Гемотропные яды- вещества, изменяющие состав и свойства крови: нарушающие ее дыхательную функцию, гемолитические (сульфат меди, мышьяковистый водород, грибные яды), гемагглютинирующие, повышающие или понижающие свертываемость крови, подавляющие гемопоэз. Наибольшее судебно-медицинское значение имеют яды, изменяющие свойства гемоглобина и тем самым нарушающие транспорт кислорода.
Отравления соединениями азота
Действие соединений азота на организм. Неорганические нитраты и нитриты, а также нитро- и амидосоединения ароматического ряда вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина прочностью связи кислорода с гемоглобином. Она практически необратима, и метгемоглобин не отделяет кислород в ткани. В результате нарушается дыхательная функция крови и развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.
Нитраты вызывают также расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов.
Клиническая картина отравления соединениями азота в тяжелых случаях включает резкий цианоз с серым оттенком, одышку, коллапс, жажду, тошноту и рвоту, боли в эпигастрии. Симптомы отравления проявляются через несколько минут после приема токсичных веществ. При заборе крови на анализ обращает на себя внимание ее сгущение и коричневый цвет. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление. На третий день после отравления метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.
Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.
Патоморфологическая картина отравления соединениями азота. Метгемоглобин имеет коричневую окраску. Поэтому у отравившихся метгемоглобинобразующими веществами в типичных случаях отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов. Слизистые оболочки также приобретают серовато-коричневый оттенок. Следует иметь в виду, что интенсивные лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления.
Кроме того, выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови в синусах твердой мозговой оболочки, в полостях сердца и крупных сосудах, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно - гипоксические кровоизлияния- чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.
Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования.
Соединения азота, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Метгемоглобинобразующими веществами являются нитраты (соли азотной кислоты, анион- NО3), нитриты (соли азотистой кислоты, анион -NО2), нитроглицерин, нитросоединения бензола и его гомологов (содержащие нитрогруппы NО2), амидосоединения ароматического ряда (содержащие амидогруппы NН2). Нитриты, амидо- и нитросоединения ароматического ряда образуют еще и нитрозогемоглобин (NO-Hb).
Нитраты приобретают свойства метгемоглобинобразователей только после перехода в нитриты (под действием кишечной микрофлоры). Поэтому при отравлении нитратами образуется сравнительно немного метгемоглобина, и кровь имеет лишь незначительный буроватый оттенок. Нитраты и нитриты- мощные вазодилататоры и вызывают падение артериального давления.
Амидо- и нитросоединения ароматического ряда включают анилин (амидобензол С6Н5-NН2), дифениламин, нитробензол (С6Н5-NО2), динитробензол, нитротолуолы, нитрофенолы, толуидин, гидрохинон, пиррогалол и многие другие. Они не только образуют метгемоглобин, но также повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который обнаруживается во время вскрытия.
Помимо соединений азота, метгемоглобинобразующими свойствами обладает бертолетова соль (хлорат калия КСlO3), которая в настоящее время применяется редко и потому почти не вызывает отравлений, а также соли хромовой кислоты, в картине отравления которыми, однако, преобладает местно-некротизирующее действие, и гидрохинон.
Гистологическая картина отравления нитросоединениями. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки остролй гемической гипоксии и проявления гемолиза. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны дистрофические изменения нейронов нередко в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах- гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным. Вероятно, подобные цилиндры могут встретиться и при отравлениях соединениями азота.
Отравления оксидами углерода
Оксид углерода (СО) - газ без цвета и без запаха, немного легче воздуха. Это компонент угарного газа, образующегося при неполном сгорании органических материалов, а также светильного газа, употребляемого в быту для приготовления пищи и подогрева воды, автомобильных выхлопных газов и т. д. Ввиду широкого распространения окиси углерода отравления ею встречаются довольно часто как в результате несчастных случаев, так и в качестве способа самоубийства или убийства. В частности, наиболее распространенной причиной смерти во время пожаров является отравление оксидом углерода.
Углекислый газ, или диоксид углерода (СО2), значительно менее токсичен, но также может вызывать отравления. Он образуется в больших количествах при брожении, поэтому отравления происходят в помещениях, где хранится вино, в канализационных колодцах и силосных ямах.
Действие оксидов углерода на организм. В основе токсического действия оксида углерода лежит его способность образовывать с гемоглобином крови прочное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), энергично вытесняя кислород из оксигемоглобина. Как и в случае образования метгемоглобина, при этом нарушается транспорт кислорода к тканям, в результате чего и развивается гемическая гипоксия - так называемый “угар”. Аналогично, соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин.
Оксид углерода в организме не метаболизируется и выделяется легкими.
Углекислый газ тяжелее воздуха и способен его вытеснять, скапливаясь в погребах и колодцах, поэтому отравления им нередко сочетаются с гипоксией. Если содержание кислорода в воздухе снижено, токсическое действие избытка углекислого газа усиливается.
Клиническая картина отравления оксидами углерода. Даже в небольшой концентрации оксид углерода вызывает одышку, сердцебиение, слабость, шум в ушах и головную боль. При более высокой концентрации возникает рвота, спутанность сознания и снижение артериального давления, а при продолжении токсического действия оксида углерода возникает кома и наступает смерть. Иногда отравление протекает скрыто, так что пострадавший долгое время почти не чувствует ничего необычного, а потом теряет сознание. Очень высокие концентрации этого вещества вызывают смерть почти молниеносно.
Углекислый газ в повышенной концентрации вызывает одышку и цианоз с быстрым развитием комы, иногда с судорогами.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях оксидами углерода является гипоксия. Однако агония при тяжелой гипоксии должна длиться несколько минут, между тем как при вдыхании углекислого газа в высокой концентрации смерть наступает гораздо быстрее. Предполагают, что такой вид смерти связан с рефлекторной остановкой сердца при раздражении хеморецепторов.
Патоморфологическая картина отравления окисью углерода. Карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют ярко-красный цвет. Поэтому для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен и жидкой крови, иногда розовый цвет кожи и слизистых оболочек. При невысокой концентрации токсичного вещества кровь в венах малого и артериях большого круга лишь немного светлее, чем обычно, а кровь в венах большого круга кровообращения имеет темную окраску. Мышцы имеют насыщенно-розовый или ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок.
В веществе головного мозга и его оболочках, а также субсерозно и во внутренних органах при отравлении оксидом углерода обнаруживаются полнокровие и мелкие кровоизлияния. В легких отмечается резкий отек. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.
При спектроскопическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин.
Для отравлений углекислым газом, напротив, характерны интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с кровоизлияниями, резкий цианоз и очень темная, похожая на деготь жидкая кровь. Для диагностики необходим анализ воздуха помещения, где произошло отравление.
Гистологическая картина отравления оксидом углерода. При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах. В миокарде- фрагментация кардиомиоцитов и очаги цитолиза. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией.