является фенокопии болезни Шерешевского-Тернера и наследуется по АД и АР типом.	Профилактика Генетическое консультирование Лечение Специфическое лечение синдрома Шерешевского-Тернера отсутствует.На данный момент нет возможности изменить кариотип человека, но своевременно начатая терапия помогает ребенку вести нормальный образ жизни. Лечение этапное и комплексное. На I этапе - стимуляция роста, с подросткового возраста - Гормональная терапия (эстрогены, гормон роста), на II этапе - реконструктивная хирургия (врожденные пороки внутренних органов); пластическая хирургия (удаление крыловидных складок); психотерапевтическое лечение. Медико-генетическое консультирование. Повторные случаи редки.
	Синдром Клайнфельтера   — это генетическое заболевание у лиц мужского пола, отстающих в половом развитии, в основе которого лежит генетически обусловленный дефицит тестостерона. Развивается в результате удвоения в формирующемся плоде одного из важнейших носителей генетической информации (половой хромосомы); клинический симптомкомплекс, сопровождающийся иногда нервно-психическими нарушениями.   Частота синдрома среди новорожденных мальчиков составляет 0,2 %.	В основе заболевания лежит патологический комплекс половых хромосом. Вместо нормального кариотипа с 46 хромосомами при синдроме Клайнфельтера имеется 47 хромосом.   У лиц мужского пола при этом имеются две Х-хромосомы (вместо одной Х-йодной Y-хромосомы), т. е. набор половых хромосом представлен XXY.   Описаны случаи с еще большим количеством Х-хромосом - XXXY, XXXXY и т. д.	В допубертатном периоде клиническая симптоматика не выявляется и правильный диагноз возможен лишь при цитологическом исследовании.   В пубертатном периоде складывается присущий этим больным фенотип. У них отмечается высокий рост, удлиненные конечности, евнуховидное строение тела, слабо развита мускулатура, атрофия яичек, отсутствие сперматогенеза, недостаточное развитие вторичных половых признаков. Часто в период полового созревания появляется гинекомастия (увеличение молочных желез).   Как правило, отмечаются умственная отсталость различной степени и психические заболевания - шизофреноподобные состояния, маниакально-депрессивный психоз и др. У лиц с тремя-четырьмя Х-хромосомами (XXXY) наблюдаются аномалии скелета, более выражены гипогенитализм, крипторхизм, умственная неполноценность, вплоть до идиотии. Отмечается снижение секреции 17-кетостероидов и усиленное выделение гонадотропина. Диагноз основывается на клинических данных, а также на определении патологического кариотипа, может быть подтвержден при исследовании полового хроматина в клетках. В связи с наличием дополнительной Х-хромосомы определяется половой хроматин, которого в норме в клетках у лиц мужского пола нет.	Прогноз синдрома Клайнфельтера Больные жизнеспособны.   Лечение синдрома Клайнфельтера Специфического лечения нет. Проводится заместительная терапия для развития вторичных мужских половых признаков: метилтестостерон (5 - 25 мг/сут); токоферола ацетат (100 - 200 мг/сут); в возрасте от 14 до 20 лет - андрогены пролонгированного действия (500 - 1000 мг/сут).
	Фенилкетонурия   — наследственное заболевание группы ферментопатий.   Одна из наиболее изученных форм энзимопатий, ведущих к нарушению аминокислотного состава.   Одно из немногих наследственных заболеваний, поддающихся успешному лечению.   В настоящее время фенилкетонурия встречается с частотой 1: 8000.	Связано с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. При несоблюдении низкобелковой диеты сопровождается накоплением фенилаланина и его токсических продуктов, что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся, в частности, в виде нарушения умственного развития (фенилпировиноградной олигофрении).     В основе заболевания лежит дефект (отсутствие или недостаточная активность) фенилаланингидроксилазы, что приводит к нарушению обмена аминокислоты фенилаланина. В результате нарушения превращения фенилаланина в тирозин происходит накопление его в жидких средах организма. Так, если в норме содержание фенилаланина в крови составляет 6,05 - 12,1 мкмоль/л (1 - 2 мг %), то при фенилкетонурии оно повышается до 121 - 363 мкмоль/л (20 - 60 мг %). Это ведет к побочным путям превращения фенилаланина с образованием фенилкетонов (фенилпировиноградная, фенилмолочная, фенилуксусная кислоты), которые выделяются с мочой. В связи с тем что фенилаланин не превращается в тирозин, отмечается вторичное нарушение в обмене этой аминокислоты и триптофана. Последнее приводит к нарушению синтеза необходимых для развития и жизнедеятельности нервных клеток веществ: серотонина, адреналина, норадреналина, дофамина и др. Возникают признаки поражения нервной системы. С другой стороны, нарушается образование меланина, что приводит к недостаточной окраске кожи. По характеру наследованияэто аутосомно-рецессивное заболевание с высокой частотой семейных случаев.   Родители больных детей являются гетерозиготными носителями гена фенилкетонурии.	Заболевание проявляется на первом году жизни отставанием в нервно-психическом развитии, нередко - судорожными припадками, нарушением пигментации кожи.   Задержка психического развития выявляется уже к 3-5 мес. жизни: дети становятся безучастными к окружающему, не узнают родителей, не следят за игрушками.   Судорожные припадки носят полиморфный характер (наряду с малыми припадками отмечаются большие развернутые припадки) и характеризуются устойчивостью к обычной антиконвульсивной терапии.   В более позднем возрасте обращают на себя внимание повышенная возбудимость и раздражительность больных: дети постоянно находятся в движении, опрокидывают предметы, ломают игрушки.   Становление двигательных функций происходит со значительным опозданием, особенно у детей с судорожными пароксизмами.   Еще в большей степени выражена задержка речевых функций, словарный запас у детей в возрасте 2-4 лет ограничен отдельными простыми словами.   В неврологическом статусе обнаруживаются изменения мышечного тонуса по спастическому или экстрапирамидному типу с феноменом «зубчатого колеса» (у части больных мышечный тонус понижен), разнообразные гиперкинезы.   Отмечается также нарушение координации и плавности движений.   Иногда у детей наблюдаются вялость, заторможенность, когда они часами остаются в одном положении. Наиболее характерным является сочетание деменции с изменениями мышечного тонуса и гиперкинезами, у части больных- с судорожными припадками.   Своеобразный признак фенилкетонурии - запах плесени или «мышиный» запах в палате или комнате, где находится больной, обусловленный наличием фенилуксусной кислоты в моче. Недостаток пигмента проявляется светлой окраской волос, кожи и голубым цветом радужной оболочки глаз.   Слабая пигментация объясняется недостаточным образованием меланина из тирозина.   Выделением аномальных метаболитов с кожей можно объяснить развитие экзематозных проявлений у части больных фенилкетонурией.   Недостаточное образование адренергических гормонов из тирозина приводит к вялости детей, артериальной гипотонии.	Назначают диету с ограниченным содержанием фенилаланина и препараты цимогран, лофеналак и отечественный препарат гипофенат. Диета содержит главным образом овощные блюда, мед, фрукты и витамины. Под влиянием лечения у всех больных отмечается определенное улучшение состояния, выражающееся в урежении, а затем прекращении судорожных припадков, нормализации мышечного тонуса, увеличении двигательной активности, улучшении умственного развития. Одновременно наблюдаются более интенсивная пигментация кожных покровов, потемнение волос. Отрицательных реакций на прием указанных препаратов обычно не отмечается, за исключением рвоты в первые дни приема у отдельных больных. Следует отметить, что лечение фенилкетонурии, начатое ребенку после 1 года, устраняет ряд клинических проявлений болезни, однако интеллект полностью не нормализуется, что, по-видимому, связано с развитием необратимых изменений в мозге. Kang с соавт. (1970) считают, что диетическое лечение, начатое больным фенилкетонурией в возрасте 8 мес и старше, не приводит к сохранению нормального интеллекта, однако у половины детей наблюдалось уменьшение неврологических симптомов. Отмена диеты к 6-7-летнему возрасту больных не влияет на показатели их дальнейшего развития [Johson, 1972].
	Аутизм   - представляет собой общее расстройство развития с нарушениями общения и социального взаимодействия.   Данное заболевание характеризуется стереотипным поведением с повторяющимися действиями, а также неравномерным развитием и умственной отсталостью. Зачастую такие симптомы возникают в детском возрасте в первые годы жизни.   Аутизм встречается в 3-4 раза чаще у мальчиков. Девочки подвержены этому недугу в меньшей степени.   Как правило, данный синдром проявляет себя в возрасте примерно до трех лет.   Заболевание это встречается довольно часто (5-20 случаев на 10000 детей).     Терминология   - Аутизм — это и конкретный диагноз, и общий термин, обозначающий все расстройства, связанные с аутизмом.   - Расстройства аутистического спектра (РАС) (человек«в спектре аутизма» или «имеет РАС»): охватывает все состояния, связанные с аутизмом, и отражает огромное разнообразие среди людей с аутизмом.     - Первазивное расстройство развития неуточненное - общий термин, который включает в себя аутизм, синдром Аспергера и несколько других расстройств. Когда кажется, что у пациента есть какой-то тип аутизма, но он не совсем соответствует диагностической формуле, то ему ставится диагноз «первазивное расстройство развитие неуточненное» или «атипичный аутизм». Часто это люди с более «низким» функционированием, чем люди с формальным диагнозом «аутизм», но не обязательно.   - Высокофункциональный аутизм- употребляется в отношении людей, у которых есть выраженные симптомы аутизма, но при этом у них хорошо развиты навыки речи, а уровень интеллекта относительно «нормален». Противоположность высокофунционального аутизма — «классический аутизм» или «аутизм Каннера»   - Синдром Аспергера - этот диагностический термин используется в отношении людей с аутизмом, у которых при этом очень хорошо развита речь (плюс у них могут быть другие, не такие заметные отличия). Люди с синдромом Аспергера сталкиваются с уникальными жизненными трудностями. Поскольку их речевые способности очень высоки, то окружающие люди (включая специалистов) предполагают, что их социальные и жизненные навыки так же развиты, как и их речь. Это предположение ошибочно, так как все без исключения люди с аутизмом имеют значительные проблемы с социальными навыками, и это влияет на их возможности для образования и трудоустройства. Большинство специалистов используют термины «синдром Аспергера» и «высокофункциональный аутизм» как синонимы.   Большинство специалистов согласны с тем, что люди с синдромом Аспергера — это люди с аутизмом. Однако обратное не является верным: не у всех людей с аутизмом синдром Аспергера. Можно сказать, что синдром Аспергера — это подтип аутизма.	Обычно в большинстве случаев представленного заболевания, оно никак не связано с серьезными поражениями головного мозга.   В некоторых случаях аутизм возникает из-за врожденной краснухи, а также на фоне фенилкетонурии, цитомегаловирусной инфекции или опасного синдрома хрупкой Х-хромосомы.   Также обнаружены серьезные свидетельства, которые полностью подтверждают немаловажную роль генетических изменений в развитии заболевания.   Доказано, что у родителей, имеющих ребенка с аутистическим расстройством, риск рождения последующего ребенка с похожими проблемами в развитии выше обычного примерно в 50-70 раз.   У особенных монозиготных близнецов конкордантность данного синдрома не менее высока.   Многочисленные исследования, которые проводились среди семей пациентов с аутизмом, позволяют предположить, что потенциальными мишенями являются несколько областей генов. К ним относят рецепторы нейротрансмиттеров, связанные с особым кодированием и немаловажным структурным контролем нервной системы.   Роль внешних факторов, таких как вакцинация и всевозможные диеты, специалистами на сегодняшний день не доказана.   Во многом основой патогенеза аутистических расстройств являются нарушения функций и структуры головного мозга.   Как правило, у большинства детей с аутизмом желудочки мозга сильно увеличены. У некоторых малышей отмечается опасная гипоплазия червя мозжечка, а также можно у них обнаружить различные аномалии ядер немаловажного ствола мозга.	Каждый случай этого заболевания является уникальным. В зависимости от возраста признаки этого заболевания проявляются по-своему, потому имеет смысл остановиться на каждой возрастной категории в отдельности (ранний аутизм, детский аутизм, аутизм у взрослых). Общие признаки этого заболевания, проявляются они в нескольких основных областях:   Социальное взаимодействие, взаимоотношения. - Серьезного типа проблемы, касающиеся невербального общения. К примеру, это может быть касаться привычки смотреть в глаза, принимать определенное положение тела или выражение лица.   - Отсутствие способности к развитию дружеских отношений со сверстниками.   - Нехватка интереса для разделения с другими людьми их увлечений, удовольствия или достижений.   - Отсутствие сопереживания. При аутизме трудно понимать, что чувствуют другие люди, чего бы это ни касалось.   - Аутисты обладают низким интеллектом, который не превышает 50, и сложно поддаются обучению.   Общение (вербальное, невербальное). - Симптоматика аутизма сводится в этом случае к следующему: Больной ребенок гораздо позже учится разговаривать, а то и вовсе не приобретает этого умения. Так, не разговаривает вообще порядка 40% больных аутизмом.   - Больному трудно начинать разговор. При аутизме его также трудно и продолжать при уже состоявшемся начале.   -Речь используется стереотипно, с повторами. Больные аутизмом люди достаточно часто и с повтором используют одну фразу (что определяется как эхолалия).   - Трудности в понимании собеседников. К примеру, больные аутизмом могут не понимать того, что человек, с которым они разговаривают, использует в разговоре юмор.   Ограниченность интересов в играх и в целом в деятельности. - В этом плане симптомы аутизма проявляются в следующем: Временами странная концентрация больного на отдельных деталях. Так, например, маленькие дети с аутизмом зачастую сосредотачивают свое внимание на деталях игрушки, а не на ней полностью (к примеру, их интересует не сама машинка, а лишь ее колеса и пр.).   - Увлечение, заключающееся в определенных темах. К примеру взрослые (как, собственно, и дети постарше) могут быть увлечены видеоиграми, номерными знаками авто или картежными играми.   - Стереотипное мышление. К примеру, хлопанье в ладоши, раскачивание тела и пр.   - Острая необходимость в определенном режиме и однообразной деятельности. К примеру, при аутизме ребенок может есть хлеб лишь до того, как съест салат и никак не наоборот. Также, например, он может до упора настаивать на том, чтобы прогулка предполагала следование лишь по строго определенному постоянному маршруту.   У большинства людей с аутизмом отмечается наличие симптоматики, имеющей сходство с дефицитом внимания в комплексе с гиперактивностью. Помимо этого, порядка 10% аутистов располагают каким-либо даром, а также способностями в тех или иных областях. В качестве последнего может выступать, например, способность к рисованию, запоминанию списков, это также могут быть музыкальные способности и т.д.   Зачастую больные аутизмом также располагают и необычным чувственным восприятием. К примеру, легкое прикосновение для них может быть болезненным, в то время как сильное сжатие – успокаивающим. В некоторых случаях боль и вовсе не ощущается. Не исключается наличие необычных увлечений, особые предпочтения (в т.ч. и в пище).   Порядка около 70% аутистов также имеет проблемы и со сном.   Нарушение обработки сенсорной информации — это концепция, разработанная эрготерапевтом А. Джин Айрес в 1960-х годах. Такое нарушение не входит в официальные диагностические руководства, а мнения специалистов в отношении его расходятся — некоторые считают, что это отдельное расстройство, а другие, что это лишь коллекция схожих симптомов которые встречаются при различных нарушениях развития.   Аутоагрессия — активность, приводящая или способная привести к ранениям самого человека, например укусы самого себя. Исследование 2007 года говорит о том, что около 30 % детей с расстройствами аутистического спектра в течение своей жизни причиняли себе повреждения.   Припадки   Тяжелые и частые вспышки гнева   Необычные способности   Отклонения в пищевом поведении   Неуместный смех	Лечение аутизма у детей – это долгий, трудный, сложный процесс, истощающий и психологически, и физически. Родители таких детей должны приготовиться к тому, что борьба с болезнью будет долгой и необязательно успешной. Лекарственные препараты при лечении детского аутизма бесполезны. Однако они могут купировать сопутствующую симптоматику. Социальная адаптация и психиатрия – главные способы лечения аутизма.   Правила, которые необходимо выполнять при лечении ребенка, больного аутизмом:   1. Лечение ребенка должно происходить не только в лечебном учреждении, но и дома, в детском саду, на улице. Родителям придется не только водить ребенка к психологу, но и самим посещать его, так как заниматься с ребенком-аутистом – задача не из легких и сильно сказывается на психике самих родителей.   2. Нужно выбрать опытного и высококвалифицированного психиатра, который сможет заниматься ребенком длительное время, так частая смена врачей приводит к ухудшению состояния ребенка.   3. В лечении ребенка-аутиста главным является повторение. Каждый день нужно повторять одни и те же навыки, чтобы ребенок смог научиться их делать. Даже после того, как ребенок запомнит что-то, нужно будет периодически к этому возвращаться.   4.Родителям нужно отдыхать от лечения ребенка, так как это очень тяжело психологически – очень много заниматься с ребенком и не всегда видеть улучшения. Поэтому хотя бы раз в год родители должны уезжать на отдых.   5.У ребенка должен быть точный распорядок дня. 6.Родители ребенка должны познакомиться с родителями других детей-аутистов. Общение с ними поможет легче относиться к заболеванию своего ребенка. Существуют группы, в которых такие родители делятся опытом, радуются успехам детей.   7.Нужно научиться владеть вниманием ребенка, для чего требуется по несколько раз обращаться к нему по имени и никогда не повышать на него голос.   8.Нельзя изменять обстановку, к которой привык ребенок. Прогноз заболевания в каждом отдельном случае различный. Нельзя надеяться на то, что через неделю или максимум месяц ребенок станет нормальным. Лечение детей, страдающих аутизмом, продолжается всю жизнь. Многие дети с синдромом аутизма идут на контакт уже через два-три месяца. Однако у некоторых положительной динамики может не наблюдаться годами.   Лечение аутизма у взрослых,включает в себя преодоление робости перед окружающими, помощь в социализации, прекращение прогрессирования заболевания. Нужно свести к минимуму частоту приступов больного. Лечение будет напрямую зависеть от симптомов и течения заболевания. Чем раньше начать борьбу с заболеванием, тем больших результатов можно достичь.
	Олигофрения   – это группа патологических состояний, характеризующихся врожденным или приобретенным в раннем детстве дефектом умственного развития, который в последующей жизни не нарастает (но может отчасти исправиться). В противопоставление деменции, суть которой в приобретенном дефекте интеллекта, при олигофрении умственные нарушения присутствуют с рождения или с ранних лет жизни. Эти нарушения являются следствием нарушения функции нервной системы во внутриутробном или раннем детском периодах развития (черепно-мозговая травма при прохождении родовых путей, недостаток йода в раннем возрасте, пороки развития нервной системы).   Показатели распространенности олигофрении колеблются от 0,2 до 0,89% (В. В. Ковалев, 1979).   В структуре олигофрении (Л. А. Булахова, 1981).   -дебильность - 76-78 % -имбецильность-18-19% и -идиотия - 4-5%,       КЛАССИФИКАЦИЯ ОЛИГОФРЕНИИ На основании этиологических факторов, спровоцировавших развитие олигофрении:   - недифференцированные олигофрении (недифференцированная умственная отсталость) - этиологически определенные варианты заболевания;   - дифференцированные олиго Поделиться: Поиск по сайту ©2015-2024 poisk-ru.ru Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование. Дата создания страницы: 2017-07-13 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных	 Поиск по сайту: Читайте также: Деталирование сборочного чертежа Когда производственнику особенно важно наличие гибких производственных мощностей? Собственные движения и пространственные скорости звезд Тема 11. Банковские риски и способы их оценки Опросник «Активность повседневной жизни» Интересно: Роль химии в жизни человека Медицинские крылатые латинские выражения Роль страхования в рыночной экономике Что такое технологическая операция и каковы виды технологических операций? Обратная связь